Патология почек

Содержание

Слайд 2

План лекции Введение. Типовые формы патологии почек. Этиологические факторы. Механизмы нарушения

План лекции

Введение.
Типовые формы патологии почек. Этиологические факторы.
Механизмы нарушения фильтрации и реабсорбции.
Причины

и механизмы развития гломерулонефрита.
Понятие о нефритическом и нефротическом синдроме.
Причины, виды и механизмы развития ОПН.
Причины, виды и механизмы развития ХПН.
Слайд 3

Типовые формы патологии почек

Типовые формы патологии почек

Слайд 4

Причины патологии почек

Причины патологии почек

Слайд 5

- нарушение функций: Мочеобразования и мочевыделения (фильтрации, реабсорбции, секреции, инкреции) Регуляции

- нарушение функций:
Мочеобразования и мочевыделения (фильтрации, реабсорбции, секреции, инкреции)
Регуляции гомеостаза

(рН, Росм, АД, ОЦК, [глюкозы]…)
Регуляции гемопоэза (эритропоэтин)
Синтеза и инкреции БАВ (простагландинов, ренина, кининов, серотонина…)

Проявления патологии почек

Слайд 6

Оценка функции почек Status presents (общее состояние, отеки, анемия, уровень АД…)

Оценка функции почек

Status presents (общее состояние, отеки, анемия, уровень АД…)
Показатели мочи

(количественные: ритм, объем, удельный вес, рН;
качественные: гематурия, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия, глюклзурия…)
3. Показатели крови (мочевина, креатинин, остаточный азот, электролиты…)
Клиренс-тесты (объем клубочковой фильтрации/мин)
Функциональные пробы (проба Зимницкого, на разведение…)
Слайд 7

капсула полость капсулы капилляры приносящая артерия выносящая артерия Нарушение клубочковой фильтрации

капсула

полость
капсулы

капилляры

приносящая
артерия

выносящая
артерия

Нарушение клубочковой фильтрации

ЭФД = Ргд- (Ронк - Рвк)

Слайд 8

Диффузное поражение фильтра утолщение и снижение проницаемости (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный

Диффузное поражение фильтра
утолщение и снижение проницаемости
(хронический гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет)
повышение

проницаемости
(иммунно-воспалительном процессе и др.)
Значительное уменьшение площади фильтрующей мембраны
хронические почечные поражения, удаление почки и др.

Механизмы нарушения клубочковой фильтрации

Слайд 9

Нарушение канальцевой реабсорбции

Нарушение канальцевой реабсорбции

Слайд 10

Механизмы нарушения канальцевой реабсорбции Облигатной грубые структурные изменения канальцев I порядка

Механизмы нарушения канальцевой реабсорбции

Облигатной
грубые структурные изменения канальцев I порядка (воспалительной

и дистрофической природы (ртуть, фосфор, уран и др. нефротоксические яды, гипоксия))
энзимопатии врожденные и приобретенные
чрезвычайная нагрузка на эпителий
Факультативной
изменения гормонального статуса (вазопрессин, альдостерон)
Слайд 11

Нарушение канальцевой реабсорбции

Нарушение канальцевой реабсорбции

Слайд 12

типовая форма патологии почек, характеризующаяся диффузным поражением почечной паренхимы инфекционно-аллергического генеза

типовая форма патологии почек, характеризующаяся диффузным поражением почечной паренхимы инфекционно-аллергического генеза

с вовлечением всех структурных компонентов нефрона, интерстициальной ткани и сосудов почек.

Нефриты

Слайд 13

Причины Острый диффузный гломерулонефрит

Причины

Острый диффузный гломерулонефрит

Слайд 14

АГ Str Анти Str АТ перекрестно повреждающий эффект прямой повреждающий эффект

АГ Str Анти Str АТ перекрестно повреждающий эффект прямой повреждающий эффект

ауто Аг ауто АТ (IgG)

Активация медиаторов:
комплемента (С3в, С5а, С9в)
вазоактивных пептидов
АФК, ПГ,

аутоиммунная агрессия - воспаление - аллергия

Активация клеток:
нефротоксических лимфоцитов
МФС
ПЯЛ

Ключевые звенья патогенеза ОДГ

Слайд 15

Р Активация клеток ЮГА вазоконстрикция выброс альдостерона повышение реабсорбции Na Механизмы

Р

Активация клеток ЮГА

вазоконстрикция

выброс альдостерона

повышение реабсорбции Na

Механизмы развития нефритического синдрома

гиперосмия

АДГ

[Na]

Слайд 16

Проявления нефритического синдрома Гематурия (микро-, макро-) Артериальная гипертензия Олигурия Отеки Умеренная

Проявления нефритического синдрома

Гематурия (микро-, макро-)
Артериальная гипертензия
Олигурия
Отеки
Умеренная протеинурия (до 1- 2 г

в сутки)
Слайд 17

патологическое состояние, развивающееся при повреждении почек патогенными факторами различного генеза, характеризующееся

патологическое состояние, развивающееся при повреждении почек патогенными факторами различного генеза, характеризующееся

поражением стенок капилляров клубочков, сопровождающееся развитием симтомокомплекса:

Массивная протеинурия (более 3,0 г в сутки)
Гипопротеинемия (ниже 30 г/л)
Диспротеинемия (гипоальбуминемия)
Гиперлипидемия, липидурия
Отеки

Нефротический синдром

Слайд 18

Нефротический синдром (причины)

Нефротический синдром (причины)

Слайд 19

Слайд 20

Иммунодефициты Эндокринопатии Тромбо-геморрагические синдромы Анемия Ферментопатии Дистрофии Отеки Нефротический синдром (последствия)

Иммунодефициты
Эндокринопатии
Тромбо-геморрагические синдромы
Анемия
Ферментопатии
Дистрофии
Отеки

Нефротический синдром (последствия)

Слайд 21

Преренальная (гемодинамическая) Ренальная (паренхиматозная) Постренальная (обструктивная) Виды ОПН по причинам развития

Преренальная (гемодинамическая)
Ренальная (паренхиматозная)
Постренальная (обструктивная)

Виды ОПН по причинам развития

Острая почечная недостаточность (ОПН)

-

патологическое состояние, характеризующееся нарушением выделительной и других функций почек, проявляющееся олигурией, азотемией, тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния
Слайд 22

Гиповолемия (кровотечение, потеря жидкости – рвота, диарея, ожоги и т.п.) Гипоперфузия

Гиповолемия
(кровотечение, потеря жидкости – рвота, диарея, ожоги и т.п.)
Гипоперфузия почек


(аневризма брюшного отдела аорты,
стеноз почечных артерий,
нестероидные противовоспалительные препараты(НПВП), ингибиторы АПФ и др.)
Гипотензия
(сепсис, кардиогенный, септический и др. шоки)
Отечный синдром
(сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печения)

Основные причины преренальной ОПН

Слайд 23

Поражение клубочков (воспаление – гломерулонефриты, ДВС- синдром) Повреждение канальцев (ишемия, острый

Поражение клубочков
(воспаление – гломерулонефриты, ДВС- синдром)
Повреждение канальцев
(ишемия, острый некроз

канальцев при сепсисе,
лекарства - аминогликозиды,
тяжелые металлы,
кристаллы – ураты, оксалаты)
Сосудистые нарушения
(васкулиты, тромботическая микроангиопатия,
эмболии, тромбоз почечной артерии или почечной вены)

Основные причины ренальной ОПН

Слайд 24

Внутренние (обструкция) (камень, тромб, стриктуры, стенозы МВП гиперплазия простаты, опухоль мочевого

Внутренние (обструкция)
(камень, тромб,
стриктуры, стенозы МВП
гиперплазия простаты,
опухоль мочевого пузыря и др.)
Внешние

(компрессия)
(опухоль малого таза и др.)

Основные причины постренальной ОПН

Слайд 25

Олигоанурическая (до 7-14 дней) Полиурическая (5-10 дней) Полного восстановления (от нескольких

Олигоанурическая (до 7-14 дней)
Полиурическая (5-10 дней)
Полного восстановления (от нескольких недель до

нескольких месяцев)

Стадии ОПН

Слайд 26

патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующей гибелью и уменьшением числа функционирующих нефронов, постепенным

патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующей гибелью и уменьшением числа функционирующих нефронов, постепенным

снижением всех функций почек

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Слайд 27

Диабетическая нефропатия Гипертоническая болезнь Гломерулонефриты Коллагенозы Основные причины ХПН

Диабетическая нефропатия
Гипертоническая болезнь
Гломерулонефриты
Коллагенозы

Основные причины ХПН

Слайд 28

Нефросклеротические изменения (замещение соединительной тканью) Атрофические изменения канальцев Склероз интерстиция (рыхлой

Нефросклеротические изменения (замещение соединительной тканью)
Атрофические изменения канальцев
Склероз интерстиция
(рыхлой соединительной

ткани)
В зависимости от первичного почечного заболевания могут вначале поражаться клубочки, а затем тубулоинтерстициальная ткань или наоборот !!!

Основные причины гибели нефронов

Слайд 29

1. Стадия относительной компенсации (полиурическая, начальная) СКФ=60-50 мл/мин 2. Стадия декомпенсации

1. Стадия относительной компенсации
(полиурическая, начальная) СКФ=60-50 мл/мин
2. Стадия декомпенсации

(олигоанурическая, поздняя) СКФ = 30-20 мл/мин
3. Терминальная стадия
(уремическая) СКФ = 10 мл/мин и ниже

Хроническая почечная недостаточность

Слайд 30

Стойкая гиперазотемия (увеличение в 10-15 раз) Выраженная гипо-, изостенурия Декомпенсированный негазовый

Стойкая гиперазотемия (увеличение в 10-15 раз)
Выраженная гипо-, изостенурия
Декомпенсированный негазовый ацидоз
Неврологические симптомы
Поражение

сердечно-сосудистой системы
Анемия
Костные нарушения (резорбция костей, переломы из-за гипокальциемии и гиперфосфатемии)
Изменения ЖКТ (тошнота, рвота, уремический колит, язвы полости рта, желудка, кишок)

Признаки декомпенсации ХПН