Почки и артериальная гипертензия

Содержание

Слайд 2

Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление,

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в

результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца.
Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ.
Слайд 3

Причинами могут быть: Атеросклероз (в 65-75% случаев вазоренальных АГ); Фибромускулярная дисплазия;

Причинами могут быть:

Атеросклероз (в 65-75% случаев вазоренальных АГ);
Фибромускулярная дисплазия;
Аневризма почечной артерии (ее

выпячивание);
Тромбоз почечных артерий;
Сдавливание сосудов почек (извне);
Травма почечной артерии с последующим тромбозом.
Слайд 4

Патогенез. Пусковым механизмом в развитии вазоренальной гипертензии является ишемия почечной паренхимы

Патогенез.

Пусковым механизмом в развитии вазоренальной гипертензии является ишемия почечной паренхимы или

уменьшение пульсового и перфузионного давления в результате окклюзионно-стенотического поражения почечных артерий. Это сопровождается повышением продукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. В организме здорового человека образование ренина необходимо для поддержания нормального тонуса сосудов. Он быстро разрушается ферментами ангиотензиназами. Соединяясь с поступающим из печени ангиотензинном (а2-глобулин), ренин образует ангиотензин I (декапептид). Ангиотензин I не относится к прессорным веществам и под влияни­ем конвертирующего фермента превращается в ангиотен­зин II.
Ангиотензин II обладает сильным вазопрессорным действи­ем, которое реализуется как в результате его непосредственного воздействия на системные артериолы, так и опосредованно. В последнем случае ангиотензин II стимулирует продукцию в коре надпочечников адьдостерона. Гиперальдостеронизм сопровож­дается снижением экскреции почками натрия, накоплением на­трия в клетках в обмен на калий, увеличением объема циркули­рующей жидкости и жидкости во внеклеточном пространстве. Одновременно с этим блокируется и антигипертензивный механизм; конвертирующий фермент кининаза-2 превращает лизил-брадикинин в неактивную ферму. В итоге спазм периферических сосудов, гипернатриемия, гиперволемия вызывают артериаль­ную гипертензию.
Слайд 5

Особенности Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии. Примерно треть случаев

Особенности

Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии. Примерно треть случаев эссенциальной

гипертонии связана с повышенным поступлением в организм натрия. Это связано с тем, что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости в кровеносном русле приводит к повышению АД.
Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое юкстагломерулярным аппаратом почек. Его эффект связан с повышением тонуса артерий, что вызывает повышение артериального давления. Эссенциальная гипертония может быть как с высоким содержанием ренина, так и с низким. К примеру, у афроамериканцев характерно низкий уровень ренина при эссенциальной гипертонии, поэтому в лечении гипертензии у них более эффективны мочегонные препараты.
Слайд 6

Слайд 7

Клиническая картина стойкое повышение систолического и диастолического артериального давления, резистентность к

Клиническая картина

 стойкое повышение систолического и диастолического артериального давления,
 резистентность к медикаментозной терапии,
 злокачественное

течение заболевания с быстрым развитием поражения органов – мишеней и связанных с этим осложнений.
Слайд 8

дезагрегантная терапия (аспирин 125 мг/сут, дипиридамол 75-150 мг/сут, пентоксифиллин 600-800 мг/сут);


дезагрегантная терапия (аспирин 125 мг/сут, дипиридамол 75-150 мг/сут, пентоксифиллин 600-800

мг/сут);
ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (ирбесартан, лозартан и др.). Относительно противопоказаны (могут назначаться только начиная с минимальных доз, под контролем фильтрационной функции почек) при двустороннем стенозе почечных артерий;
диуретики (гипотиазид, фуросемид) – могут применяться в составе комбинированных препаратов;
антагонисты кальция (амлодипин, леркандипин, дилтиазем и др.), в т.ч. пролонгированного действия;
бета-адреноблокаторы;
при наличии признаков хронической почечной недостаточности в зависимости от ее выраженности назначают леспенефрил (леспефлан), кафетоль, увеличивают дозу дезагрегантов (дипиридамол до 300-400 мг/сут, пентоксифиллин до 1 000-1 200 мг/сут), назначают малобелковую диету в сочетании с препаратами незаменимых аминокислот (кетостерил и др.)