Патофизиология белой крови (лейкоцитозы, лейкопении)

Содержание

Слайд 2

Лейкон – совокупность всех белых клеток крови, находящихся на различных стадиях

Лейкон – совокупность всех белых клеток крови,
находящихся на различных стадиях

развития,
а так же включает в себя механизмы
их образования и разрушения
Слайд 3

В силу дивергенции (расхождения) путей лейкопоэза в лейконе выделяют: лимфоидный отдел;

В силу дивергенции (расхождения) путей лейкопоэза в лейконе выделяют:
лимфоидный отдел;
миелоидный отдел,

состоящий из:
- гранулоцитарного подотдела;
- моноцитарного подотдела
Слайд 4

СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ ПСКК I класс полипотентные стволовые клетки II класс

СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ

ПСКК

I класс
полипотентные стволовые клетки

II класс
полиолигопотентные
стволовые клетки

кое-гэмм

кое-гм

клетка-предшественница
лимфопоэза

Пре-В

Пре-Т

лимфобласт

пролимфоциты

лимфоциты

IIIкласс
моноолигопотентные
стволовые клетки

Бое-Энезр

Кое-Э

Бое-Эзр

эритробласт

мегакариобласт

мегакариоциты

Базофильные
нормобласты

Полихроматофильные

нормобласты

Оксифильные
нормобласты

ретикулоциты

эритроциты

VI класс
Зрелые клетки

IV класс
бласты

V класс
созревающие
клетки

Кое-Мгкц

Кое-М

Кое-Г

Кое-Н

Кое-Эо

Кое-Ба

М И Е Л О Б Л А С Т Ы

нейтрофильные

эозинофильные

монобласт

базофильные

промоноциты

промиелоциты

миелоциты

метамиелоциты

палочкоядерные гранулоциты

тромбоциты

моноциты

нейтрофилы

эозинофилы

базофилы

п
р
о
м
е
ж
у
т
о
ч
н
ы
е
к
л
е
т
к
и

с
т
в
о
л
о
в
ы
е

з
р
е
л
ы
е

Слайд 5

СХЕМА ЛИМФОПОЭЗА Общ. кл. предшеств Лимфопоэза про-В пре-пре-В пре-В В- В-

СХЕМА ЛИМФОПОЭЗА
Общ. кл.
предшеств
Лимфопоэза
про-В пре-пре-В пре-В В- В- плазма-
лимфобласт

лимфоцит тическая
клетка
про-Т пре-Т Т- лимфобласт Т-лимфоцит
Слайд 6

Члены лейкона – лейкоциты, представлены гетерогенной популяцией ядросодержащих клеток, отличных друг

Члены лейкона – лейкоциты, представлены гетерогенной популяцией ядросодержащих клеток,
отличных друг

от друга и морфологически, и функционально
Слайд 7

Количество лейкоцитов - у взрослых – 4-9х10*9/л - у новорожденных –

Количество лейкоцитов

- у взрослых – 4-9х10*9/л
- у новорожденных

– 9-30х10*9/л
- в течение первых
двух недель – 5-20х10*9/л
Причины:
родовой стресс (лейкоцитоз в основном за счет нейтрофилов)
много ядросодержащих клеток, трудно отличить от эритроцитов
Слайд 8

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА Численное выражение соотношения различных видов (зрелых и “молодых”) лейкоцитов, циркулирующих в крови.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА

Численное выражение соотношения

различных видов (зрелых и “молодых”)
лейкоцитов,

циркулирующих

в крови.
Слайд 9

НОРМАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА И ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОФИЛЬ ВЗРОСЛОГО ИНДИВИДА (ПО МАШКОВСКОМУ, КАССИРСКОМУ

НОРМАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА И ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОФИЛЬ ВЗРОСЛОГО ИНДИВИДА (ПО МАШКОВСКОМУ, КАССИРСКОМУ

)

Эозинофилы (Э)

Базофилы (Б)

Нейтрофилы (Н):

Миелоциты (НМ)

Юные (НЮ)

п/ядерные (НП)

с/ядерные (НС)

Лимфоциты (Л)

Моноциты (М)

2-5

0-1

80-450

0-90

0

0

0-90

0-1

120-450

3-5

50-70

2000-6300

800-3150

20-35

4-8

160-7200

Слайд 10

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Лимфоциты: относительная лимфопения, абсолютный лимфоцитоз; Моноциты: относительная моноцитопения, абсолютное содержание

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Лимфоциты:
относительная лимфопения, абсолютный лимфоцитоз;
Моноциты:
относительная моноцитопения, абсолютное содержание –

в норме;
Базофилы:
относительное и абсолютное содержание в норме;
Эозинофилы:
относительная и абсолютная анэозинопения;
Нейтрофилы;
относительная и абсолютная нейтрофилия с гиперрегенаторным сдвигом влево

21-35
945-
3150

4-8
180-720

0-1
0-90

18
5400

2
600

0
0

2-5
90-450

0
0

0
0

3-5
135-450

51-67
2295-
6090
0
0

5
1500

18
5400

29
8700

28
8400

НМ

НС

Слайд 11

Возрастная динамика содержания лимфоцитов у детей по Туру, Шабалову . «Правило

Возрастная динамика содержания лимфоцитов у детей по Туру, Шабалову . «Правило

четырех четвёрок» — относительное содержание Лф и Нф уравнивается в 4 года на уровне около 44%.

25
20
10

44

70

Слайд 12

Типовые изменения в системе лейкоцитов ИЗМЕНЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В

Типовые изменения
в системе лейкоцитов

ИЗМЕНЕНИЕ
СООТНОШЕНИЯ
РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ
ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ

ИЗМЕНЕНИЯ
БИОЛОГИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
ЛЕЙКОЦИТОВ

ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА
ЛЕЙКОЦИТОВ
В ЕДИНИЦЕ
ОБЪЕМА КРОВИ

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

ЛЕЙКОПЕНИИ

СТРУКТУРНО-
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

БИОХИМИЧЕСКИЕ

БИОФИЗИЧЕСКИЕ

“ЦИТОЗЫ”
(“ФИЛИИ”)
ЦИТОПЕНИИ

СДВИГИ
ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ
ФОРМУЛЫ
НЕЙТРОФИЛОВ

“АБСОЛЮТНЫЕ”

“ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ”

“ВПРАВО”

“ВЛЕВО”

Слайд 13

* в единице объёма крови выше нормы, как правило, более 9∙109/л.

* в единице объёма крови выше нормы,
как правило, более

9∙109/л.

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
(греч. leukos белый, “белые” клетки, kytus клетка, os патологический процесс, заболевание)

* состояния,

* характеризующиеся увеличением числа
лейкоцитов

Слайд 14

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ (ПО РЕГЕНЕРАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА) ИСТИННЫЕ (АБСОЛЮТНЫЕ)

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ
(ПО РЕГЕНЕРАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА)

ИСТИННЫЕ
(АБСОЛЮТНЫЕ)

ЛОЖНЫЕ
(ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ)

Первичные
истинные

Лейкоз-ные

асептические

Вторичные

истинные (реактивные)

Инфекци-онные

лучевые,
токсические

Перераспреде-лительные

Гемоконцентра-ционные

миоген-ные

Пищевари-тельные

Эмоцио-нальные

Дегидрата-ционные

акклиматизационные

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Слайд 15

Нейтрофильный лейкоцитоз. А, Б. В цитоплазме неитрофилов видны тельца Деле —

Нейтрофильный лейкоцитоз. А, Б. В цитоплазме неитрофилов видны тельца Деле —

базофильные включения, состоящие из денатурированной РНК.
Развивается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах.
Слайд 16

ИНДЕКС ЯДЕРНОГО СДВИГА НЕЙТРОФИЛОВ (ИЯС) палочкоядерных + метамиелоцитов + миелоциты (в

ИНДЕКС ЯДЕРНОГО СДВИГА НЕЙТРОФИЛОВ (ИЯС)

палочкоядерных + метамиелоцитов + миелоциты (в

%)
ИЯС =
число сегментоядерных нейтрофилов (в %)
НОРМА = 0.05 – 0.10 х100(индекс Гумберга) = 5-10
Слайд 17

СДВИГИ ЯДЕРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ 21-35 4-8 0-1 2-4 0 28 14

СДВИГИ ЯДЕРНОЙ ФОРМУЛЫ НЕЙТРОФИЛОВ

21-35

4-8

0-1

2-4

0

28

14

51-67

0

0

3-5

18↓

6

1

22

4

24

61

43

11

2↓

6

0-1

6

0

5

4

5

64

0

0

0

2

1

0

0

11

38

0

0

18

0

0

13

28

29

0

0

20

30

6

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

28

0

0

0

43

47

0

0

0

24

70

1

35

0

13

4

5

3

Название сдвига

Норма

1.Простой влево
(гипорегенеративный)

2.Регенеративный влево

3.Гиперрегенеративный
влево


4.Лейкемоидная реакция

5.Регенеративно-деге-
неративный влево

6.Дегенеративный влево

Дегенеративный вправо

Дегенеративный вправо

Слайд 18

Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и один нейтрофил

Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и один нейтрофил

со сморщенным ядром (в центре). У больного стафилококковая пневмония. Лейкоциты 94 х 10s л"1.
Слайд 19

Базофилия. Развивается при гипотериозе, оспе, аллегических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях

Базофилия. Развивается при гипотериозе, оспе, аллегических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях

Слайд 20

Эозинофилия. Возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, глистной инвазии, применении пенициллина и др.)

Эозинофилия. Возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, глистной

инвазии, применении пенициллина и др.)
Слайд 21

Моноцитоз. Развивается при интоксикациях организма, краснухе, бруцеллёзе, малярии, хронических инфекциях (висцеральном

Моноцитоз. Развивается при интоксикациях организма, краснухе, бруцеллёзе, малярии, хронических инфекциях (висцеральном

сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом моноцитарном лейкозе.
Слайд 22

Лимфоцитоз. Встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе и др.), остром и хроническом лимфолейкозе

Лимфоцитоз. Встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, сифилисе и др.), остром

и хроническом лимфолейкозе
Слайд 23

Виды лейкоцитозов по биологическому значению Физиологические При патологических процессах Пищевари-тельные Акклиматиза-ционные

Виды лейкоцитозов по биологическому значению

Физиологические

При патологических процессах

Пищевари-тельные

Акклиматиза-ционные

Беремен-ных

Новорож-денных

Защитно-приспособительные

Патологические

Лейкоз-ные

Аутоим-мунные

Инфекционно-воспалительные

Токсиче-ские

асептические

травматические

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Слайд 24

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОЧЕТАНИЯ МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ ПОДВИДАМИ КЛЕТОК БЕЛОЙ

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОЧЕТАНИЯ
МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ ПОДВИДАМИ КЛЕТОК БЕЛОЙ

КРОВИ

Л
Е
Й
К
О
Ц
И
Т
О
З
Ы
НЕЙТРОФИЛЬНО-ЭОЗИНОПЕНИЧЕСКИЙ: характерен для гнойных инфекций

НЕЙТРОФИЛЬНО-ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ: наблюдается при анафилаксиях, паразитозах

ЛИМФОЦИТАРНО-НЕЙТРОПЕНИЧЕСКИЙ: отмечается при тифо-паратифозных заболеваниях, вирусных и др. инфекционных процессах (ГЗТ)

МОНОЦИТАРНО-ЛИМФОЦИТАРНЫЙ: чаще выявляется при аутоиммунных, аллергических и инфекционных болезнях, возбудители которых фагоцитируются в основном макрофагами (хр. воспалительный процесс)


Слайд 25

* в единице объёма крови ниже нормы, обычно менее 4∙109/л. ЛЕЙКОПЕНИИ

* в единице объёма крови ниже нормы,
обычно менее 4∙109/л.

ЛЕЙКОПЕНИИ


(греч. leukos белый, “белые” клетки, penia недостаток)

* состояния,

* характеризующиеся уменьшением количества
лейкоцитов

Слайд 26

ЛЕЙКОПЕНИИ ВИДЫ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

ЛЕЙКОПЕНИИ

ВИДЫ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

Слайд 27

ЛЕЙКОПЕНИИ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ П Р И Ч И Н Ы: *

ЛЕЙКОПЕНИИ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

П Р И Ч И Н Ы:

* генетический
дефект

* дефицит

субстратов
лейкопоэза

* нарушение
регуляции деления
и/или созревания

* антилейко-
цитарные АТ

* проникающая
радиация

* кровопотеря

* лимфоррагия

* гиперволемия

* трансфузия
плазмы крови

* массированное
повреждение тканей

* “ краевое стояние”
при воспалении

* шок (в сосудах
кожи, слизистых,
мозга)

Слайд 28

Гиперсегментированный нейтрофил. Возникает при нарушении биосинтеза нуклеиновых кислот в ядрах. Отмечается

Гиперсегментированный нейтрофил. Возникает при нарушении биосинтеза нуклеиновых кислот в ядрах. Отмечается

при дефиците вит. В12, фолиевой кислоты, при применении лекарств нарушающих синтез ДНК.
Слайд 29

А. ГИПЕРСЕГМЕНТИРОВАННЫЕ НЕЙТРОФИЛ Б. ГИПЕРДИПЛОИДНЫЙ НЕЙТРОФИЛ

А. ГИПЕРСЕГМЕНТИРОВАННЫЕ НЕЙТРОФИЛ
Б. ГИПЕРДИПЛОИДНЫЙ НЕЙТРОФИЛ

Слайд 30

А. Токсическая (токсигенная) зернистость лейкоцитов. Наличие темных и азурофильных гранул в

А. Токсическая (токсигенная) зернистость лейкоцитов. Наличие темных и азурофильных гранул в

цитоплазме. Отражает незавершенный лизосомальный метаболизм компонентов клеточных стенок прокариот и полисахаридов грибков при тяжелых инфекциях.
Б. Вакуолезация цитоплазмы. Возможно отражает баллонирующую дистрофию, как результат глубокого энергодефицита или начальные стадии некробиоза. Другая версия – это результат жировой дегенерации при относительно доброкачественном течении гипоксического некробиоза. «Простреленные Нф»
Слайд 31

Тельца Князькова-Деле. Крупные светло-синие глыбчатые включения – рибосомальные РНК и остатки

Тельца Князькова-Деле. Крупные светло-синие глыбчатые включения – рибосомальные РНК и остатки

шероховатого ЭПР. Отражают начальные стадии некробиоза, а возможно – апоптоза Нф. Отмечаются при тяжелых инфекциях
Зерна Амато – бледно-голубые, овоидные образования с красновато-фиолетовой сердцевиной. Обнаруживается при стрептококковой и иных инфекциях.
Кольцевидное ядро – характерны для хронического алкоголизма.
Слайд 32

Синдром Чедиака—Хигаси. Гигантские гранулы в цитоплазме лейкоцитов Нарушена полимеризация микротрубочек цитоскелета

Синдром Чедиака—Хигаси. Гигантские гранулы в цитоплазме лейкоцитов
Нарушена полимеризация микротрубочек цитоскелета лейкоцитов,

что ведет к задержке
слипания фагосом с лизосомами. Изменяется не только миграция, но и киллерный эффект
фагоцитов.
Слайд 33

Аномалия Пельгера-Хьюэта. У гомозигот несегментированное, а у гетерозигот – двусегментированное ядро

Аномалия Пельгера-Хьюэта. У гомозигот несегментированное, а у гетерозигот – двусегментированное ядро

нейтрофилов. Аномалия распространена до 0,2% популяции. Аутосомно-доминантное нарушение сопровождается Нф лейкоцитозом. Для человека безвредна. Существует фенокопия – псевдо-пельгеровская аномалия ядер гранулоцитов (при лейкозах).
Слайд 34

Функциональные нарушения лейкоцитов АДГЕЗИЯ, АГРЕГАЦИЯ Недостаточность лейкоцитарной адгезии 1 типа (дефект

Функциональные нарушения лейкоцитов

АДГЕЗИЯ,
АГРЕГАЦИЯ

Недостаточность лейкоцитарной
адгезии 1 типа (дефект β-цепи
интегринов).


Недостаочность
лейкоцитарной адгезии 2 типа (дефект рецептора селектинов)

Новорожденность,
сахарный диабет,
последствия гемодиализа

ХЕМОТАКСИС

Синдром Чедиака Хигаши (дефект
микрофиламентов,
дефект
актинсвязывающего белка), синдром Иова,
дефицит специфических нейтрофильных гранул

Новорожденность, сахарный диабет, онкологические заболевания, СПИД,
тяжелый иммунодефицит, коллагенозы, голодание,
грипп, герпес, сепсис, ожоги

МИКРОБИЦИД-НОСТЬ
(КИЛЛИНГ)

Синдром Чедиака Хигаши,
хронический гранулёматоз (дефект
НАДФ-оксидазы),
дефицит
специфических нейтрофильных гранул, дефицит пируваткиназы,
дефицит глюкозв-6-фосфат-дегидрогеназы, дефицит МПО (дефект миелопероксидазы)

Новорожденность, сахарный
диабет, сепсис, ожоги, СПИД,
спленэктомия,
гемоцитопиния,
голодание, пеллагра, острый
миелоидный лейкоз

Слайд 35

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕЙКОГРАММЕ ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ I. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД –

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕЙКОГРАММЕ ПРИ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ

I. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – ИЗМЕНЕНИЯ

ПРАКТИЧЕСКИ ОТСУТСТВУЮТ, НО:
часто выявляется снижение процентного содержания Т-лимфоцитов.
II. СТАДИЯ ПРОДРОМЫ:
эозинофилы ↓;
базофилы ↓;
Т-лимфоциты ↓;
0-клетки ↑ (за 1-1,5 дня до клинического развития).
Слайд 36

III. ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ. 1. НАЧАЛО И РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

III. ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
1. НАЧАЛО И РАЗВИТИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ:


эозинофилы – нет;
базофилы – нет;
лейкоцитоз;
абсолютный нейтрофилез на фоне лимфопении;
ядерный сдвиг нейтрофилов (ИСЯ) влево (до регенеративного);
Т-лимфоцитов ↓;
0-клетки ↑.
Слайд 37

2. РАЗВЕРНУТАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ: лейкоцитоз ↑↑; моноцитоз↑ - на середине

2. РАЗВЕРНУТАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ:
лейкоцитоз ↑↑;
моноцитоз↑ - на середине этого этапа;

к концу - нормализуется;
Н – к концу этапа их относительное количество норма или даже ниже;
Л – относительное увеличение;
ИСЯ – гипо- или норма.
Слайд 38

3. КРИЗИС ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ОКОНЧАНИЯ ПРОЦЕССА: появление эозинофилов (эозинофильная заря

3. КРИЗИС ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ОКОНЧАНИЯ ПРОЦЕССА:
появление эозинофилов (эозинофильная заря выздоровления);
появление

базофилов;
лимфоцитоз;
В-лимфоцитоз;
Тц↑ > Тх; иммунорегуляторный индекс снижен;
Т-клетки – норма;
0-клетки – часто норма;
лейкоцитов – норма;
ИСЯ – гипо- или норморегенеративный.
Слайд 39

ПРИЗНАКИ ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА: повторное снижение эозинофилов; длительное отсутствие стабилизации Т-клеток, 0-клеток;

ПРИЗНАКИ ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА:

повторное снижение эозинофилов;
длительное отсутствие стабилизации Т-клеток, 0-клеток;
М↑ при

Л↓;
ИСЯ – стойкое сохранение изменений, либо появление их вновь;
длительный лейкоцитоз, даже при его невысоком цифровом выражении.
Слайд 40

Основные правила интерпретации лейкограммы Комплексный анализ лейкограммы более информативен, чем оценка

Основные правила интерпретации лейкограммы

Комплексный анализ лейкограммы более информативен, чем оценка каждого

показателя в отдельности
Полноценный анализ лейкограммы нужно проводить лишь в комплексе с оценкой клинической картины у данного пациента
Слайд 41

Реальную информацию в анализе лейкограммы несут только сильные сдвиги показателей, слабые

Реальную информацию в анализе лейкограммы несут только сильные сдвиги показателей,
слабые

– лишь позволяют повысить уверенность в правильности сделанного заключения.
Сильные сдвиги – отклонения от средних величин более чем в 2 раза
Слайд 42

Анализ лейкограммы в динамике всегда более информативен как в диагностике, так

Анализ лейкограммы в динамике всегда более информативен как в диагностике,
так

и в прогностическом отношении,
нежели однократно полученные данные лейкограммы
В большинстве случаев анализ лейкограммы дает возможность делать ориентировочные,
а не безусловные выводы диагностического и прогностического значения
Слайд 43

В заключении, составляемой на основании анализа лейкограммы ведущим является - наличие

В заключении, составляемой на основании анализа лейкограммы ведущим является -
наличие

ярко выраженной клинической картины,
поэтому:
а) отсутствие характерного сдвига какого-либо параметра лейкограммы
не может менять общее заключения о процессе
Слайд 44

б) отсутствие сдвигов лейкограммы при наличии клинической картины воспаления должно трактоваться

б) отсутствие сдвигов лейкограммы при наличии клинической картины воспаления
должно трактоваться

как атипичность реакции системы крови и
является отягощающим (угрожающим) признаком течения процесса
Слайд 45

Для диагностической и прогностической оценки лейкограммы имеют важное значение индивидуальные показатели

Для диагностической и прогностической оценки лейкограммы имеют
важное значение индивидуальные

показатели нормы данного пациента
Несоответствие показателей лейкограммы клинической картине заболевания,
свидетельствует о тяжелом неблагоприятном развитии болезни (патологического процесса).
Слайд 46

АГРАНУЛОЦИТОЗ Вследствие разрушения нейтрофилов цитотоксиче- скими АТ: гранулоцитопения Вследствие повреждения костного

АГРАНУЛОЦИТОЗ


Вследствие разрушения
нейтрофилов цитотоксиче-
скими АТ:
гранулоцитопения

Вследствие повреждения
костного мозга:
-

гранулоцитопения
- моноцитопения
- тромбоцитопения
- гипопластическая анемия

ИММУННЫЙ

МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЙ

Слайд 47

Дифференциальные критерии лекарственных агранулоцитозов

Дифференциальные критерии лекарственных агранулоцитозов

Слайд 48

Агранулоцитоз. Изъязвление языка и верхней губы

Агранулоцитоз. Изъязвление языка и верхней губы

Слайд 49

Пусть счастье на 100 лет вперед Принесет Вам Новый год И

Пусть счастье на 100 лет вперед Принесет Вам Новый год

И

заставит смеяться до слез Добрый сказочный Дед Мороз.
Слайд 50

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО КАРТИНЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ Нейтрофилез > НФ (нейтрофилия) Эозинофилез

ВИДЫ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ ПО КАРТИНЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

Нейтрофилез > НФ (нейтрофилия)
Эозинофилез > Э

(эозинофилия)
Лимфоцитоз > Л
Моноцитоз > М
Базофилия > Б
Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Слайд 54

Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Да здравствует сессия! Ни пуха и ни пера!!!

Да здравствует сессия!

Ни пуха и ни пера!!!

Слайд 58

Слайд 59

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ (гр. leukos белый, “белая” клетка, haima кровь, aides подобный)

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
(гр. leukos белый, “белая” клетка, haima кровь,
aides подобный)

УЗКАЯ ТРАКТОВКА:

* состояния,

характеризующиеся значительным увеличением
абсолютного и относительного числа незрелых форм
нормальных лейкоцитов

* и, как правило (но не всегда!) – повышением
общего количества лейкоцитов в крови.

• Лейкемоидные реакции
НИКОГДА НЕ трансформируются в тот лейкоз,
на который похожи гематологически.

Слайд 60

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИЧИНЫ ПО ПРИРОДЕ: ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ: * экзогенные * эндогенные

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

ПРИЧИНЫ

ПО ПРИРОДЕ:

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

* экзогенные
* эндогенные

* чаще всего – биологической:

* физической:

малые дозы радиации (?)

* химической:

√ лекарственные средства
- антибиотики
- сульфаниламиды
- другие

√ инфекционно-паразитарные:
- вирусы - риккетсии - бактерии
- паразиты - вакцины
√ неинфекционные:
- БАВ (избыток лейкопоэтинов)
- продукты иммунных и аллергических реакций
- компоненты чужеродных или собственных
(поврежденных, погибших) клеток.

Слайд 61

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Слайд 62

Слайд 63

Слайд 64

Слайд 65

Слайд 66