Макропрепараты. Описание

Содержание

Слайд 2

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом Иcнтима аорты неровная из-за выступающих над

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Иcнтима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью

сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.
Причины: дисхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов. Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными и кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, аневризма аорты, разрыв аорты)
Слайд 3

Слайд 4

Ожирение сердца Ожирение – вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит

Ожирение сердца

Ожирение – вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение

количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза – алиментарно-метаболическом, эндокриновом, гормональном, церебральном
Механизмы: инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды)
Макро: в эпикарде, особенно в области првых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)
Исход: обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный – истончение и разрыв миокарда Значение: развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности
Слайд 5

Ревматический порок сердца Развивается в исходе ревматического эндокардита. Макро: створки клапана

Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.
Макро: створки клапана утолщены,

фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.
Исход: развитие хронической ССН (нарушение внутрисердечной гемодинамики)
Осложнения: тромбоэмболический синдром при обострении (бородавчатый синдром), развитие инфарктов различных органов, сердечная недостаточность
Слайд 6

Слайд 7

Гипертрофия миокарда Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани за счет

Гипертрофия миокарда

Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения

размера каждой клетки. Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявленная к органу или ткани.
Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связаны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.
Механизм – гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки ни ЛЖ.
Гипертрофия стенки ЛЖ.
Внутрисердечные причины: пороки сердца – стеноз устья аорты; недостаточность митрального клапана (двустворчатого).
Экстракардиальные причины: гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2, 5 см (в норме 1,0-1,02 см)
2. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце)
Причины интракардиальные: пороки сердца – стеноз устья ствола легочной артерии; недостаточность клапанов легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; стеноз левого АВ отверстия (митрального)
Слайд 8

… гипертрофия миокарда Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть

… гипертрофия миокарда

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания

легких, сопровождающиеся уменьшением 'объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии: хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз хронический обструктивный бронхит; первичная легочная гипертензия.
В норме стенка ПЖ 0.2-0.4 см. достигает 1.0-1,5 см.
Ш. “Бычье сердце - увеличение всего сердца.
кардиомиопатии (разные)
пороки сердца
почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.
В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения – гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.
Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
Слайд 9

Слайд 10

Инфаркт миокарда Это ишемический некроз сердечной мышцы Причины: - тромбоз коронарных

Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы Причины: - тромбоз коронарных артерий;
-

тромбоэмболия; - длительный спазм;
+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза. Макро: В области ... стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
Исход инфаркта - организация (замещение зоны некроза соединительной тканью). Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок
- фибрилляция желудочков - асистолия - острая сердечная недостаточность - миомаляция (расплавление некротизированного миокарда) - острая аневризма и разрыв сердца гемоперикард и тампонада его полости) -пристеночный тромб и тромбэмболия -перикардит
Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:
- фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.
Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.
Слайд 11

Слайд 12

Хроническая аневризма сердца Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в

Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе

трансмурального обширного инфаркта.
Макро: стенка ЛЖ в области ... истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).
Осложнения: - хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
- тромбоэмболия - разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда
Слайд 13

Слайд 14

Крупозная пневмония Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная

Крупозная пневмония

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.
Этиология:

пневмококк, клебсиелла (редко) + переохлаждение.
Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).
Исход: - благоприятный (рассасывание экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и выведение с мокротой).
Осложнения: 1. Легочные: - организация экссудата (замещение его соединительной тканью) - при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.
- гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов), эмпиема плевры.
2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции: - менингит, перитонит, - сепсис.
Значение: - нарушение функции легких - легочно-сердечная недостаточность.
- интоксикация.
Слайд 15

Слайд 16

Бурая индурация легких Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при - пороках сердца;

Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при - пороках сердца; -

ИБС (коронаросклерозе);
- кардиомиопатии.
Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.
Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.
Исход: пневмосклероз.
Значение: легочно-сердечная недостаточность.
Слайд 17

Рак легкого Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного

Рак легкого

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.
Этиология:

Мутационная теория: вирусы, канцерогены, радиация, курение. Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.
Метастазирование:
Первые - в регионарных (перибронхнальных) л/у.
Далее - бифуркационные, паратрахеальные, медиастенальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.
Гематогенно: в надпочечники, печень, кости, головной мозг.
Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).
Слайд 18

Милиарный туберкулез легких Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или

Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при

гематогенном туберкулезе.
Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.
Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже перификат. Осожнения: казеозный некроз гранулёмы микрокаверны
Слайд 19

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает

из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.
Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогениый (некротический), средний - слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.
Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).
Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза, легочно-сердечная недостаточность, рак лёгкого.
Слайд 20

Слайд 21

Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического

и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.
Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся .
выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.ь Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха^с*?<з6с# у
Осложнениями бронхоэктазов являются:
Легочное кровотечение;
Абсцессы легких (бронхоэхтатическис абсцессы); пневмония; эмпиема плевры; септицемия; менингит;
метастатические абсцессы, например, в мозг; хроническая сердечно-легочная недостаточность: вторичный системный амилоидоз7 РОЖ2 аЛ,Лу&0'1Л>
Бронхоэктатическая болезнь комплекс легочных (бронхоэктазы) и внел с точных изменений,
обусловленных дыхательной гипоксией и развитием пшертензин в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого
желудочка и развитие легочного сердца
Слайд 22

Слайд 23

Эрозии слизистой оболочки желудка Эрозия - поверхностный дефект, образующийся в результате

Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия - поверхностный дефект, образующийся в результате некроза

слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозии дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.
Исход: регенерация, эпителизация слизистой. Осложнения: язвенно-деструктивные изменения (кровотечение), анемия.
Слайд 24

Хроническая язва желудка В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефект

Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефект округлой

формы, захватывающий слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Дно язвы грязно-серое, покрыто фибрином.
Слайд 25

Рак желудка грибовидный На малой кривизне желудка расположено опухолевидное бугристое образование

Рак желудка грибовидный

На малой кривизне желудка расположено опухолевидное бугристое образование на

широком основании серо-розового цвета, хорошо отграничено.
Характеризуется экзофитным ростом. Гистологически чаще всего представлен аденокарциномой.
Метастазироваиие:
Лимфогенный путь. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка.
Среди отдаленных лимфогенных метастазов имеют значение ретроградные метастазы:
а. В оба яичника — крукенберговские метастазы.
б. В параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы.
в. В левый надключичный лимфатический узел — вирховская железа.
Имплантационные метастазы приводят к карцнноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.
Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.
Осложнения рака желудка:
Некроз и воспаление опухоли:
перфорация стенки желудка перитонит
кровотечение "
перитуморозное воспаление (вплоть до флегмоны желудка)
Прорастание рака:
- в лимф.узлы ворот печени или головку поджелудочной железы - сдавление желчных протоков
механическая желтуха;
в поперечно-ободочную кишку или корень брыжейки - кишечная непроходимость;
в пищевод.
Истощение (кахексия). Смерть от истощения и других осложнений.
Слайд 26

Слайд 27

Рак желудка диффузный Стенка желудка утолщена, плотная, белесоватая, неподвижная. Поверхность слизистой

Рак желудка диффузный

Стенка желудка утолщена, плотная, белесоватая, неподвижная. Поверхность слизистой оболочки

неровная, складки неравномерной толщины.
Характеризуется эндофитным инфильтрирующим ростом; растет в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительно-тканных прослоек. Гистологически обычно представлен недифференцированными формами (скирр).
Метастазирование:
Лимфогенный путь. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой
кривизне желудка.
Среди отдаленных лимфогенных метастазов имеют значение ретроградне метастазы:
а. В оба яичника — крукенберговскне метастазы.
б. В параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы.
в. В левый надключичный лимфатический узел - вирховская железа.
Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.
Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.
Осложнения пака желудка:
Некроз и воспаление опухоли:
перфорация стенки перитонит
кровотечение
перитуморозное воспаление (вплоть до флегмоны желудка)
Прорастание рака:
- в лимф. узлы ворот печени или головку поджелудочной железы - сдавление желчных протоков механическая желтуха;
в поперечно-ободочную кишку или корень брыжейки - кишечная непроходимость; 7
пищевод.
Истощение (кахексия).
Смерть от истощения и других осложнении.
Слайд 28

Слайд 29

Жировая дистрофия печени Относится к хроническим гепатозам (вид паренхиматозной дистрофии). Причина

Жировая дистрофия печени

Относится к хроническим гепатозам (вид паренхиматозной дистрофии).
Причина - хр.

алкоголизм, - интоксикация, - общее ожирение. – алипотропное ожирение печени за счет белкового голодания, - сахарный диабет, гипоксии (болезни сердца, легких, крови)
Макро - Печень увеличена, дряблая; на разрезе желтого цвета с налетом жира, иногда жир остается на ноже.
Исход: - жировая дистрофия печени обратима, при устранении причин
Осложнения: некроз клеток, -развитие цирроза печени Значение - функция печени длительное время остается нормальной - при присоединении некроза функция печени нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.
Слайд 30

Слайд 31

Мускатная печень Обусловлена развитом общего хронического венозного полнокровия при заболеваниях, сопровождающихся

Мускатная печень

Обусловлена развитом общего хронического венозного полнокровия при заболеваниях, сопровождающихся хронической

сердечно-сосудистой недостаточностью:
- пороки сердца. -ИБС, - хр. миокардит, - кардиомиопатии.
Макро - печень увеличена, плотная, края ее закруглены, поверхность разреза пестрая: серо-желтая с темно-красным крапом (напоминает мускатный орех).
Исход - мускатный фиброз, затем мелкоузловой цирроз печени (мускатный, кардиальный цирроз).
Значение – печеночная недостаточность.
Слайд 32

Микронодулярный цирроз печени Цирроз - хроническое заболевание печени, для которого характерна

Микронодулярный цирроз печени

Цирроз - хроническое заболевание печени, для которого характерна структурная

перестройка органа со сморщиванием и образованием узлов (ложных долек).
Микронодулярный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаше всего при хроническом алкоголизме, хроническом гепатите, хронической сердечной недостаточности (мускатный цирроз). Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность мелкобугристая, размер узлов не более 0.5 см, узлы ярко-желтого цвета.
Осложнения: - печеночная (гепатоцеллюлярная) недостаточность: желтуха, гипоальбуминемия, дефицит факторов свертывания, энцефалопатия.
- портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода, передней стенки живота (голова медузы Горгоны) и геморроидальных вен); тромбоз портальной вены, спленомегалия, асцит.
- печеночноклеточный рак.
Смерть может наступить от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, гепато-ренального синдрома, асцит-перитонит.
Слайд 33

Слайд 34

Селезенка при хроническом миелоцитарном лейкозе Хронический миелоцитарный лейкоз - системное опухолевое

Селезенка при хроническом миелоцитарном лейкозе

Хронический миелоцитарный лейкоз - системное опухолевое заболевание

кроветворной ткани, лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными формами клеток миелоидного ряда - миелоцитами и промиелоцитами.
Селезенка резко увеличена (до 6-8 кг), может занимать всю брюшную полость. На разрезе темно-красного цвета, под капсулой могут быть ишемические мелкие инфаркты.
Смерть от лейкозной интоксикации, геморрапшеского синдрома, инфекции, разрыв капсулы селезенки -> массивное внутреннее кровотечение.
Слайд 35

Слайд 36

Лимфоузлы при хроническом лейкоцитарном лейкозе Хронический лимфоцитарный лейкоз - системное опухолевое

Лимфоузлы при хроническом лейкоцитарном лейкозе

Хронический лимфоцитарный лейкоз - системное опухолевое заболевание

кроветворной ткани, лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными лимфоидными клетками. Л/узлы резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе сочные, бело-розовые. Смерть от инфекции (пневмония), осложнения аутоиммунного характера, сдавление органов пакетами л/узлов (сдавление кишечника – кишечная непроходимость).
Слайд 37

Слайд 38

Острый гломерулонефрит Заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии. Характеризуется двухсторонним диффузным или

Острый гломерулонефрит

Заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии.
Характеризуется двухсторонним диффузным или очаговым негнойиым

воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных и внепочечных симптомов.
Этиология - основной В-гемолитический стрептококк группы A. Часто возникает через 2-3 недели после ангины, скарлатины, стрептодермии, рожистого воспаления. Патогенез - нммунологически обусловленное заболевание с иммунокомплексным механизмом поражения. Макро: почки увеличены в размере, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап («Большие пестрые почки»). Исход: чаще благоприятный – выздоровление (25%), редко переход в хронический. Осложнения – ОПН, ХПН
Слайд 39

Слайд 40

Эмболический гнойный нефрит Этиология и патогенез: -гноеродные микроорганизмы при септикопиемии (сепсис)

Эмболический гнойный нефрит

Этиология и патогенез: -гноеродные микроорганизмы при септикопиемии (сепсис) и

микробной эмболии. Пути: - восходящий (уросепсис) – из мочевых путей - гематогенный (сепсис) - лимфогенный Макро: почки увеличены в размере, дряблые. На поверхности видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета диаметром до 0,5 см. Исход: - образование рубцов -> сморщенная почка - xp. течение (паранефрит, перинефрит) Значение - интоксикация
Слайд 41

Слайд 42

Амилоидоз почек Характеризуется отложением не встречающегося в норме белка амилоида. Амилоидоз

Амилоидоз почек

Характеризуется отложением не встречающегося в норме белка амилоида. Амилоидоз почек

чаще вторичный. Причины: 1. Длительные нагноительные процессы (хронические абсцессы в любом органе) - туберкулез - остеомиелит - сифилис - хр. дизентерия
2. Ревматические болезни (ревматоидный полиартрит)
3. Лейкозы (миеломная болезнь) 4. Хр. абсцесс легкого, бронхоэктазы
В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии.
Наибольшие изменения происходят в нефротическую стадию. Почка увеличена в размере, плотной (деревянной) консистенции, на разрезе бледная, сального вида - «Большая белая сальная почка».
Исход: нефросклероз. развитие амилоидно-сморщенной почки (в азотемическую стадию).
Осложнения:
- развитие инфекции (в связи со снижением сопротивляемости организма из-за иммунной недостаточности обменных нарушений);
- развитие нефрогенной артериальной гипертензии: инфаркты миокард, кровоизлияния в головной мозг, сердечная недостаточность,
- острая почечная недостаточность (в любой стадии).
Смерть от осложнений или ХПН в конечной стадии, редко от ОПН
Слайд 43

Слайд 44

Ишемический инфаркт почек Сосудистый некроз почки. Причина: тромбоэмболия (самая частая), тромбоз.

Ишемический инфаркт почек

Сосудистый некроз почки.
Причина: тромбоэмболия (самая частая), тромбоз.
Макро: очаг треугольной

формы, белого цвета, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле, вершина обращена к воротам ргана.
Исход: - организация (втянутый рубчик - постинфарктный рубец)
Значение: - в зависимости от площади поражения.
Слайд 45

Слайд 46

Камни лоханки почки Заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и

Камни лоханки почки

Заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках

образуются камни.
80-85% - оксалаты и фосфаты кальция.
Макроскопически в чашечках и лоханке почки расположен коралловидный камень, лоханка расширена.
Происходит нарушение оттока мочи, расширение лоханки (пиелоэктазия), затем – гидронефроз, ткань почки атрофируется.
Осложнения: гидронефроз, пионефроз, пиелит, пиелонефрит, апостематозный (гнойничковый нефрит), перинефрит (капсула), паранефрит (околопочечная клетчатка), сепсис. ХПН.
Смерть от уремии или гнойных осложнений.
Слайд 47

Слайд 48

Кровоизлияние (гематома) в ГМ Определение - скопление крови в тканях мозга.

Кровоизлияние (гематома) в ГМ

Определение - скопление крови в тканях мозга.
Причины: -

разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ симптоматические гипертензии;
- разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
- повышение проницаемости стенки сосуда мелкоточечные кровоизлияния. Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.
Исход: - образование «ржавой» кисты (гемосидерин).
Смерть от отёка мозга, прорыва крови в желудочки мозга.
Слайд 49

Слайд 50

Пародонтит/пародонтоз

Пародонтит/пародонтоз