Преэклампсия. Этиопатогенез

Август 12, 2022

Главная
Медицина
Преэклампсия. Этиопатогенез

Содержание

2. Это иммунокомплексное осложнение беременности, развивающееся в ответ на проникновение в материнский кровоток антигенов плода через нарушенный
3. Преэклампсия возникает после 20-недельного срока гестации и сохраняется 2 – 3 суток послеродового периода.
4. Актуальность проблемы : Высокая частота преэклампсии – 24% от общего числа беременных и рожениц . Преэклампсия
5. У каждого 5 ребенка, родившегося от матери с преэклампсией, отмечаются нарушения физического и психоэмоционального развития, выше
6. Терминология В 2013 году на пленуме «Мать и Дитя» при участии Межведомственного Научного Совета по акушерству
7. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Точная этиология преэклампсии не установлена Теории развития преэклампсии: неврогенная гормональная почечная плацентарная иммунологическая генетическая НАРУШЕНИЕ
8. основные звенья этиологии ПЭ I. ФПН ↓ II. проникновение антигенов плода в организм матери, образование ИК
9. ФПН, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера является первым звеном в развитии преэклампсии.
10. Первая волна (6-8 неделя беременности). Цитотрофобласт проникает в просвет спиральных артерий, что способствует расширению и вскрытию
11. Вторая волна – 16 – 18 неделя. Клетки цитотрофобласта мигрируют в глубь стенки спиральных артерий, разрушая
12. Спиральные артерии сохраняют мышечный слой и чувствительность к вазопрессорным факторам → препятствие для нормального кровотока →
13. С 22 недель плод становится антигенно-активным по отношению к своей матери (четко дифференцируются слои коры мозга→интенсивный
14. 2. Антигены плода (нейроспецифические и иммунные антигены) попадая в организм матери через микроканалы плаценты вызывают образование
15. 3. ИК должны разрушаться макрофагами печени. Снижение элиминации ИК в печени приводит к их накоплению и
16. Физиологическая беременность Эндотелий сосудов продуцирует простациклин (вазодилататор, антиагрегант). Эндотелий сосудов и тромбоциты имеют одинаково отрицательный электрический
17. преэклампсия ИК фиксируются на эндотелии сосудов плаценты, почек, печени, легких, мозга (органов, где есть фильтрационные мембраны
18. синтезируются: тромбоцитами, стромой поврежденной сосудистой стенки, маткой, материнской частью плаценты действие: мощные агреганты, вазоконстрикторы, снижают капиллярный
19. синтезируются: неповрежденной сосудистой стенкой, плодовой частью плаценты, водными оболочками, тканями плода, почками плода и матери. действие:
20. повышенная продукция во время беременности плодовых простациклина и простагландина Е обеспечивает оптимальные условия для роста и
21. уровень плодовых ПГ выше, чем материнских снижение общего сосудистого сопротивления, увеличение кровотока и клубочковой фильтрации почек,
22. уровень материнских ПГ выше, чем плодовых: спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои, тонус
23. Возбужденные тромбоциты синтезируют тромбоксан, гистамин, серотонин, вызывающие сосудистый спазм. ↓ Увеличение сосудистой проницаемости ↓ ИК встраиваются
24. 1. Эндотелиоз→пристеночные тромбы→ хронический ДВС-синдром. 2. «Жесткий» сосудистый спазм на уровне микроциркуляции. 3. Повышение проницаемости капилляров,
25. 6. Нарушение функции печени. 7. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких: отек легких, дыхательная недостаточность. 8. Аутоиммунная
26. 9. Метаболические расстройства: повышение ПОЛ (перекисное окисление липидов). 10. Полиорганная недостаточность. Патогенез преэклампсияа
27. Факторы, способствующие повреждению плаценты и предрасполагающие к преэклампсии беременных: гипертензия спазм сосудов повышенная задержка натрия чрезмерная
28. Ни одна из теорий этиологии и патогенеза преэклампсии не дала: Эффективной профилактики Эффективного лечения И соответственно:
30. Скачать презентацию

Слайд 2

Это иммунокомплексное осложнение беременности, развивающееся в ответ на проникновение в материнский

кровоток антигенов плода через нарушенный маточно-плацентарный барьер, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии, расстройством функции жизненно важных органов и систем (ЦНС, почки, печень, ФПК), сопровождающийся полиорганной недостаточностью

Преэклампсия

Слайд 3

Преэклампсия возникает после 20-недельного срока гестации и сохраняется 2 – 3

суток послеродового периода.

Слайд 4

Актуальность проблемы :
Высокая частота преэклампсии – 24% от общего числа беременных

и рожениц .
Преэклампсия занимает второе место в структуре материнской смертности.
Преэклампсия занимает третье место в структуре перинатальной смертности.
Несвоевременная диагностика и запоздалое родоразрешение.
Недооценка степени тяжести.

Слайд 5

У каждого 5 ребенка, родившегося от матери с преэклампсией, отмечаются нарушения

физического и психоэмоционального развития, выше уровень заболеваемости в младенческом и раннем детском возрасте (данные ВОЗ)

Проблема преэклампсии носит не только медицинский, но и социальный характер.

Слайд 6

Терминология
В 2013 году на пленуме
«Мать и Дитя» при участии Межведомственного

Научного
Совета по акушерству и
гинекологии РАМН и Российской ассоциации акушеров-гинекологов
был принят термин
«преэклампсия».
Использовавшиеся в течение многих лет термины «гестоз»,«поздний гестоз»,
«ОПГ- гестоз», «поздний токсикоз», «токсикоз второй половины беременности» относятся к устаревшей терминологии.

Слайд 7

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Точная этиология преэклампсии не установлена
Теории развития преэклампсии:
неврогенная
гормональная
почечная
плацентарная
иммунологическая
генетическая
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, которое приводит к

гипоксическим, ишемическим и некротическим изменениям в жизненно важных органах.

Слайд 8

основные звенья этиологии ПЭ
I. ФПН
↓
II. проникновение антигенов плода в организм матери,
образование

ИК (антиген плода + антитело матери)
↓
III. поражение ИК сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз
↓
IV. дисбаланс простаноидов
высвобождение тромбоксана, гистамина, серотонина, фактора сосудистой проницаемости, ангиотензина II, вазопрессина
↓
V. генерализованная вазоконстрикция
повышение сосудистой проницаемости, гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, микротромбоз
↓
VI. ДВС
↓
VII. полиорганная недостаточность

Слайд 9

ФПН, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера

является первым звеном в развитии преэклампсии.

I. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)

Слайд 10

Первая волна (6-8 неделя беременности).
Цитотрофобласт проникает в просвет спиральных артерий,

что способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство.
К 10 неделе на всей площади decidua basalis
образуется система зияющих маточно-
плацентарных артерий с широким
просветом и постоянным кровотоком.

Инвазия цитотрофобласта

Слайд 11

Вторая волна – 16 – 18 неделя.
Клетки цитотрофобласта мигрируют в
глубь

стенки спиральных артерий,
разрушая мышечный компонент и замещая его фибриноидом.
В результате – значительное расширение
просвета спиральных артерий и
исчезновение реакции на
вазопрессорные факторы.

Инвазия цитотрофобласта

Слайд 12

Спиральные артерии сохраняют мышечный
слой и чувствительность к вазопрессорным факторам → препятствие

для нормального кровотока → уменьшение кровоснабжения плаценты → ФПН

При недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта

Слайд 13

С 22 недель плод становится антигенно-активным по отношению к своей матери

(четко дифференцируются слои коры мозга→интенсивный синтез нейроспецифических белков; созревает иммунная система→интенсивный синтез антигенов иммунного ответа).

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов

Слайд 14

2. Антигены плода (нейроспецифические и иммунные антигены) попадая в организм матери

через микроканалы плаценты вызывают образование антител (обладающих тропностью к тканям мозга) и формирование иммунных комплексов (ИК), направленных на их выведение.

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов

Слайд 15

3. ИК должны разрушаться макрофагами печени. Снижение элиминации ИК в печени

приводит к их накоплению и отложению в эндотелии сосудов. Накопление ИК в печени может вызвать повреждение гепатоцитов (некроз) или их жировое перерождение (гепатоз).

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов

Слайд 16

Физиологическая беременность
Эндотелий сосудов продуцирует простациклин (вазодилататор, антиагрегант).
Эндотелий сосудов и тромбоциты

имеют одинаково отрицательный электрический заряд →тромбоциты не адгезируют к неповрежденному эндотелию

III. Поражение сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз

Слайд 17

преэклампсия
ИК фиксируются на эндотелии сосудов плаценты, почек, печени, легких, мозга (органов,

где есть фильтрационные мембраны и интенсивный кровоток), вызывая его иммунное воспаление – эндотелиоз.
ИК повреждают эндотелий – синтез простациклина прекращается.
ИК встраиваются в сосудистую стенку, меняя заряд эндотелия на положительный→тромбоциты устремляются к поврежденному эндотелию, образуя пристеночные микротромбы.
ИК фиксируются на тромбоцитах, приводя их в «возбужденное» состояние→выбрасывают
тромбоксан (вазоконстриктор, агрегант)

III. Поражение сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз

Слайд 18

синтезируются:
тромбоцитами, стромой поврежденной сосудистой стенки,
маткой, материнской частью плаценты
действие:
мощные агреганты,
вазоконстрикторы,
снижают капиллярный кровоток,

ухудшают микроциркуляцию,
вызывают гипертензию,
гиперкоагуляцию,
повышают проницаемость сосудистой
стенки.
Действие Тх и ПГF направлено на ограничение кровопотери в родах.

Материнские простагландины: тромбоксан и простагландинF

Слайд 19

синтезируются:
неповрежденной сосудистой стенкой,
плодовой частью плаценты,
водными оболочками,
тканями плода,
почками плода и матери.
действие:
антиагреганты

и дезагреганты,
вазодилататоры,
уменьшают общее периферическое сопротивление и снижают АД,
усиливают сердечный выброс,
усиливают кровоток в сосудах сердца, плаценты, матки

Плодовые простациклин и простагландин Е

Слайд 20

повышенная продукция
во время беременности плодовых
простациклина и простагландина Е
обеспечивает
оптимальные условия

для роста и развития плода.

Слайд 21

уровень плодовых ПГ выше, чем материнских
снижение общего сосудистого сопротивления,
увеличение кровотока и

клубочковой фильтрации почек,
увеличение сердечного выброса,
увеличение ЖЕЛ,
увеличение ОЦК,
лизис мышечных элементов в сосудах плаценты,
способность трофобласта активно врастать в стенки спиральных артерий, уничтожив эластические и мышечные клетки,
денервация передней брюшной стенки,
денервация матки, (позволяет растягиваться матке в 500 раз, а сосудам матки максимально расширяться, не реагируя на сосудосуживающие факторы).

Соотношение простаноидов при неосложненной беременности

Слайд 22

уровень материнских ПГ выше, чем плодовых:
спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный

и эластический слои, тонус их высокий;
сохранена их адренергическая иннервация, воспринимающая импульсы вазоактивных веществ (ангиотензин II);
снижение кровоснабжения плаценты и плода
↓
плацентарная недостаточность.

IV. Соотношение простаноидов при преэклампсии:

Слайд 23

Возбужденные тромбоциты синтезируют тромбоксан,
гистамин, серотонин, вызывающие сосудистый спазм.
↓
Увеличение сосудистой

проницаемости
↓
ИК встраиваются в эндотелий и мышечный слой сосудов
↓
Склеивание тромбоцитов внутри сосудистой стенки → формируется пристеночный тромб
↓
Тромбоциты расходуются на образование пристеночных тромбов. Их количество в крови снижается
↓
Прогрессирует гиперкоагуляция при снижении
количества тромбоцитов

V. нарушение реологических свойств крови, агрегация тромбоцитов

Слайд 24

1. Эндотелиоз→пристеночные тромбы→
хронический ДВС-синдром.
2. «Жесткий» сосудистый спазм на уровне микроциркуляции.
3.

Повышение проницаемости капилляров, выход транссудата в окружающие ткани.
4. Гиповолемия (недостаток в циркулирующей системе 1200–1500 мл крови).
5. Нарушение функции почек.

Патогенез преэклампсии

Слайд 25

6. Нарушение функции печени.
7. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких: отек легких,

дыхательная недостаточность.
8. Аутоиммунная антиорганная агрессия против
собственных тканей мозга (эклампсия),
плаценты (ПОНРП),
почек (почечно-печеночная недостаточность, кортикальный некроз),
печени (кровоизлияния в ткань печени)

Патогенез преэклампсии

Слайд 26

9. Метаболические расстройства: повышение ПОЛ (перекисное окисление липидов).
10. Полиорганная недостаточность.
Патогенез преэклампсияа

Слайд 27

Факторы, способствующие повреждению плаценты и предрасполагающие к преэклампсии беременных:
гипертензия
спазм сосудов
повышенная задержка

натрия
чрезмерная физическая нагрузка с уменьшением количества крови, протекающей через почки
снижение клубочковой фильтрации
хронический гломерулонефрит
пиелонефрит с нарушением функции почек
пузырный занос с усиленным притоком клеток трофобласта в легкие
неполноценное питание
курение

Слайд 28

Ни одна из теорий этиологии и патогенеза преэклампсии не дала:
Эффективной профилактики
Эффективного

лечения

И соответственно: возможности пролонгирования беременности!!!

Преэклампсия. Этиопатогенез

Содержание

Это иммунокомплексное осложнение беременности, развивающееся в ответ на проникновение в материнский

Преэклампсия возникает после 20-недельного срока гестации и сохраняется 2 – 3

Актуальность проблемы :Высокая частота преэклампсии – 24% от общего числа беременных

У каждого 5 ребенка, родившегося от матери с преэклампсией, отмечаются нарушения

ТерминологияВ 2013 году на пленуме «Мать и Дитя» при участии Межведомственного

основные звенья этиологии ПЭI. ФПН↓II. проникновение антигенов плода в организм матери,образование

ФПН, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера

Первая волна (6-8 неделя беременности). Цитотрофобласт проникает в просвет спиральных артерий,

Вторая волна – 16 – 18 неделя.Клетки цитотрофобласта мигрируют в глубь

Спиральные артерии сохраняют мышечныйслой и чувствительность к вазопрессорным факторам → препятствие

С 22 недель плод становится антигенно-активным по отношению к своей матери

2. Антигены плода (нейроспецифические и иммунные антигены) попадая в организм матери

3. ИК должны разрушаться макрофагами печени. Снижение элиминации ИК в печени

Физиологическая беременность Эндотелий сосудов продуцирует простациклин (вазодилататор, антиагрегант).Эндотелий сосудов и тромбоциты

преэклампсияИК фиксируются на эндотелии сосудов плаценты, почек, печени, легких, мозга (органов,

синтезируются:неповрежденной сосудистой стенкой,плодовой частью плаценты,водными оболочками,тканями плода,почками плода и матери. действие:антиагреганты

повышенная продукция во время беременности плодовыхпростациклина и простагландина Еобеспечивает оптимальные условия

уровень плодовых ПГ выше, чем материнскихснижение общего сосудистого сопротивления,увеличение кровотока и

уровень материнских ПГ выше, чем плодовых:спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный

Возбужденные тромбоциты синтезируют тромбоксан, гистамин, серотонин, вызывающие сосудистый спазм. ↓Увеличение сосудистой

1. Эндотелиоз→пристеночные тромбы→ хронический ДВС-синдром.2. «Жесткий» сосудистый спазм на уровне микроциркуляции.3.

6. Нарушение функции печени.7. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких: отек легких,

9. Метаболические расстройства: повышение ПОЛ (перекисное окисление липидов).10. Полиорганная недостаточность.Патогенез преэклампсияа

Факторы, способствующие повреждению плаценты и предрасполагающие к преэклампсии беременных:гипертензияспазм сосудовповышенная задержка

Ни одна из теорий этиологии и патогенеза преэклампсии не дала:Эффективной профилактикиЭффективного

Похожие презентации

Актуальность проблемы :
Высокая частота преэклампсии – 24% от общего числа беременных

Терминология
В 2013 году на пленуме
«Мать и Дитя» при участии Межведомственного

основные звенья этиологии ПЭ
I. ФПН
↓
II. проникновение антигенов плода в организм матери,
образование

Первая волна (6-8 неделя беременности).
Цитотрофобласт проникает в просвет спиральных артерий,

Вторая волна – 16 – 18 неделя.
Клетки цитотрофобласта мигрируют в
глубь

Спиральные артерии сохраняют мышечный
слой и чувствительность к вазопрессорным факторам → препятствие

Физиологическая беременность
Эндотелий сосудов продуцирует простациклин (вазодилататор, антиагрегант).
Эндотелий сосудов и тромбоциты

преэклампсия
ИК фиксируются на эндотелии сосудов плаценты, почек, печени, легких, мозга (органов,

синтезируются:
неповрежденной сосудистой стенкой,
плодовой частью плаценты,
водными оболочками,
тканями плода,
почками плода и матери.
действие:
антиагреганты

повышенная продукция
во время беременности плодовых
простациклина и простагландина Е
обеспечивает
оптимальные условия

уровень плодовых ПГ выше, чем материнских
снижение общего сосудистого сопротивления,
увеличение кровотока и

уровень материнских ПГ выше, чем плодовых:
спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный

Возбужденные тромбоциты синтезируют тромбоксан,
гистамин, серотонин, вызывающие сосудистый спазм.
↓
Увеличение сосудистой

1. Эндотелиоз→пристеночные тромбы→
хронический ДВС-синдром.
2. «Жесткий» сосудистый спазм на уровне микроциркуляции.
3.

6. Нарушение функции печени.
7. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких: отек легких,

9. Метаболические расстройства: повышение ПОЛ (перекисное окисление липидов).
10. Полиорганная недостаточность.
Патогенез преэклампсияа

Факторы, способствующие повреждению плаценты и предрасполагающие к преэклампсии беременных:
гипертензия
спазм сосудов
повышенная задержка

Ни одна из теорий этиологии и патогенеза преэклампсии не дала:
Эффективной профилактики
Эффективного