Нижний ИМ. Клиническое Значение

более благоприятный прогноз, чем передний инфаркт (внутригоспитальная смертность только только 2-9%), однако, некоторые факторы указывают на худший прогноз
До 40% больных с нижним инфарктом имеют сопутствующий инфаркт правого желудочка.
У этих пациентов может развиваться тяжелая гипотензия в ответ на нитраты и резко ухудшаться прогноз.
У 20% больных с нижним ИМ разовьется значимая брадикардия вследствие АВ-блокады второйУ 20% больных с нижним ИМ разовьется значимая брадикардия вследствие АВ-блокады второй-У 20% больных с нижним ИМ разовьется значимая брадикардия вследствие АВ-блокады второй- или третьей степени. Эти пациенты имеют повышенную внутригоспитальную летальность (>20%).
Нижние инфаркты также могут ассоциироваться с заднимНижние инфаркты также могут ассоциироваться с задним Нижние инфаркты также могут ассоциироваться с задним инфарктом, что обуславливает более тяжелый прогноз в связи с увеличением площади пораженного миокарда.

развитие Q волн в II, III и aVF
Реципрокная депрессия ST в aVL (± в отведении I)

артерий:

Подавляющее большинство (~80%) нижних инфарктов обусловлены окклюзией доминирующей правой коронарной артерии (ПКА).
Реже (18%) поражение обусловлено окклюзией левой огибающей артерии (ЛОА).
Еще реже, нижний ИМ может быть обусловлен окклюзией “type III” или “wraparound” левой передней нисходящей артерии (ЛПНА). Это проявляется необычной элевацией ST в нижних и передних отведениях.

инфаркт нижней стенки, точное место инфаркта в этих случаях может различаться:

Территория кровоснабжения ПКА покрывает медиальную часть нижней стенки, включая нижнюю часть МЖП.
Зона ЛОА покрывает боковой отдел нижней стенки и левую заднебазальную зону.
Это выражается в разных вариантах изменений на ЭКГ:
Изменения при окклюзии ПКА направлено снизу и направо, вызывая элевацию ST в отведении III > II (поскольку отведение III расположено правее).
Изменения при окклюзии ЛОА направлены снизу и влево, проявляясь элевацией ST в боковых отделах и V5-6.
Эти особенности позволяют различать окклюзии ПКА и ЛОА

депрессии ST в отведении I
Признаках инфаркта правого желудочка: элевации STE в V1 и V4R

реципрокной депрессии ST в отведении I
Признаках бокового инфаркта: элевации ST в боковых отведениях I и aVL или V5-6
(NB. Относительная глубина зубцов Q в отведениях II и III не является диагностически значимой при определении заинтересованной артерии. Окклюзия и ПКА и ЛОА проявляется схожими изменениями зубца Q, зачастую более глубокий зубец Q выявляется в отведении III)

с относительной потерей амплитуды зубцов R.
Ранняя элевация ST и формирование зубца Q в III.
Реципрокная депрессия ST и инверсия T в aVL.
Элевация ST в III > II предполагает окклюзию ПКА; незначительная элевация ST в V4R подтверждает это.
Обратите внимание, что изменение сегмента ST в aVL является зеркальным отображением в отведении III. Это объясняется тем, что эти два отведения практически противоположны друг другу (150 degrees apart). 

и aVF.
Реципрокная депрессия ST и инверсия T волны в aVL
Элевация ST в отведении II = III и отсутствие реципрокных изменений в I (сегмент ST на изолинии) предполагает окклюзию ЛОА

раннего Q.
Реципрокные изменения в aVL.
Элевация ST в III > II с реципрокными изменениями в I и элевация ST в V1-2 предполагает окклюзию ПКА, ассоциированную с инфарктом ПЖ: Правогрудные отведения могут это подтвердить.

aVF.
Ранняя элевация ST и потеря амплитуды зубцов R в II, III и aVF.
Реципрокные изменения в aVL и отведении I.

спутать с перикардитом.
Однако, тот факт, что элевация ST локализована в нижних отведениях с реципрокными отведениями в aVL подтверждает, что это нижний ИМ

морфологией “tombstone”.
Реципрокные изменения в aVL.
Элевация ST также присутствует в боковых отведениях V5-6, указывающая на сопутствующее поражение боковых отделов.
У пациентов с нижним ИМ и элевацией ST на 2mm и более в отведениях V5 и V6 указывает на обширное поражение коронарных артерий и большую зону инфаркта.

не «свежий».
Зубцы T в III и aVF начинают инвертироваться.
Имеется некоторая остаточная элевация ST в нижних (II, III, avF) и боковых (V5-6) отведениях. Элевация ST может наблюдаться в течение 2 недель после развития нижнего ИМ (дольше, чем при переднем ИМ).
NB. Если у этого пациента сохраняется боль в груди Вы должны вести его как при остром ИМ

ИМ может развиться АВ-блокада 2-й или 3-й степени. Возможно 2 механизма развития этого феномена:

Ишемия AV узла вследствие нарушения кровотока через артерию, снабжающую АВ-узел. Эта артерия в 80% случаев от ПКА, отсюда и клиника.
Bezold-Jarisch рефлекс – вторичное повышение вагусного тонуса вследствие ишемии.
Нарушение АВ проведения может развиваться постепенно от 1-й степени через периодику Венкебаха до полной блокады (в 50% случаев) или резко по типу АВ-блокады 2-й или 3-й степени (оставшиеся 50%).
У пациентов также могут иметь место признаки дисфункции синусового узла, такие как синусовая брадикардия, паузы, синоатриальная блокада выхода и остановка синусового узла. Также как и в плане дисфункции АВ-узла – это может быть вызвано повышением тонуса блуждающего нерва или ишемией САУ (артерия, снабжающая САУ в 60% случаев отходит от ПКА).
Брадиаритмии и АВ-блокады в контексте нижнего ИМ обычно преходящие (продолжающиеся от часов до суток) хорошо реагируют на ведение атропина и , как правило, не требуют установки постоянного ЭКС.