Острое воспаление

Клеточные реакции при воспалении

Маргинация
Роллинг и адгезия
Эмиграция
Фагоцитоз
Пролиферация

Полиморфноядерная клетка

Содержание (>50% от общего количества ) 2500-7500/μl.
Содержит многочисленные микробоцидные агенты

Ток крови в норме

Маргинация

Нормальный ток – эритроциты и лейкоциты находятся в центре сосуда
Плазма и

Маргинация нейтрофилов

Эндотелиоциты

Выполняют барьерную функцию за счёт фенестрированности.
Содержут молекулы адгезии для клеточной миграции.
Выделяют

Эндотелиальная активация

Первопричина клеточного повреждения стимулирует медиаторную активность эндотелия с образованием селектинов

Селектины

Selected + Lectins (сахар) = Selectins
Эти селектины присутствуют на эндотелиоцитах

Активация эндотелия

- Адгезия за счёт селектинов

селектины

Роллинг

Селектины кратковременно соединяются с рецепторами сосудов
ПМН - клетки катятся по внутренней

Роллинг

Адгезия

Медиаторы – интегрины
ICAM-1 и VCAM-1

- влияние интегринов

Адгезия

Миграция

Медиатор PECAM-1
Диапедез (клеточный рефлекс)

Миграция

- формирование псевдоподий

PECAM

- миграция

- полная миграция.

Механизмы воспаления

ПМН-клетки

Фагоцитоз и дегрануляция

Фагоцитоз (пожирание и разрушение)
Хемотаксис
Узнавание и прилипание
Поглощение
Уничтожение
Дегрануляция и кислородный взрыв

Хемотаксис

Движение ПМН – клеток происходит по химическому градиенту хемотаксических факторов
Хемотаксические

Лейкоцит-ассоциированное клеточное повреждение

Активация лизосомальных ферментов во внеклеточном пространстве причина клеточного повреждения

Фагоцитоз и дегрануляция

Пять классических симптомов воспаления
Heat
Redness
Swelling
Pain
Loss of function
Жар
Покраснение
Припухлость
Боль
Нарушение функции

Появляется позже

Жар Покраснение Припухлость Боль Нарушение
функции

5 главных симптомов воспаления

Пять классических симптомов воспаления

Механизмы развития местных симптомов:
Жар – вазодилятация + артериальная

Системные эффекты воспаления (реакция острой фазы):
Лихорадка
Анорексия
Повышение разрушения белков скелетной мускулатуры
Синтез белков

Лейкоцитоз

Повышение в 5-10 раз (уровень ЛЦ составляет 15-20 * 109/л)
Встречается лейкемоидная

Лейкоцитоз

Увеличение ПМН - клеток встречается при бактериальной инфекции
Увеличение эозинофилов - при

Реакция острой фазы
Цитокины продуцируются лейкоцитами и отвечают за повреждение
ФНОα стимулирует продукцию

лихорадка

Острый энтерит

Острый конъюнктивит

Нормальное лёгкое

Пневмония

Менингит

Мозг

ПМН-клетки и
экссудат

Нормальная менингеальная оболочка

Исходы острого воспаления

Выздоровление
Фиброз (рубец)
Абсцесс
Переход в хроническое воспаление

Абсцесс

*

Абсцесс

Дефицит лейкоцитарной адгезии 1 (LAD-1)

Реккурентные бактериальные инфекции
Воспалительные нейтрофильные инфильтраты
Повышено число нейтрофилов

Механизмы дефицита лейкоцитарной адгезии 1 (LAD -1)

Отсутствие интегринов к нейтрофилам
Мутация в

Синдром Чедиака-Хигаши

Имеются дефекты хемотаксиса и лизосомальной дегрануляции в фагосоме