Реактивные изменения белой крови

Сентябрь 12, 2022

Главная
Медицина
Реактивные изменения белой крови

Содержание

3. Помните, у взрослого человека в состоянии физиологического покоя количество лейкоцитов в периферической крови составляет 5,0 -
4. Зависимость содержания нейтрофилов и лимфоцитов от возраста (в%)
5. Лейкоцитарный концентрат Выявление вероятных патологических факторов в периферической крови может быть определено путем подготовки концентрированной фракции
6. При осложненном течении гнойно-воспалительных процессов весьма показательно изменение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), рассчитываемого по формуле где
7. Лейкемоидная реакция характеризуется появлением бластных клеток, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов в периферической крови. Лейкемоидная реакция может
8. Инфекционный мононуклеоз - болезнь обычно самоограниченная и вызвана вирусом Епштейн-Барра, поражащего В-лимфоциты. В течение второй недели
10. Базофилия - увеличение количества базофилов в крови > 0.2 х 109/л. Наблюдается при аллергических реакцияхи при
13. Токсическая зернистость выявляется при выраженных воспалительных заболеваниях. Азурофильные токсические гранулы обычно находят в промиелоцитах, метамиелоцитах, палочкоядерных
14. Тельца Доле представляют собой единичные или множественные голубые включения в цитоплазме. Они представляют собой остатки грубого
15. Синдром Чедиака-Хигаси является редкой аутосомно-рецессивной аномалией, характеризующейся наличием необычно крупных гранул в лейкоцитах, являющихся скоплениями лизосом.
16. Анималия Альдера-Рейли связана с генетическим мукополисахаридозом. Пациенты с мукополисахаридозом испытывают недостаток лизосомальных ферментов, необходимых для метаболизма
17. ЛЕЙКОЗЫ
18. Гематологические признаки лейкозов Появление бластных (способных к делению) клеток в периферической крови. Выраженное изменение количество лейкоцитов
20. Морфология периферический мазок крови аспират костного мозга и биопсия Цитохимия Генетические хромосомные и молекулярные исследования Иммунология
21. Figure 1. Type III blasts may have numerous azurophilic granules but lack a discernible Golgi zone.
22. . Острая Лимфообластная Лейкемия - L3 (лейкемия Беркитта) Морфология: L3 бласты являются умеренно-большими в размере и
23. Норма Окраска на Миелопероксидазу Окраска на гликоген Окраска на неспецифическую а-нафтол-эстеразу Окраска на неспецифическую эстеразу с
24. Филадельфийская хромосома Некоторые хромосомные нарушения при лейкозах
27. МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ хронический миелолейкоз; сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз); эритремия (истинная полицитемия); хронический миеломоноцитарный лейкоз; хронический моноцитарный
30. Миеломная болезнь Клетки, содержащие множество иммуноглобулиновых глобул,известны как клетки Мотта. Избыток Ig в периферической крови может
32. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Помните, у взрослого человека в состоянии физиологического покоя количество лейкоцитов в

периферической крови составляет 5,0 - 7,0 х 109/л.
Нормальным количеством лейкоцитов для практически здорового взрослого человека принято считать 4,0 - 9,5 х 109 /л

Возрастные нормы лейкоцитарной формулы крови
(величины даны как число клеток х109/л или обозначены в процентах (%) от общего числа лейкоцитов)

Слайд 4

Зависимость содержания нейтрофилов и лимфоцитов от возраста (в%)

Слайд 5

Лейкоцитарный концентрат
Выявление вероятных патологических факторов в периферической крови может быть определено

путем подготовки концентрированной фракции ядерных элементов крови («лейкоцитарная пленка»). Когда присутствует лишь небольшое число незрелых клеток или анормальных клеточных элементов, то они не могут быть обнаружены. В таких случаях их идентификация возможна с помощью обычных мазков крови или исследования лейкоцитарного концентрата.
Показания для определения лейкоцитарного концентрата:
При панцитопении без видимой причины (обнаруживаются незрелые или анормальные клетки).
При лейкопенической лейкемии (обнаруживаются бластные формы).
Лейкоэритробластная картина (определяются миелоидные предшественники эритробластов, фрагментов мегакариоцитов).
Макроцитарная анемия (определяются мегалобласты (эритроядерные предшественники) и гиперсегментарные гранулоциты).
Множественная миелома (наличие плазматических клеток).
Лейкемия волосковых клеток (определение волосковых клеток).
При подозрении на онкопатологию (наличие циркулирующих опухолевых клеток).
Наличие внутрилейкоцитарных паразитов или бактерий.
Метод определения
Первоначально проводят микроскопическое исследование на малой мощности (объектив с 20-кратным увеличением), затем — в объективе с 100-кратным увеличением и иммерсией. Тщательно исследуются края и бахрома мазка, где часто собираются миелоидные предшественники (миелоциты, промиелоциты, бласты) и эритробласты

Слайд 6

При осложненном течении гнойно-воспалительных процессов весьма показательно изменение лейкоцитарного индекса интоксикации

(ЛИИ), рассчитываемого по формуле

где Ми — миелоциты; Ю — юные, П — палочкоядерные, С — сегментоядерные нейтрофилы; Пл — плазматические клетки; Мон — моноциты; Лимф — лимфоциты; Э — эозинофилы.
В норме ЛИИ равен 0,3 — 1,5 ед.
ЛИИ больше 1,5 свидетельствует об интоксикации организма,
а свыше 4 — 5 - о выраженном бактериальном компоненте в эндогенной интоксикации.
ЛИИ используется для оценки степени бактериальной интоксикации и эффективности проводимой антибактериальной терапии. Определение ЛИИ возможно лишь при обнаружении в крови отдельных клеток, не встречающихся в норме. К их числу относятся плазматические клетки, незрелые гранулоциты, молодые лимфоциты и некоторые другие

Слайд 7

Лейкемоидная реакция характеризуется появлением бластных клеток, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов в

периферической крови.
Лейкемоидная реакция может является гиперрегенераторным ответом на инфекцию или свидетельствовать о начинающемся злокачественном заболевании.
Число лейкоцитов часто в пределах 50.0-100.0 x10 9/л.

Слайд 8

Инфекционный мононуклеоз - болезнь обычно самоограниченная и вызвана вирусом Епштейн-Барра, поражащего

В-лимфоциты. В течение второй недели заболевания наблюдается пролиферация активированных Т-супрессоров .
Это CD8 положительные цитотоксические Т-супрессоры, которые мы видим в периферической крови, которые уничтожают инфицированные В-лимфоциты. Атипичные лимфоциты большие, с большим количеством базофильной цитоплазмы. Некоторые могут быть похожими на бластные клетки. Подобные изменения не специфичны для инфекционного мононуклеоза и могут наблюдаться при других вирусных инфекциях.
Инфекционный мононуклеоз наиболее часто наблюдается у детей и в молодом возрасте. У больных наблюдается лихорадка, боль в горле и лимфаденопатия (часто на шее). Спленомегалия обычно присутствует. Цитомегаловирусная инфекция иногда сопровождается лимфоцитозом с симптомами похожими на инфекционный мононуклеоз и может следовать за переливанием крови.

Слайд 9

Слайд 10

Базофилия - увеличение количества базофилов в крови > 0.2 х 109/л.

Наблюдается при аллергических реакцияхи при хроническом миелоидном лейкозе. Увеличение количества базофилов связано с Истиной полицитемией (болезнь Вакеза) и экстрамедуллярным кроветворением. Базофилия наблюдается при гипотиреозе, а также в момент овуляции у женщин.

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Токсическая зернистость выявляется при выраженных воспалительных заболеваниях. Азурофильные токсические гранулы обычно

находят в промиелоцитах, метамиелоцитах, палочкоядерных и сегментоядерных клетках. Считается, что токсическая зернистость появляется вследствие нарушения созревания цитоплазмы в условиях быстрого увеличения образования гранулоцитов.

Слайд 14

Тельца Доле представляют собой единичные или множественные голубые включения в цитоплазме.

Они представляют собой остатки грубого эндоплазматического ретикуллума более раних стадий созревания. Они связаны с нейтрофильным "сдвигом влево" и наблюдаются в сочетании с токсической зернистостью.

Слайд 15

Синдром Чедиака-Хигаси является редкой аутосомно-рецессивной аномалией, характеризующейся наличием необычно крупных гранул

в лейкоцитах, являющихся скоплениями лизосом. Это аномалия может наблюдаться в гранулоцитах и моноцитах. Хемотаксис и фагоцитоз нарушен. В тромбоцитах развивается дефицит плотных гранул и функция их нарушена. Наличие гигантских меланосом в коже и глазах проявляется гипопигментацией.

Слайд 16

Анималия Альдера-Рейли связана с генетическим мукополисахаридозом. Пациенты с мукополисахаридозом испытывают недостаток

лизосомальных ферментов, необходимых для метаболизма мукополисахаридов. Плотные азурофильные гранулы, похожие на токсическую зернистость в нейтрофилах, наблюдаются во всех лейкоцитах. Наиболее характерным из этих нарушений являются метахроматические гранулы, окруженные зоной просветления заметной в лимфоцитах.

Слайд 17

ЛЕЙКОЗЫ

Слайд 18

Гематологические признаки лейкозов
Появление бластных (способных к делению) клеток в периферической крови.
Выраженное

изменение количество лейкоцитов в периферической крови.
Лейкоцитозы > 25000 109/л
Лейкопении < 3, 0 109/л
Наличие анемии или тромбоцитопении на фоне вышеперечисленных изменений
Появление очагов экстрамедуллярного кроветворения
Появление признаков гиперплазии кроветворного аппарата (появление болей в плоских костях, выраженная спленомегалия, появление пакетов лимфоузлов не спаянных с окружающей тканью)

Слайд 19

Слайд 20

Морфология
периферический мазок крови
аспират костного мозга и биопсия

Цитохимия
Генетические хромосомные и молекулярные исследования
Иммунология

Принципы исследования лейкозов включают:

Слайд 21

Figure 1. Type III blasts may have numerous azurophilic granules but

lack a discernible Golgi zone.

Слайд 22

.
Острая Лимфообластная Лейкемия - L3 (лейкемия Беркитта)
Морфология: L3 бласты являются умеренно-большими

в размере и гомогенными. Ядра правильны и кругло-овальны в форме. Рисутствуют одна или более заметные нуклеолы. Объем цитоплазмы умерен и содержит заметные вакуоли.
Окраска: MPO всегда отрицателен. NSE отрицателен, но может показать центральную цитоплазматическую положительность. Вакуоли PAS отрицательные (в центре), но классически позитивны для нейтральных липидов, окраска масляным красным O (справа).
Все L3 лейкемии - поверхностный иммуноглобулин (SIg) позитивный и имеют B клеточной происхождение.

Слайд 23

Норма
Окраска на Миелопероксидазу
Окраска на гликоген
Окраска на неспецифическую
а-нафтол-эстеразу
Окраска на неспецифическую эстеразу

с обработкой фторидом натрия

Слайд 24

Филадельфийская хромосома
Некоторые хромосомные нарушения при лейкозах

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
хронический миелолейкоз;
сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелосклероз);
эритремия (истинная

полицитемия);
хронический миеломоноцитарный лейкоз;
хронический моноцитарный лейкоз;
хронический мегакариоцитарный лейкоз (идиопатическая тромбоцитемия).

ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Хронический лимфолейкоз
Волосатоклеточный лейкоз
Лимфома селезенки с ворсинчатыми лимфоцитами (В-клеточная лимфома маргинальной зоны селезенки)
Т-пролимфоцитарный лейкоз
Лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов
Миеломная болезнь (множественная миелома, болезнь Рустицкого-Калера)
Острый плазмобластный (плазмоклеточный) лейкоз
Макроглобулинемия Вальденстрема
Болезни тяжелых цепей

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Миеломная болезнь
Клетки, содержащие множество иммуноглобулиновых глобул,известны как клетки Мотта.
Избыток Ig

в периферической крови может привести к образованию «монетных столбиков» в которых эритроциты покрытые иммуноглобулинами склеиваются вместе (напоминающие перекрывающиеся копейки).
Вторично может быть увеличено СОЭ. Гиппервязкость крови является наиболее распространенным признаком избытка IgM, но может быть связана и с полимеризацией IgA и IgG3. М-белки могут мешать факторам свертывания крови и полимеризации фибрина и может блокировать агрегацию тромбоцитов.