Риккетсии

Июль 29, 2022

Главная
Медицина
Риккетсии

Содержание

2. Риккетсии
3. Семейство Rickettsiaceae Род Rickettsia (2 группы, 22 вида) Группа сыпного тифа (СТ), виды: R. prowazekii (эпидемический,
4. Сходство риккетсий с бактериями: наличие ДНК и РНК; строение клеточной стенки; размножение бинарным делением (удваиваются только
6. Историческая справка Рикке́тсии (лат. Rickettsia) — род бактерий — внутриклеточных паразитов. Названы по имени Ховарда Тейлора
10. Резистентность При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к 0,5% раствору формалина 30минут. В высохших испражнениях вшей при
12. Жизненный цикл Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. 1.В вегетативной стадии микроорганизмы
15. Эпидемический сыпной тиф
16. Эпидемический сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный) Острая инфекция, вызываемая R.prowazekii c циклическим течением, лихорадкой, острой интоксикацией
17. Антропоноз Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля. Механизмы передачи инфекции: Обычно - трансмиссивный
18. Периоды заболевания Инкубационный -7-14 дней Начальный до появления сыпи-4-5-дней Период разгара от момента появления сыпи до
19. Патогенез сыпного тифа Укус вши клетки эндотелия и серозных оболочек Инкубационный период в сосудах образуются гранулемы,
21. Болезнь Брилля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера, рецидивный сыпной тиф) – это острая циклическая инфекционная болезнь,
22. Для дифференцировки первичного сыпного тифа от болезни Брилля в сыворотке крови исследуют наличие и уровни антител
24. Специфическая профилактика - по эпидпоказаниям Химическая сыпнотифозная вакцина; Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕ) – штамм
25. Специфическая профилактика
29. Хламидии
30. Порядок Chlamydiales Cемейство Chlamydiaceae Род Chlamydia Вид C. trachomatis (18 серотипов) серотипы A, B, Ва, C
31. СРАВНЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ХЛАМИДИЙ, ВИРУСОВ И БАКТЕРИЙ
33. Абсорбция ЭТ на чувствительной клетке. Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза (7-10 час). Реорганизация ЭТ в
34. Жизненный цикл хламидий
35. Таким образом хламидии существуют в организме в двух формах: элементарные тельца (ЭТ) — вне клетки ретикулярные
39. ПАТОГЕНЕЗ ХЛАМИДИОЗА Прикрепление инфекционного ЭТ к чувствительной клетке (эпителий уретры, конъюнктивы, маточных труб и др.). Фагоцитоз
40. Трахома
41. Chlamydia trachomatis Возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз, респираторного тракта. Известно 20 сероваров: глазные, генитальные и хламидии
42. Трахома Хроническая антропонозная инфекция с поражением коньюнктивы и роговицы глаз и слепотой. Контактно- бытовой путь передачи.
43. Хламидии способны повреждать одновременно и наружные, и внутренние половые органы, слизистую дыхательных путей, интиму сосудов и
44. Урогенитальный хламидиоз
46. Клиника урогенитального хламидиоза (УГХ) УГХ часто протекает бессимптомно (у 46 % мужчин и 67 % женщин),
48. ОСЛОЖНЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА Болезнь Рейтера (триада: уретрит, конъюнктивит и артрит). У мужчин: Хронический простатит, баланопостит (воспаление
49. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА УГХ Этиологическая диагностика сложна из-за внутриклеточный паразитизма возбудителя. Для исследования лучше брать не слизь
50. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ УГХ (Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. —
51. «Другие методы исследований, в том числе методы обнаружения антител к C. trachomatis (иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ), микроскопический
52. ЛЕЧЕНИЕ УГХ (макролиды) Однократный приём азитромицина 1,0 г per os (Препарат выбора по последним международным стандартам)
53. Орнитоз
58. Клиничекие проявления
60. Хламидийная пневмония
65. Микоплазмы
66. Cемейство Mycoplasmataceae Род Mycoplasma Род Ureaplasma Виды: M. pneumoniae Вид U. urealyticum M. hominis и др.
67. Отличия микоплазм от остальных бактерий: отсутствие жёсткой клеточной стенки ярко выраженным полиморфизм (шаровидные, эллипсообразные, дисковидные, палочковидные
69. Факторы патогенности микоплазм Мембранный паразитизм - внедрение в крипты клеток (защита от фагоцитоза и антител) Повреждение
72. Факторы патогенности микоплазм Мембранный паразитизм-внедрение в крипты клеток(защита от фагоцитоза и антител) Повреждение мембран клеток токсическими
73. Микоплазменная пневмония
80. Урогенитальная микоплазменная инфекция
87. Скачать презентацию

Слайд 2

Риккетсии

Слайд 3

Семейство Rickettsiaceae
Род Rickettsia (2 группы, 22 вида)
Группа сыпного тифа (СТ),

виды:
R. prowazekii (эпидемический, вшивый СТ)
R. typhy (эндемический, блошиный/ крысиный СТ)
R. rickettsia (лихорадка Скалистых гор)
R. conori (марсельская л-ка)
Группа клещевой пятнистой лихорадки(КПЛ)
R. sibirica (риккесиоз Северной Азии) и др. виды
Род Orientia
Вид O. tsutsugamushi

Слайд 4

Сходство риккетсий с бактериями:
наличие ДНК и РНК;
строение клеточной стенки;
размножение бинарным делением

(удваиваются только через 8-12 часов).
Сходство риккетсий с вирусами:
облигатные внутриклеточные паразиты
не способны к росту на питательных средах
очень мелкие размеры
Особые свойства всех риккетсий:
Экология - паразитизм в членистоногих (клещи, вши, блохи)
В организме размножаются в эндотелии сосудов, особенно мелких (в ЦНС и др. локализации)
Риккетсии - это бактерии, но тоже очень своеобразные.

Слайд 5

Слайд 6

Историческая справка
Рикке́тсии (лат. Rickettsia) — род бактерий — внутриклеточных паразитов. Названы по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871—1910),

в 1909 году впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 году Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями».

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Резистентность
При кипячении погибают мгновенно.
Чувствительны к 0,5% раствору формалина 30минут.
В высохших

испражнениях вшей при низких температурах сохраняются 2-3-месяца
Чувствительны к антибиотикам (тетрациклину)

Слайд 11

Слайд 12

Жизненный цикл
Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся.
1.В

вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.
2.Покоящиеся формы риккетсий — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных
Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных.

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Эпидемический сыпной тиф

Слайд 16

Эпидемический сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный)
Острая инфекция, вызываемая R.prowazekii c циклическим течением,

лихорадкой, острой интоксикацией с преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, розеолезно - петехиальной сыпью на коже
Антропоноз .Источник инфекции больной тифом или болезнью Брилля.
Механизм передачи –трансмиссивный(втирание испражн. вши), аэрогенный(возд. пылевой).
Переносчик –зараженная платяная вош

Слайд 17

Антропоноз
Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.
Механизмы передачи инфекции:
Обычно

- трансмиссивный (втирание фекалий вшей в кожу и слизистые);
Редко - аэрогенный (воздушно-пылевой путь).
Переносчики – зараженные платяные вши и головные вши

Слайд 18

Периоды заболевания
Инкубационный -7-14 дней
Начальный до появления сыпи-4-5-дней
Период разгара от момента

появления сыпи до нормализации температуры-
4-10 дней
Период реконвалесценции-2-3 недели
Иммунитет- антимикробный, антитоксический стойкий, длительный, но нестерильный: риккетсии сохраняются в виде покоящихся форм – через 18-20 лет возможен рецидив (б-нь Брилля)

Слайд 19

Патогенез сыпного тифа
Укус вши клетки эндотелия и серозных оболочек
Инкубационный
период в

сосудах образуются гранулемы, тромбы
(12-14 дней)
клетки эндотелия разрушаются
Клиника риккетсемия, токсинемия (эндотоксин)
Высокая температура, резкая головная боль, помрачение сознания, бред, розеолезно-петехиальная сыпь, вторичные инфекции на фоне иммунодефицита (пневмония и др.)

Слайд 20

Слайд 21

Болезнь Брилля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера, рецидивный сыпной тиф) –

это острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося через годы и десятилетия.
Наблюдаются спорадические заболевания при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, течение более лёгкое, чем ЭСТ, но с типичным симптомокомплексом (интоксикация, сыпь и пр.).

Слайд 22

Для дифференцировки первичного сыпного тифа от болезни Брилля в сыворотке крови

исследуют наличие и уровни антител к р. классов IgG и IgM.
Интерпретация результатов:
преобладают IgM-антитела – первичный (острый) сыпной тиф
титр IgG существенно выше – болезнь Брилля

Слайд 23

Слайд 24

Специфическая профилактика - по эпидпоказаниям
Химическая сыпнотифозная вакцина;
Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина

Е (ЖКСВЕ) – штамм «Мадрид-Е», выращенный в желточных мешках куриного эмбриона
Борьба с педикулезом
Обследование лиц группы
риска с длительной ли-
Хорадкой (бомжи и т.п.).

Слайд 25

Специфическая профилактика

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Хламидии

Слайд 30

Порядок Chlamydiales Cемейство Chlamydiaceae Род Chlamydia
Вид C. trachomatis (18 серотипов)
серотипы A,

B, Ва, C – трахома
серотипы D-K – урогенитальные хламидиозы и конъюнктивиты
серотипы L1,L2,L3 – венерическая лимфогранулема
Вид С. pneumoniae - пневмония
Вид C. psittaci - орнитоз

Слайд 31

СРАВНЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ
ХЛАМИДИЙ, ВИРУСОВ И БАКТЕРИЙ

Слайд 32

Слайд 33

Абсорбция ЭТ на чувствительной клетке.
Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза (7-10

час).
Реорганизация ЭТ в РТ (6-8 час.).
Деление РТ(18-24 час.).
Созревание РТ в ЭТ
через переходную форму
(36-42 час.).
Выход ЭТ из клетки,
гибель клетки.
Полный цикл – 48-72 часа.

Цикл развития

Слайд 34

Жизненный цикл хламидий

Слайд 35

Таким образом хламидии существуют в организме в двух формах:
элементарные тельца (ЭТ)

— вне клетки
ретикулярные тельца (РТ) — внутри клетки
Малые ЭТ инфицируют чувствительную клетку, где быстро превращаются в большие РТ, которые размножаются (деление), затем РТ трансформируются/дозревают в малые ЭТ, готовые к выходу и заражению новых клеток.
В результате численность инфекционных ЭТ постоянно возрастает, следовательно, увеличивается количество поражаемых клеток организма.

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

ПАТОГЕНЕЗ ХЛАМИДИОЗА
Прикрепление инфекционного ЭТ к чувствительной клетке (эпителий уретры, конъюнктивы, маточных

труб и др.).
Фагоцитоз элементарного тельца с пребыванием в фагосоме (лизис фагосомы подавлен Аг хламидий)
Трансформация ЭТ в метаболически активное и способное к делению, но неинфекционное РТ
Размножение РТ и постепенная трансформация в новые инфекционные ЭТ
Разрушение клетки-хозяина и выход инфекционных ЭТ для начала нового цикла жизни хламидий

Слайд 40

Трахома

Слайд 41

Chlamydia trachomatis
Возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз, респираторного тракта.
Известно 20 сероваров: глазные,

генитальные и хламидии венерической лимфогранулемы.
Серовары А,В,С-глазные, вызыв. трахому
Серовары Д, Е, F,G,H,I,J,K- генитальные
Серовары L1, L2,L2a,L2b,L3- вызывают паховый лимфогранулематоз и венерическую лимфогранулему.

Слайд 42

Трахома
Хроническая антропонозная инфекция с поражением коньюнктивы и роговицы глаз и слепотой.

Контактно- бытовой путь передачи.
Возбудитель поражает слизистую, размножается в эпителии, разрушает клетки и
развивается трахоматозная гранулема. Вся коньюнктива покрывается зернышками, заболевание прогрессирует и образуются рубцы.
Иммунитет не формируется. Возможна реинфекция.

Слайд 43

Хламидии способны повреждать одновременно и наружные, и внутренние половые органы, слизистую

дыхательных путей, интиму сосудов и сердце, синовиальную выстилку суставов, зубы, органы зрения и слуха.

Слайд 44

Урогенитальный хламидиоз

Слайд 45

Слайд 46

Клиника урогенитального хламидиоза (УГХ)
УГХ часто протекает бессимптомно (у 46 % мужчин

и 67 % женщин), либо с минимальными проявлениями.
УГХ у женщин проявляется выделениями из влагалища с неприятным запахом. Несильные болевые ощущения в области половых органов, зуд и в области малого таза. Общая слабость и лёгкое повышение температуры.
У мужчин симптомы УГХ чаще проявляются в виде уретрита, который продолжается не менее нескольких месяцев. При мочеиспускании бывает зуд и жжение. Несильные боли в уретре, мошонке, пояснице, в яичках. Иногда - помутнение мочи. Общая слабость и лёгкое повышение температуры.

Слайд 47

Слайд 48

ОСЛОЖНЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА
Болезнь Рейтера (триада: уретрит, конъюнктивит и артрит).
У мужчин:
Хронический

простатит, баланопостит (воспаление крайней плоти), стриктура уретры из-за рубцовых изменений, орхоэпидидимит, возможно мужское бесплодие.
Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин - воспаление придатков матки, маточных труб, что нередко приводит к внематочной беременности и трубному бесплодию.
Выкидыши, наиболее опасно инфицирование плода во время родов (до 40 %).

Слайд 49

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА УГХ
Этиологическая диагностика сложна из-за внутриклеточный паразитизма возбудителя. Для исследования

лучше брать не слизь и выделения, а СОСКОБ С ЗАРАЖЕННЫМИ КЛЕТКАМИ.
Однако инвазивные приемы неприятны для пациентов, поэтому еще допускается взятие специальными одноразовыми инструментами мазков из уретры у мужчин, у женщин – из влагалища, цервикального канала и уретры. Материалом для анализа на хламидии также может стать кровь, моча и сперма у мужчин.

Слайд 50

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ УГХ (Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции,

передаваемые половым путем. — 5-е изд., перераб. и доп. — М.: Деловой экспресс, 2016)

Верификация (достоверность) диагноза хламидийной инфекции базируется на результатах лабораторных исследований ТОЛЬКО молекулярно-биологическими методами, направленными на обнаружение специфических фрагментов ДНК (PCR) и/или
РНК (NASBA) C. trachomatis.
Чувствительность методов составляет 98-100%, специфичность — 100%.

Слайд 51

«Другие методы исследований, в том числе методы обнаружения антител к C.

trachomatis (иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ), микроскопический и морфологический методы недопустимо использовать для диагностики хламидийной инфекции.
Метод выделения C. trachomatis в культуре клеток не рекомендуется применять в рутинных исследованиях и для установления этиологии бесплодия.»

Слайд 52

ЛЕЧЕНИЕ УГХ (макролиды)
Однократный приём азитромицина 1,0 г per os
(Препарат выбора

по последним международным стандартам)
либо 7-дневный курс доксициклина, джозамицина.
Альтернатива - прочие макролиды, фторхинолоны.
Контроль излеченности: достоверна только ПЦР, проводится через 1,5—2 месяца после лечения (выздоровление при отрицательном результате ПЦР).
Обследованию и лечению подлежат все половые партнёры с подтвержденным УГХ

Слайд 53

Орнитоз

Слайд 54

Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Клиничекие проявления

Слайд 59

Слайд 60

Хламидийная пневмония

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Слайд 64

Слайд 65

Микоплазмы

Слайд 66

Cемейство Mycoplasmataceae
Род Mycoplasma Род Ureaplasma
Виды: M. pneumoniae Вид U. urealyticum
M.

hominis
и др.
Заболевания вызываемые микоплазмами и уреаплазмами называются микоплазмозами

Слайд 67

Отличия микоплазм от остальных бактерий:
отсутствие жёсткой клеточной стенки
ярко выраженным

полиморфизм (шаровидные, эллипсообразные, дисковидные, палочковидные и нитевидные, ветвящиеся)
разные способы размножения: фрагментация, бинарное деление, почкование
вариабельность размеров (длина от 0,15 до 13 мкм)
широкий диапазон культуральных предпочтений (от сапрофитов до паразитических форм)

Слайд 68

Слайд 69

Факторы патогенности микоплазм
Мембранный паразитизм - внедрение в крипты клеток (защита от

фагоцитоза и антител)
Повреждение мембран клеток токсическими продуктами метаболизма: H2O2 и перекисные радикалы, аммиак (NH3) и др
Ферменты (уреаза, гемолизин, фосфолипаза, АТФаза, протеаза, нуклеаза, sIgA-протеаза)
Антигенная мимикрия - персистенция
Адгезины

Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72

Факторы патогенности микоплазм
Мембранный паразитизм-внедрение в крипты клеток(защита от фагоцитоза и

антител)
Повреждение мембран клеток токсическими продуктами метаболизма: перекись водорода и перекисные радикалы, аммиак и др.
Ферменты: уреаза, гемолизин, фосфолипаза, АТФаза, протеаза, нуклеаза, IgA-протеаза.
Атигенная мимикрия-персистенция.
Адгезины

Слайд 73

Микоплазменная пневмония

Слайд 74

Слайд 75

Слайд 76

Слайд 77

Слайд 78

Слайд 79

Слайд 80

Урогенитальная микоплазменная инфекция

Слайд 81

Слайд 82

Слайд 83

Слайд 84

Слайд 85

Риккетсии

Содержание

Риккетсии

Семейство RickettsiaceaeРод Rickettsia (2 группы, 22 вида) Группа сыпного тифа (СТ),

Сходство риккетсий с бактериями:наличие ДНК и РНК;строение клеточной стенки;размножение бинарным делением

Историческая справкаРикке́тсии (лат. Rickettsia) — род бактерий — внутриклеточных паразитов. Названы по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871—1910),

РезистентностьПри кипячении погибают мгновенно.Чувствительны к 0,5% раствору формалина 30минут.В высохших

Жизненный циклЖизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. 1.В

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный)Острая инфекция, вызываемая R.prowazekii c циклическим течением,

АнтропонозИсточник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.Механизмы передачи инфекции:Обычно

Периоды заболеванияИнкубационный -7-14 днейНачальный до появления сыпи-4-5-днейПериод разгара от момента

Патогенез сыпного тифаУкус вши клетки эндотелия и серозных оболочекИнкубационный период в

Болезнь Брилля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера, рецидивный сыпной тиф) –

Для дифференцировки первичного сыпного тифа от болезни Брилля в сыворотке крови

Специфическая профилактика - по эпидпоказаниямХимическая сыпнотифозная вакцина; Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина

Специфическая профилактика

Хламидии

Порядок Chlamydiales Cемейство Chlamydiaceae Род Chlamydia Вид C. trachomatis (18 серотипов)серотипы A,

СРАВНЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ХЛАМИДИЙ, ВИРУСОВ И БАКТЕРИЙ

Абсорбция ЭТ на чувствительной клетке.Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза (7-10

Жизненный цикл хламидий

Таким образом хламидии существуют в организме в двух формах:элементарные тельца (ЭТ)

ПАТОГЕНЕЗ ХЛАМИДИОЗАПрикрепление инфекционного ЭТ к чувствительной клетке (эпителий уретры, конъюнктивы, маточных

Трахома

Chlamydia trachomatisВозбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз, респираторного тракта.Известно 20 сероваров: глазные,

ТрахомаХроническая антропонозная инфекция с поражением коньюнктивы и роговицы глаз и слепотой.

Хламидии способны повреждать одновременно и наружные, и внутренние половые органы, слизистую

Урогенитальный хламидиоз

Клиника урогенитального хламидиоза (УГХ)УГХ часто протекает бессимптомно (у 46 % мужчин

ОСЛОЖНЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗАБолезнь Рейтера (триада: уретрит, конъюнктивит и артрит). У мужчин:Хронический

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА УГХЭтиологическая диагностика сложна из-за внутриклеточный паразитизма возбудителя. Для исследования

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ УГХ (Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции,

«Другие методы исследований, в том числе методы обнаружения антител к C.

ЛЕЧЕНИЕ УГХ (макролиды)Однократный приём азитромицина 1,0 г per os (Препарат выбора

Орнитоз

Клиничекие проявления

Хламидийная пневмония

Микоплазмы

Cемейство MycoplasmataceaeРод Mycoplasma Род UreaplasmaВиды: M. pneumoniae Вид U. urealyticum M.

Отличия микоплазм от остальных бактерий: отсутствие жёсткой клеточной стенки ярко выраженным

Факторы патогенности микоплазмМембранный паразитизм - внедрение в крипты клеток (защита от

Факторы патогенности микоплазмМембранный паразитизм-внедрение в крипты клеток(защита от фагоцитоза и

Микоплазменная пневмония

Семейство Rickettsiaceae
Род Rickettsia (2 группы, 22 вида)
Группа сыпного тифа (СТ),

Сходство риккетсий с бактериями:
наличие ДНК и РНК;
строение клеточной стенки;
размножение бинарным делением

Историческая справка
Рикке́тсии (лат. Rickettsia) — род бактерий — внутриклеточных паразитов. Названы по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871—1910),

Резистентность
При кипячении погибают мгновенно.
Чувствительны к 0,5% раствору формалина 30минут.
В высохших

Жизненный цикл
Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся.
1.В

Эпидемический сыпной тиф (синонимы: вшивый, военный)
Острая инфекция, вызываемая R.prowazekii c циклическим течением,

Антропоноз
Источник инфекции – больной сыпным тифом или болезнью Брилля.
Механизмы передачи инфекции:
Обычно

Периоды заболевания
Инкубационный -7-14 дней
Начальный до появления сыпи-4-5-дней
Период разгара от момента

Патогенез сыпного тифа
Укус вши клетки эндотелия и серозных оболочек
Инкубационный
период в

Специфическая профилактика - по эпидпоказаниям
Химическая сыпнотифозная вакцина;
Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина

Порядок Chlamydiales Cемейство Chlamydiaceae Род Chlamydia
Вид C. trachomatis (18 серотипов)
серотипы A,

СРАВНЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ
ХЛАМИДИЙ, ВИРУСОВ И БАКТЕРИЙ

Абсорбция ЭТ на чувствительной клетке.
Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза (7-10

Таким образом хламидии существуют в организме в двух формах:
элементарные тельца (ЭТ)

ПАТОГЕНЕЗ ХЛАМИДИОЗА
Прикрепление инфекционного ЭТ к чувствительной клетке (эпителий уретры, конъюнктивы, маточных

Chlamydia trachomatis
Возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз, респираторного тракта.
Известно 20 сероваров: глазные,

Трахома
Хроническая антропонозная инфекция с поражением коньюнктивы и роговицы глаз и слепотой.

Клиника урогенитального хламидиоза (УГХ)
УГХ часто протекает бессимптомно (у 46 % мужчин

ОСЛОЖНЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА
Болезнь Рейтера (триада: уретрит, конъюнктивит и артрит).
У мужчин:
Хронический

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА УГХ
Этиологическая диагностика сложна из-за внутриклеточный паразитизма возбудителя. Для исследования

ЛЕЧЕНИЕ УГХ (макролиды)
Однократный приём азитромицина 1,0 г per os
(Препарат выбора

Cемейство Mycoplasmataceae
Род Mycoplasma Род Ureaplasma
Виды: M. pneumoniae Вид U. urealyticum
M.

Отличия микоплазм от остальных бактерий:
отсутствие жёсткой клеточной стенки
ярко выраженным

Факторы патогенности микоплазм
Мембранный паразитизм - внедрение в крипты клеток (защита от

Факторы патогенности микоплазм
Мембранный паразитизм-внедрение в крипты клеток(защита от фагоцитоза и