Содержание
- 2. Иммунитет– это биологическое свойство многоклеточных организмов, обеспечивающее постоянство внутренней среды, по средствам: -распознавания -ослабления /деструкции -эллиминации
- 3. Врожденный Приобретенный Иммунитет Активный Пассивный Пассивный Активный Искусственный Естественный
- 5. Характеристика врожденного и приобретенного иммунитета
- 6. Органы иммунной системы Центральные Периферические Костный мозг Тимус Селезенка Аппендикс Пееровые бляшки Печень Лимфоузлы
- 7. Органы иммунной системы Неинкапсулированные MALT (Лимфоидная ткань слизистых оболочек ) GALT (с пищеварительным трактом) Селезенка Тимус
- 9. Неспецифическая резистентность организма - устойчивость организма к любым патогенным воздействиям, независимо от их природы. 1.Механические барьеры
- 10. Эффекторные механизмы защиты организма 1.Фагоцитоз -Нейтрофиллы -Моноциты -Макрофаги 2.Экзоцитоз -эозинофилы -базофилы -мастоциты 3.Цитолиз -Комплемент -NK-клетки -ЦТЛ
- 11. Функции врожденного иммунитета
- 12. Основные факторы врожденного иммунитета Клеточные факторы
- 13. Основные защитные механизмы врожденного иммунитета
- 14. Фазы ответной реакции врожденного иммунитета
- 15. КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
- 16. КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА Нейтрофилы Тучные клетки Эозинофилы Базофилы Моноциты Дендритные клетки NK-клетки Эндотелиоциты Эпителиоциты Клетки
- 17. Развитие клеток крови
- 18. Гранулоциты
- 19. Фагоцитирующие клетки Моноциты Макрофаги Нейтрофилы
- 20. 1.Развитие нейтрофилов 2.Морфология клетки 3. Гранулы нейтрофилов и их свойства 4. Кластерные молекулы и их функции
- 21. Развитие нейтрофиллов Стволовая клетка крови Клетка предшественник миелопоэза Миелобласт Промиелоцит Миелоцит (Юный нейтрофил) Палочкоядерный нейтрофил Сегментоядерный
- 22. Развитие нейтрофилов В митотическую фазу (длится 7,5 дней) стволовая клетка дифференцируется в миелобласт. Далее следует стадия
- 23. Миелопероксидазу Эластазу Дефензины Азуроцидин Лизоцим Нейтральные протезы: катепсин G и протеазу 3 Промиелоцит содержит «первичные» азурофильные
- 24. Лактоферрин Лизоцим Фосфолипазу Ф2 Белок, повышающий проницаемость микробной стенки Белок NGAI Липокартин Кателицидин В12 связывающий протеин
- 25. В постмитотическую фазу (продолжительность около 6,5 дней) нейтрофил прекращает делиться, и начинается активная перестройка ядерного аппарата.
- 26. Основная часть морфологически зрелых нейтрофилов остаются в костном мозге, а меньшее их количество (около 3%) поступает
- 27. Морфология Нейтрофильные сегментоядерные лейкоциты - преобладающая популяция белых клеток крови. Клетки диаметром 9-12мкм, имеют сегментированное ядро
- 28. Гранулы нейтрофилов При дегрануляции азурофильные гранулы первыми сливаются с фагосомами, затем - специфические. Мембрана специфических и
- 29. Гранулы нейтрофилов Содержащиеся в цитоплазме нейтрофила гранулы принято делить на: 1-азурофильные или первичные гранулы; 2- специфические
- 30. Свойства и состав гранул нейтрофилов
- 31. Все указанные вещества обладают антимикробным действием Миелопероксидаза (MPO) составляет 2–4% массы нейтрофила, катализирует образование хлорноватистой кислоты
- 32. Катепсин G при нейтральном рН убивает грамположительные и грамотрицательные бактерии. Дефицит катепсина G и связанное с
- 33. СD14 – связывание комплекса LPS+LBP, фагоцитоз Гр- бактерий. CD15 – опосредует фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов. CD11c
- 34. Кластерные молекулы нейтрофилов
- 35. Кластерные молекулы нейтрофилов
- 36. Основные процессы, происходящие в нейтрофилах при их активации и фагоцитозе
- 37. На рисунке отражены участие НФ в фагоцитозе (миграция, поглощение, дегрануляция, внутриклеточный киллинг, деградация, экзоцитоз и апоптоз)
- 38. Участие нейтрофилов в асептическом воспалении
- 39. 1.Развитие моноцитов 2.Морфология моноцитов 3. Моноциты периферической крови 4. Развитие макрофагов 5. Морфология макрофагов 6.Кластерные молекулы
- 40. Моноцит Монобласт Моноцитарно-гранулоцитарный предшественник Плюрипотентная СК Моноцитарный предшественник Промоноцит Миелоидный полипотентный предшественник IL-1,3,6 IL-1,3 GM-CSF, M-CSF,
- 41. тонкая структура хроматина Моноциты представляют довольно крупные клетки диаметром 9–15 мкм ядром бобовидной формы Моноциты. Морфология
- 42. Моноциты периферической крови воспалительные (CD14++CD16-) резидентные (CD14+CD16+) В воспалительном очаге созревают в МФ. В регионарном лимфатическом
- 43. Основные рецепторы моноцитов
- 44. Гетерогенность клеток, берущих начало от моноцитов
- 45. Развитие макрофагов МФ, так же как ДК и остеокласты (ОК), происходят из стволовой клетки костного мозга
- 46. изменяется экспрессии некоторых мембранных молекул (ослабевает экспрессия CD13, CD14, CD15, β1-интегринов, FcγRI, усиливается экспрессия CD16). Это
- 47. Макрофаги значительно крупнее моноцитов (диаметр составляет 20–25 мкм). Имеют распластанную форму. В отличие от округлых моноцитов,
- 48. Кластерные молекулы макрофагов
- 49. Основные группы рецепторов макрофагов, распознающих чужеродные вещества
- 50. Моноциты периферической крови воспалительные (CD14++CD16-) резидентные (CD14+CD16+) В воспалительном очаге созревают в МФ. В регионарном лимфатическом
- 51. Моноциты воспалительные (CD14++CD16-) В первые часы острого воспаления моноциты для проникновения используют те же интегрины, что
- 52. Функции макрофагов Основная функция МФ - распознавать чужеродные агенты и осуществлять фагоцитоз
- 53. Активированный макрофаг
- 54. Различные типы активации макрофагов
- 55. Различные типы активации макрофагов В классическом виде процесс запускается ΙΚΝγ и TNF, индуцируемыми микроорганизмами и РАМР,
- 56. Активация макрофагов Во второй половине 90X гг. XX века в лаборатории Дэвида Моссера (Университет Мэриленда; США)
- 57. Начальные этапы фагоцитоза бактерий моноцитами/макрофагами
- 58. Фагоцитоз Явление фагоцитоза было открыто И.И. Мечниковым (1882). Он показал фундаментальную роль фагоцитоза как способа питания
- 59. Стадии фагоцитоза 1. Хемотаксис 2. Адгезия 3. Активация мембраны 4. Погружение; 5.Образование фагосомы; 6.Слияние фагосомы и
- 60. Стадии фагоцитоза
- 61. Поверхностные молекулы клеток, участвующие в фагоцитозе В миграции фагоцитов в очаг воспаления принимают участие три группы
- 62. Поверхностные молекулы клеток, участвующие в фагоцитозе Селектины (CD62Р, CD62E) - экспрессируются в небольших количествах на клетках
- 63. Поверхностные молекулы клеток, участвующие в фагоцитозе Интегрины являются гетеродимерами и включают четыре вида поверхностных молекул лейкоцитов.
- 64. Поверхностные молекулы клеток, участвующие в фагоцитозе Суперсемья иммуноглобулинов включает молекулы ICAM, которые экспрессируются на клетках эндотелия,
- 65. Движение нейтрофила. Хемотаксис. Хемотаксис - направленное движение клеток, определяемое градиентом химических факторов (хемоаттрактантов).При реализации врожденного иммунитета
- 66. Cтадии хемотаксиса 1. Стадия качения (3) 2. Стадия активации 3.Стадия прочной адгезии (4,5) 4.Стадия экстравазации(7) 1
- 67. Адгезия Обязательным условием адгезии фагоцита служит распознавание объекта фагоцитоза. Механизмы распознавания разнообразны и принципиально различаются в
- 68. Scavenger-рецепторы (рецепторы-мусорщики). Эти рецепторы экспрессированы на макрофагах и некоторых дендритных клетках. Лигандами для scavenger-рецепторов служат компоненты
- 69. Погружение Существуют различия в феноменологии процесса погружения частицы в зависимости от того, какие рецепторы участвуют в
- 70. Образование фаголизосомы Образование фаголизосомы Эффективность фагоцитоза обусловлена не столько поглощением патогена, сколько его разрушением внутри клетки.
- 71. Эозинофилы 1.Развитие эозинофилов 2. Морфология клетки 3. Гранулы эозинофилов и их свойства 4. Кластерные молекулы эозинофилов
- 72. ЭО (2) происходят из CD34+ предшественников костного мозга (1), где они созревают примерно в течение 5
- 73. МОРФОЛОГИЯ Эозинофилы составляют 1–5% лейкоцитов, циркулирующих в крови. Эозинофилы в течение нескольких дней после образования остаются
- 74. Гранулы эозинофилов
- 75. Гранулы эозинофилов
- 76. Белки MBP, ECP, EDN - токсичные для паразитов и клеток млекопитающих. Белки ECP, EDN - обладают
- 77. Кластерные молекулы эозинофилов CD9 и CD35 (рецептор для комплемента— CR1)- что позволяет отличить ихотнейтрофилов с помощью
- 78. 1. Повышение чувствительности рецепторов к иммуноглобулинам класса Е. За счет этого активизируется противопаразитарный иммунитет, и происходит
- 79. Функции Уничтожение паразитов. Эозинофилия возникает при многих паразитарных болезнях. Эозинофилы особенно активно уничтожают паразитов в местах
- 80. Побочные эффекты Секретируемые эозинофилом вещества могут повреждать нормальные ткани. Так, при постоянном высоком содержании эозинофилов в
- 81. Эозинофилы (ЭО) могут находиться в двух состояниях: неактивированном (1)и активированном (2). Главную роль в активации играют
- 82. Неактивированные эозинофилы Неактивированные (1) характеризуются наличием низкоаффинного рецептора FceRII (CD23), интегрина LFA-1, хемокинового рецептора CCR3 и
- 83. Направленная миграция обусловлена экспрессией на зрелых эозинофилах специфического для эо-таксина рецептора CCR3 (4), построенного аналогично рецептору
- 84. Эотаксины играют главную роль в направленной миграции ЭО в лёгкие (5), желудочно-кишечный (6) и урогенитальный (7)
- 85. Заболевания, связанные с эозинофилами
- 86. На верхней половине графика (1) представлены типы эозинофилии, на нижней (2) - заболевания, при которых наблюдается
- 87. Считается, что ЭО играют защитную роль при глистных инвазиях. В экспериментальных моделях in vivo можно наблюдать
- 88. ЭО участвуют в патогенезе бронхиальной астмы, при которой наблюдаются средний уровень эозинофилии и инфильтрация лёгких эозинофилами.
- 89. Особняком от этих заболеваний стоит идиопатический гиперэозинофильный синдром (HES), который характеризуется наличием в течение 6 мес
- 90. К гиперэозинофильным синдромам относится эозинофильный фибропластический эндокардит, характеризующийся стойкой эозинофилией в течение не менее 6 мес
- 91. 1.Развитие базофилов и тучных клеток 2. Гранулы базофилов и тучных клеток, их свойства Базофилы. Тучные клетки
- 92. Тучные клетки (мастоциты) и базофилы представляют тканевые клетки, содержащие в цитоплазме базофильные гранулы. Тучная клетка Базофил
- 93. Схема развития и миграции тучных клеток и базофилов. Рядом с кружками, обозначающими клетки, указаны их маркеры.
- 94. Оба типа клеток имеют костномозговое происхождение и принадлежат к миелоидному ряду. Предполагают, что у тучных клеток
- 95. CD13 - рецептор для распознавания ряда вирусов. CD33 - антиген (гликопротеин) миелоидной дифференцировки. CD34 - поверхностный
- 96. Гранулы базофилов и тучных клеток
- 97. Базофилы в норме представлены в кровяном русле. Их содержание в крови очень невелико — до 0,5%
- 98. CD11 - группа поверхностных рецепторов (ITGA, интегрины a), осуществляющих адгезию лейкоцитов между собой и к межклеточному
- 99. Спектр активных веществ, секретируемых базофилами, ограничен: лейкотриен C4, IL-4, IL-13, тромбоксаны простогландины, фактор хемотаксиса эозинофилов и
- 100. Активация базофилов IgE-зависимый путь активации базофилов IgE-независимый путь активации базофилов
- 101. IgE-зависимый путь активации базофилов Базофилы экспрессируют высокоаффинный рецептор FcsRI (1), который без участия АГ связывается с
- 102. IgE-независимый путь активации базофила Первый этап - индукция образования IL-4 фактором созревания базофилов цитокином IL-3. При
- 103. 1. На ранних этапах развития иммунного ответа базофилы являются главными индукторами образования Тh2-клеток. 2. Активированные базофилы
- 104. -регуляция процессов свертывания крови и проницаемости сосудов -базофилы, как и эозинофилы, участвуют в иммунных воспалительных реакциях
- 105. 1.Развитие базофилов и тучных клеток 2. Гранулы базофилов и тучных клеток, их свойства Базофилы. Тучные клетки
- 106. Диаметр тучных клеток варьирует от 10 до 20 мкм. Они имеют овальную форму с ворсинчатой поверхностью.
- 107. Характеристика тучных клеток 2-мембранносвязанный цитокин SCF , 3- c-kit -цитокин является лигандом для рецептора ТК, 4-FceRI
- 108. CD13 (GP150, поверхностный антиген лейкоцитов, аминопептидаза N-PEPN) - рецептор некоторых коронавирусов - возбудителей инфекционных заболеваний верхних
- 109. Кластерные молекулы тучных клеток FcRγI - CD64. FCGR1B. Высокоаффинный рецептор к IgG FcεRI - высокоаффинный рецептор
- 110. Кластерные молекулы тучных клеток Патогенраспознающие рецепторы - TLR - Toll-Like Receptors: TLR-2 (CD282) - опосредует ответ
- 111. Разновидности тучных клеток человека и их свойства
- 112. Разновидности тучных клеток человека и их свойства
- 113. 1 2 3 1 сигнальный путь – идет через Фосфолипазу С 2 сигнальный путь – идет
- 114. Дегрануляция тучных клеток Гистамин Химаза Триптаза Са 2+ Серотонин Гепарин Фактор хемотаксиса эозинофилов
- 115. Секреция эйкозаноидов Фосфолипиды клеточной стенки Фосфолипаза А2 Простогландины Лейкотриены Арахидоновая кислота ЦОГ ЛОГ Тромбоксаны Проницаемости и
- 116. 1) Участие в реакциях воспаления (гистамин, гепарин): повышение проницаемости сосудов, образование отёка; 2) Участие в аллергических
- 117. Функции тучных клеток
- 118. Дендритные клетки (ДК) Это специализированные антигенпрезентирующие лейкоциты, способные активировать как наивные Т-клетки, так и Т-клетки памяти
- 119. Места локализации Основные места локализации: барьерные органы, слизистые оболочки и регионарные лимфатические узлы.
- 120. Макрофаг Лимфойдный предшественник Моноциты Плазмацитоидный моноцит/лимфоцит Кровь Кровь Интерстициальная дентритная клетка Макрофаг Клетка Лангерганса Плазмацитойдная ДК
- 121. Миелоидные ДК и макрофаги Миелоидные ДК и макрофаги имеют общего костномозгового предшественника, несущего маркер CD34 (молекула
- 122. Плазмацитоидные ДК Плазмацитоидные ДК также происходят из CD34 позитивного предшественника. Внешне походи на плазматические клетки. У
- 123. Циркулирующие в крови предшественники Зрелые Дендритные клетки
- 125. Отличия зрелой от незрелой дендритной клетки
- 126. Активаторы ДК
- 127. Миграция ДК В зависимости от степени созревания, ДК клетки будут проявлять различную фагоцитарную активность. Незрелые ДК
- 128. Мембранные молекулы незрелых ДК
- 129. Мембранные молекулы зрелых ДК
- 130. Заболевания, связанные с нарушением дифференцировки и функционирования дендритных клеток
- 131. NK-клетки 1.Развитие NK-клеток 2.Морфология NK-клеток 3.Гранулы NK-клеток 4.Кластерные молекулы NK-клеток 5.Функции NK-клеток 6. Эффекторные функции NK-клеток.
- 132. Развитие NK-клеток
- 133. NK-клетки морфологически сходны с лимфоцитами. Однако крупнее их и содержат множество цитоплазматических вакуолей, содержат в цитоплазме
- 134. Гранулы Перфорин представляет собой белок с высокой молекулярной массой. На поверхности клетки мишени образуется гомополимер, повышающий
- 135. Гранулы Гранулизин - апсониноподобный положительно заряженный белок с молекулярной массой 9 kDa. Положительно заряженный гранулизин внедряется
- 136. Гранулы Гранзимы - протеазы химотрипсинового типа основной эффект гранзимов В активация протеазы – каспазы, нарушение целостности
- 137. NK CD16 CD8 CD2 CD11a/CD18 и CD11b/CD18 СD31 VLA4 VLA5 СD56 СD56 - обеспечивает взаимодействие NK-клеток
- 138. NK CD8 CD2 CD11a/CD18 и CD11b/CD18 СD31 VLA4 VLA5 СD56 CD16 CD16 - рецептор для FC-фрагмента
- 139. NK CD16 CD2 CD11a/CD18 и CD11b/CD18 СD31 VLA4 VLA5 СD56 CD8 CD8 отвечают за цитотоксическую активность.
- 140. NK CD16 CD2 СD31 VLA4 VLA5 СD56 CD8 CD11a/CD18 и CD11b/CD18 CD11a/CD18 и CD11b/CD18 - присоединение
- 141. NK CD16 CD11a/CD18 и CD11b/CD18 СD31 VLA4 VLA5 СD56 CD8 CD2 CD2 - молекулярная адгезия к
- 142. NK CD16 CD2 CD11a/CD18 и CD11b/CD18 VLA4 VLA5 СD56 CD8 СD31 СD31-молекула гомофильного взаимодействия, отвечает за
- 143. NK CD16 CD2 CD11a/CD18 и CD11b/CD18 СD31 VLA5 СD56 CD8 VLA4 VLA4-присоединение к молекулам эндотелия VCAMI.
- 144. NK Активаторы Ингибиторы NKP (46, 44, 30) KIR (p50,1; p50,2; p50,3) NKG2D NKG2C, E KIR(p58,1; p58,2;
- 145. Регуляция процессов пролиферации, дифференцировки и элиминации стареющих соматических клеток организма Модуляция клеток врожденного иммунитета Супрессия или
- 146. Созревание предшественников CTL Генерация вирус-специфических CTL Созревание претимоцитов и тимоцитов Функции NK-клеток
- 147. Взаимодействие NK-клеток с клетками мишеньями
- 148. NK KIR p5a1 кл HLA-CW2 Активация NK кл NK Выход гранул в пресинаптическую щель кл поры
- 149. Основной механизм лизиса мишеней
- 150. NK кл FasL(CD178) Fas (CD95) NK кл FADD Сигнал передается на каспазы Запуск апоптоза Рецепторное включение
- 151. Опухолевые клетки (5). В сыворотке крови появляются в высоких титрах растворимые формы белков MIC. Это может
- 152. Растворимые формы М1С-белков (2) реагируют с NKG2D ΝΚ-клетки, в результате чего ΝΚ-клет-ка не распознаёт опухолевую клетку
- 153. Постоянный контакт ΝΚ-клетки с растворимыми формами MIC-белков приводит к анергии ΝΚ-клеток, проявляющейся в утрате или пониженной
- 154. Опухолевая клетка (5) синтезирует цитокин TGF-β, который подавляет экспрессию NKG2D у ΝΚ-клеток, вследствие чего она не
- 155. Участие естественных киллеров в вирусных заболеваниях
- 156. Отрицательный результат заключается в том, что поражённые клетки-мишени, не экспрессирующие или слабо экспрессирующие молекулы МНС I
- 157. Представлен пример лизиса клетки, поражённой ΝΚ-клетками. Литическая реакция стала возможной благодаря снижению экспрессии классических молекул МНС
- 158. NK-клетки выступают в роли в роли LGL клеток. Их функции: Регулируют инвазивный рост трофобласта; В трофобласт
- 159. ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
- 160. ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
- 161. ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА Гуморальная составляющая врожденного иммунитета представлена несколькими взаимосвязанными системами – системой комплемента цитокиновой
- 162. Компоненты системы комплемента
- 163. Система комплемента является важным компонентом врождённого иммунитета, играющим большую роль в защите и удалении из организма
- 164. Два пути активации комплемента Классический путь Альтернативный путь
- 165. Классический путь Альтернативный путь
- 166. Классический путь активации комплемента
- 167. А) После присоединения AT класса IgM или некоторых изотипов IgG к поверхности бактериальной клетки у молекулы
- 168. Альтернативный путь активации комплемента
- 169. Альтернативный путь происходит в отсутствие AT на поверхности микробной клетки, приводя к образованию СЗ-конвертазы. Для его
- 170. В сыворотке крови присутствует сложный белок, относящийся к семейству коллектинов, - маннозасвязывающий лектин (MBL - от
- 171. Белки острой фазы воспаления Белки (реактанты) острой фазы представляют группу протеинов, секретируемых гепатоцитами. При воспалении продукция
- 173. Пентраксины Наиболее полно проявляют свойства реактантов острой фазы белки семейства пентраксинов: в первые 2—3 сут развития
- 174. Пентраксины Короткие петраксины Длинные пентраксины С-реактивный белок Сывороточный амилоид Р РТХ3 (пентраксин 3) Белок PTX3 вырабатывают
- 175. Происхождение и функции пентраксинов
- 176. Распознавание и связывание РАМР (растворимые патогенраспознающие рецепторы ) Комплемент-активирующая(через Clq) и опсонизирующая функция пентраксинов делает их
- 177. Пентраксины. С-реактивный белок Строение Пять доменов, объединены нековалентными связями в кольцевую структуры и формируют молекулу С-реактивного
- 178. является предшественником Р-компонента амилоидных фибрилл - постоянной составной части амилоидных депозитов при всех формах амилоидоза в
- 179. Они играют роль переносчиков метаболитов, ионов металлов, физиологически активных факторов. К транспортным белкам относят: преальбумин альбумин
- 180. Протеазы и антипротеазы Другую группу образуют протеазы, активация которых необходима для формирования многих медиаторов воспаления, а
- 181. Цитокины Цитокины –это белковые или полипептидные факторы, лишенные специфичности в отношении антигенов, продуцируемые преимущественно активированными клетками
- 182. Интерфероны Общее свойство интерферонов - наличие у них противовирусной активности. В то же время, подобно другим
- 183. Функции основных интерферонов
- 184. Приобретенный иммунитет
- 186. Лимфоциты.Морфология Лимфоцит - округлая клетка, с диаметром 7 – 9мкм. Ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу ядра. Ядро
- 187. Дифференцировка лимфоцитов
- 188. Органы иммунной системы Центральные Периферические Костный мозг Тимус Селезенка Аппендикс Пееровые бляшки Печень Лимфоузлы
- 189. Органы иммунной системы Неинкапсулированные MALT (Лимфоидная ткань слизистых оболочек ) GALT (с пищеварительным трактом) Селезенка Тимус
- 190. Тимус (вилочковая железа) Тимус расположен за рукояткой грудины. У человека и большинства млекопитающих он состоит из
- 191. Тимус Тимус состоит из двух основных частей - коры и мозгового вещества. В коре выделяют наружный,
- 192. Тимус
- 193. 1 - корковое вещество; 2 - мозговое вещество; 3 - капсула; 4 - соединительнотканная перегородка (септа);
- 194. Клетки тимуса макрофаг В-лимфоцит Тучная клетка Дендритная клетка Фибробласт
- 195. Формирование и развитие эпителия тимуса
- 196. Возрастная инволюция тимуса Важная особенность тимуса - его возрастная инволюция. Максимальный относительный вес тимуса выявляют в
- 197. Возрастная инволюция тимуса Значительно уменьшается численность тимоцитов и секреторная активность эпителиальных клеток тимуса. Их способность размножаться
- 198. Лимфатические узлы
- 199. Лимфатические узлы - бобовидные образования величиной 0,2-1,0 см, образующие группы или цепочки. Они дренируют лимфу от
- 200. Лимфатические узлы
- 201. Селезенка служит иммунным барьером на путях гематогенного распространения патогенов и других чужеродных агентов. Ее функции более
- 202. Селезенка
- 203. Лимфоидная ткань слизистых оболочек MALT GALT (Лимфоидная ткань, ассоциированная с пищ.трактом)
- 204. Т-лимфоциты
- 205. Селекционная модель дифференцировки Селекционная модель дифференцировки Τ-клеток на субпопуляции CD4+- и CD8+- клеток предполагает спонтанную или
- 206. Дифференцировка Т-лимфоцитов Красный костный мозг ТИМУС 1 ЭТАП ПОЗИТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ 2 ЭТАП НЕГАТИВНАЯ СЕЛЕКЦИЯ Есть связь
- 207. Дифференцировка Т-лимфоцитов Субкапсулярная зона Корковая часть Кортико- медулярная зона Мозговая часть Позитивная селекция Базальная мембрана Эндотелий
- 208. Полипотентность ранних тимических предшественников и роль дифференци-ровочных факторов в выборе пути развития их потомков
- 209. Кластерные молекулы Т-лмфоцитов Популяции Т- и В-клеток имеют клональную структуру: в процессе дифференцировки каждая клетка приобретает
- 210. Естественные субпопуляции Т-лимфоцитов и их дифференцировочные факторы
- 211. Типы эффекторных Т-клеток и их действие Действие всех 4 типов Т-клеток основано преимущественно на комбинации контактных
- 212. СD 4+ клетки
- 213. Жизнеспособность Т-клеток поддерживается благодаря получению 2 сигналов: при взаимодействии IL-7 с рецептором (IL7-R) на поверхности Т-клетки;
- 214. Субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов, их рецепторы и функции Тh1 несут рецепторы CD4 (как и Т- хелперы2) и
- 215. Тh2 имеют общий для хелперов CD4 и специфический CD28 рецепторы. обеспечивают пролиферацию и дифференцировку В- лимфоцитов
- 216. Маркерные цитокины и рецепторы Th1- и Th2-клеток
- 217. Взаимное ингибирование, опосредованное цитокинами
- 218. T-хелперы 17 – участвуют в реализации имунной защиты и в формировании иммунопатологий
- 219. Регуляторные Т-клетки (Treg) – их назначение состоит в предотвращении реакции на собственные АГ (естественные регуляторные Т-клетки)
- 220. Маркеры естественных регуляторных Т-клеток Действуют, в основном, через клеточные контакты с привлечением ДК.
- 221. Разновидности естественных и адаптивных регуляторных Т-клеток FOXP3 – внутриклеточный фактор (ген семейства FOX; необходим для реализации
- 222. Адаптивные субпопуляции CD4+ Т-клеток
- 223. Физиологические и патологические эффекты адаптивных субпопуляций CD4+Т-клеток Мф – макрофаг; Эо – эозинофил; В – В-лимфоцит;
- 224. Взаимоотношения адаптивных субпопуляций Т-хелперов
- 225. Связь форм иммунной защиты с локализацией патогена
- 226. Дифференцировка Т-хелперов Направление дифференцировки определяется характером антигенного стимула. Селекция осуществляется с помощью цитокинов дендритных клеток. Главное
- 227. Факторы, определяющие преобладание иммунного ответа Th1- или Th2-типа
- 229. Параллельное развитие эффекторных Т-клеток и Т-клеток памяти (вторичный иммунный ответ) В обоих случаях исходным событием является
- 230. СD 8+ клетки
- 231. Формирование ЦТЛ Наивные CD8+ Т-клетки являются предшественниками Tc-лимфоцитов. Они не проявляют цитотоксической активности, не экспрессируют IL-2R
- 232. Цитолиз клеток-мишеней Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов на клетки-мишени (иммунный цитолиз) осуществляется в шесть этапов и принципиально подобно
- 233. Гранулы ЦТЛ и апоптоз клеток-мишеней В гранулах содержатся белки, участвующие в реализации цитолиза — перфорин, гранзимы,
- 234. При взаимодействии цитотоксического Т-лимфоцита (вверху) и клетки-мишени (внизу) образуется микрополость, в которую поступают молекулы перфорина и
- 235. Компонент комплемента С9 и перфорин являются гомологами и формируют поры на основе сходных физико-химических процессов. Пора,
- 236. Рецепторный апоптоз Цитолитическое действие СD8+Т-лимфоцитов, а также CD4--клеток на клетки-мишени наряду с перфориновым механизмом, включает механизм
- 237. Направленность действия Действие Tc-лимфоцитов направлено, главным образом, против вирус-инфицированных и опухолевых клеток. Пролиферация антигенспецифичных клонов является
- 238. Цитотоксический иммунный ответ Цитотоксический иммунный ответ складывается из четырёх этапов: Презентация дендритными клетками АГ CD8+ Т-клеткам,
- 239. Как на этапе индукции цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL), так и при реализации их цитотоксического действия CD8+ Т-лимфоциты
- 240. Природа сигналов, генерируемых при взаимодействии В-клеток и Т-хелперов и необходимых для запуска активации и пролиферации В-клеток
- 241. Дифференцировка антителообразующих клеток Осуществляется преимущественно под влиянием цитокинов, секретируемых Th2-клетками
- 242. Параллельное развитие плазматических клеток-антителопродуцентов и В-клеток памяти (вторичный иммунный ответ)
- 243. Мукозальный иммунитет Слизистые оболочки располагаются в барьерных тканях с высокой антигенной нагрузкой. В слизистых имеются лимфоидные
- 244. Условия формирования толерантности и иммунитета в слизистых оболочках
- 246. В-лимфоциты представляют собой клетки адаптивного иммунитета – предшественники плазматических клеток, продуцирующих в организме антитела. Это неоднородная
- 247. Лимфоциты - вторые по количественному содержанию лейкоциты (20-35%). Бурсазависимые лимфоциты (В-лимфоциты) - впервые обнаружены в сумке
- 248. Рис. 1. В-лимфоциты: а - В-лимфоциты мыши с меченными 125I антителами (стрелки) против иммуноглобулинов кролика (по
- 249. По морфологическим признакам В- и Т-лимфоциты и их субпопуляции различать затруднительно (практически невозможно). Все лимфоциты имеют
- 251. Образование В-лимфоцитов начинается в эмбриональном периоде и продолжается в течение всей жизни. В развитии В-лимфоцитов, как
- 252. CD34+ CD10+ CD19+ CD34+ CD10+ CD19+ CD34+ CD10+ CD19+ IgM+ CD34+ CD10+ CD19+ cIgM+ CD34+ CD10+
- 253. CD34+ CD10+ CD19+ CD34+ CD10+ CD19+ CD34+ CD10+ CD19+ Костный мозг Селезенка Кровь CLP Про-В-клетки В-лимфоциты
- 254. CD34+ CD10+ CD19+ IgM+ Костный мозг Селезенка Кровь Большая пре-В-клетка Экспрессия иммуноглобулинов начинается на уровне пре-В-клетки:
- 255. CD34+ CD10+ CD19+ cIgM+ Костный мозг Селезенка Кровь Малая пре-В-клетка А затем цитоплазматического IgM (cIgM) CD34+
- 256. CD34+ CD10+ CD19+ cIgM+ CD34+ CD10+ CD19+ CD20+ CD40+ sIgM+ Костный мозг Селезенка Кровь Малая пре-В-клетка
- 257. CD34+ CD10+ CD19+ CD20+ CD40+ sIgM+ CD20+ CD21+ sIgM+ sIgD+ Костный мозг Селезенка Кровь Незрелая В-клетка
- 258. Родоначальник В-лимфопоэза
- 259. Негативная селекция и делеция клонов. Связывание мембранного антигена незрелой B-клеткой (экспрессирует IgM-BCR, но ещё отсутствует IgD-BCR)
- 261. Незрелая В-клетка КРОВЬ Т1 Транзиторная В-клетка Фенотип IgM+, IgD-, CD21-, CD23- Т2 СЕЛЕЗЕНКА Фенотип IgM+, IgD+,
- 265. В1 В2 В-клетки маргинальной зоны именно эти клетки мы привыкли называть собственно В-лимфоцитами (Marginal Zone B,
- 266. Предназначение B1-лимфоцитов - быстрый ответ на проникающие в организм широко распространённые патогены (преимущественно бактерии). Почти все
- 267. Предполагают, что основная функция B1a-клеток - секреция естественных антител. Считается, что B1b-лимфоциты участвуют в продукции антител
- 269. В2-клетки относятся к подсистеме адаптивного иммунитета, являясь основными клетками гуморального иммунного ответа.
- 271. Их основной задачей является ответ на Т-независимые антигены, находящиеся в крови. Поскольку для ответа на такие
- 274. Антитела Антигенраспознающие молекулы (АРМ) являются основными молекулами системы адаптивного иммунитета. Секретируемые иммуноглобулины (антитела) представляют собой единственный
- 275. История открытия Антитела были открыты в 1890 г., когда Э. Беринг и С. Китасато установили, что
- 276. Строение иммуноглобулинов Молекула Ig - мономер, состоит из двух лёгких (от light) и двух тяжёлых (от
- 277. Схема строения иммуноглобулина (на примере IgGl) L-цепь H-цепь
- 278. Молекула IgG Трёхмерная модель молекулы IgG, построенная на основе рентгеноструктурного анализа. Жёлтым и синим окрашены тяжёлые
- 279. Изотипия иммуноглобулинов Изотипические детерминанты специфичны для разновидностей Н- и L-цепей. Они локализуются в их С-доменах (в
- 280. Изотипы иммуноглобулинов
- 281. Аллотипия и идиотипия иммуноглобулинов Аллотипические детерминанты отражают генетический полиморфизм полипептидных цепей иммуноглобулинов, являясь аллельными продуктами полиморфных
- 282. Локализация антигенных детерминант, характеризующих изотипию, аллотипию и идиотипию иммуноглобулинов
- 283. Функции антител Проявлением эффекторной функции собственно антител является блокада АГ, приводящая к нейтрализации опасных молекул (например,
- 284. Основные механизмы реализации действия антител
- 285. Возрастная динамика уровней основных изотипов иммуноглобулинов человека
- 286. К моменту рождения успевает в значительной степени сформироваться только механизм выработки IgM-антител; полностью он стабилизируется к
- 287. Взаимодействие антигена с антителом В основе реакции антиген-антитело лежит взаимодействие между эпитопом антигена и активным центром
- 288. Нековалентные связи, обеспечивающие взаимодействие антигена с антителом Ионные связи - образуются противоположно заряженными химическими группами, чаще
- 289. Афинность антител Аффинность антител рассматривается как показатель специфичности антител к данному эпитопу. Это мера прочности связи
- 290. Авидность и валентность АТ Авидность (функциональная аффинность) - суммарное сродство. Это сила, с которой мультивалентное АТ
- 292. Скачать презентацию