Сальмонеллез. Пищевые токсикоинфекции. Ботулизм

Содержание

Слайд 2

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ SALMONELLOSIS ( S ) Определение. Сальмонеллёз это острое зоонозное инфекционное

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ SALMONELLOSIS ( S )

Определение. Сальмонеллёз это острое зоонозное инфекционное заболевание

с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода Salmonella, характеризующееся преимущественным поражением желудочно- кишечного тракта в виде гастроинтестинальных форм различной степени тяжести или ( редко ) в виде генерализованных форм с кишечными проявлениями или без них.
Историческая справка:
1885 г D.Salmon описал S.cholerae suis.
1888 г A.Gaertner выделил S.enteritidis .
К настоящему время обнаружено более 2300 серотипов сальмонелл.
Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ: - семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella включает 1 вид, 7 подвидов,

ЭТИОЛОГИЯ:
- семейство Enterobacteriaceae,
род Salmonella
включает 1 вид, 7

подвидов, 2300 серотипов
Наиболее чаще встречаются серотипы:
- S. enteritidis,
- S. typhimurium,
- S. panama,
- S. infantis,
- S. heidelberg и др.
S. гр (- ) подвижные палочки ( имеют жгутики ), длиной 1- 4 мкм, спор не образуют, растут на обычных питательных средах.
Слайд 4

S. хорошо выживают во внешней среде: - при температуре (-) 10°

S. хорошо выживают во внешней среде:
- при температуре (-)

10° С - 115 дней
- при 0º С - 142 дня
- при 18 - 24 гр С - 80 дней
- в воде – до 5 месяцев,
- в молоке – до 300 дней
- в соленом и копченом мясе - 4 - 8 мес.
- в молоке и мясе хорошо сохраняются и размножаются
- при кипячении погибают мгновенно
- все дезинфектанты в обычных концентрациях инактивируют сальмонелл в через 30 минут
Слайд 5

S. enterica

S. enterica

Слайд 6

Слайд 7

АНТИГЕНЫ: О – антиген –соматический (липополисахаридный комплекс) термостабильный - по этому

АНТИГЕНЫ:
О – антиген –соматический (липополисахаридный комплекс) термостабильный - по этому антигену

все S. разделены на 50 серогрупп.
Н – антиген – жгутиковый ( белковый ) термолабильный
К – антиген – капсульный ( белково-полисахаридный комплекс)
облегчает проникновение сальмонелл внутрь клеток
организма
Vi – антиген – антиген вирулентности.
ТОКСИНООБРАЗОВАНИЕ:
ЭНДОТОКСИН– термостабильный липополисахаридный комплекс клеточной стенки - освобождается при разрушении сальмонелл и вызывает общетоксический синдром подобный всем грам - негативным бактериям
ЭНТЕРОТОКСИН – термолабильный, вызывает диарею.
ЭКЗОТОКСИН – только у некоторых штаммов.
Слайд 8

Факторы патогенности сальмонелл: способность к внутриклеточному паразитированию, наличие средств адгезии, К-антигены,

Факторы патогенности сальмонелл:
способность к внутриклеточному паразитированию,
наличие средств адгезии,
К-антигены, способствующие проникновению в

клетку,
R-плазмиды резистентности к антибиотикам,
наличие ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы,
способность вызывать бактериемию, сепсис,
способность к размножению во многих органах,
способность вызывать дисбиоз,
способность образовывать L- формы,
наличие токсинов (эндо- и энтеротоксина, иногда – экзотоксина).
Соотношение различных факторов патогенности определяет особенности течения болезни.
Слайд 9

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Источник инфекции–теплокровные животные, птицы, черепахи и т.д и бактерионосители (

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Источник инфекции–теплокровные животные, птицы, черепахи и т.д и бактерионосители ( редко)

Инфицированность некоторых из них составляет: свиней – 20%, КРС – 5%, домашних птиц – до 50%, яиц – 40%, грызунов – 40%, кошек и собак – до 10%)
Механизм заражения – фекально - оральный.
Факторы передачи:
пища - мясные и молочные продукты, яйца , яичный порошок, рыба, моллюски и.т.д. 95,8 - 99,6%
вода (редко).
пыль ( при обработке шкур животных).
бытовой путь - предметы окружающей среды
Наиболее восприимчивы к S. дети до 2-х лет и пожилые. Горожане болеют чаще, чем сельские жители
Сезонность - летне-осенняя.
Слайд 10

ПАТОГЕНЕЗ Особенности течения заболевания зависят от свойств и дозы возбудителя и

ПАТОГЕНЕЗ
Особенности течения заболевания зависят от свойств и дозы возбудителя и состояния

макроорганизма. Например:
- наличие у возбудителя К и О антигенов - приводит к выраженному цитопатическому эффекту
- наличие К-антигена при отсутствие О- антигена –цитопатический эффект отсутствует
- при отсутствие О и К антигенов – минимальное повреждение организма)
Инфицирующая доза 105-7.
внедрение возбудителя через рот
массовая гибель в желудке с выделением эндо- и экзотоксина, токсинемия. Гибель всех S. на этом этапе вызывает только гастритический вариант болезни,
Слайд 11

поступление в тонкую кишку, проникновение через энтероциты (не повреждая их) в

поступление в тонкую кишку, проникновение через энтероциты (не повреждая их) в

подслизистое пространство, колонизация , размножение и накопление там S.
активация системы «аденилциклаза - цАМФ», появление секреторной диареи с последующим нарушением водно-электролитного обмена вплоть до гиповолемического шока
бактериемия при гастроинтестинальных формах кратковременная, но часть сальмонелл может проникать в кровь как самостоятельно, так и внутри фагоцитов с последующим поражениям органов СМФ
( система макрофагальных фагоцитов)
- снижение иммунитета может приводить к септицемии в 1 – 2%
Слайд 12

Слайд 13

Salmonellosis - histopathology

Salmonellosis - histopathology

Слайд 14

Salmonella typhimurium in goose: large liver with focal necrosis

Salmonella typhimurium in goose: large liver with focal necrosis

Слайд 15

jejunum from a calf with intestinal salmonellosis

jejunum from a calf with intestinal salmonellosis

Слайд 16

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ (локализованная) Гастритическая 3-5% Гастроэнтеритическая 85-90% Гастроэнтероколитическая 5-10% Энтероколитическая


КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ (локализованная)
Гастритическая 3-5%
Гастроэнтеритическая 85-90%
Гастроэнтероколитическая 5-10%
Энтероколитическая
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ
Гриппоподобная 5-10%
Тифоподобная 3-5%
Септикопиемическая (редкая)
НОСИТЕЛЬСТВО

(транзиторное, острое – до 3-х мес. хроническое– более 3-х мес.).
СУБКЛИНИЧЕСКАЯ (бессимптомная).
ОЧАГОВЫЕ формы –менингит, пневмония, абсцессы печени, легких и т.д.).
По степени интоксикации и обезвоживания выделяют: легкие, средне-тяжелые и тяжелые формы заболевания
Слайд 17

Определитель степени тяжести сальмонеллеза Степень тяжести легкая средней тяжести тяжелая Длительность

Определитель степени тяжести сальмонеллеза
Степень тяжести легкая средней тяжести тяжелая
Длительность
лихорадки

( дни) 1 – 2 3 – 6 7 и больше
3. Высота
лихорадки (гр. С) до 38 до 39 39 и больше
4. Длительность
диареи ( дни) до 3 4 – 10 10 и больше
5. Частота стула(в сутки) до 5 6 – 10 10 и больше
6. Частота рвоты 0 – 1 2- 4 5 и больше
7. АКД мм Hg норма до 90 80 и ниже
8. Частота пульса до 100 до 120 120 и больше
9.Судороги мышц нет 1 группа несколько
групп
Слайд 18

ГАСТРИТИЧЕСКАЯ. Инкубация от 2 часов до 3 суток. острое начало: слабость,

ГАСТРИТИЧЕСКАЯ. Инкубация от 2 часов до 3 суток.
острое начало: слабость, озноб,

головная боль, головокружение
интенсивная схваткообразная боль в эпи- и мезогастрии;
однократная или многократная рвота, приносящая облегчение
лихорадка (высота и длительность которой зависят от дозы эндотоксина)
диарея отсутствует
ГАСТРОЭНТЕРИТИЧЕСКАЯ (85-90%).
тошнота, рвота, лихорадка
боль в эпигастрии со смещением затем в мезогастральную область
диарея: стул каловый, затем пенистый, зловонный, с зеленью,
иногда со слизью, позже – водянистый (секреторная диарея);
акт дефекации контролируется больным , объем стула уменьшается при утяжелении состояния больного;
тахикардия, снижение АД;
появляются признаки дегидратации 1-3 степени, ИТШ + ГВШ.
явные признаки синдрома «токсическая почка»: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры, ОПН;
Слайд 19

ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКАЯ,ЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКАЯ Присоединяются симптомы колита: боль смещается в правую или левую гипогастральную

ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКАЯ,ЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКАЯ
Присоединяются симптомы колита:
боль смещается в правую или левую гипогастральную области;
объем стула

уменьшается с увеличением количества слизи, но примеси крови не бывает
примесь крови в стуле появляется при микст-инфекциях – шигеллез, эшерихиоз, гельминтозы.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ
Тифоподобный вариант (5%)
острое начало, озноб, лихорадка постоянная или ремиттирующая
диарея 1- 2 дня, затем прекращаются;
бессонница, головная боль, но тифозный статус не развивается;
на коже живота могут появиться розеолы с 5 - 6 дня;
герпес на губах со 2 - 3 дня болезни.
Слайд 20

СЕПТИКОПИЕМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ (0,2-1%) острое начало с ознобом, потливостью, тахикардией, гектической лихорадкой;

СЕПТИКОПИЕМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ (0,2-1%)
острое начало с ознобом, потливостью, тахикардией, гектической лихорадкой;
клиника сепсиса

(септикопиемический вариант) с симптоматикой гнойного остеомиелита, артрита, эндокардита, холецистохолангита, абсцессов печени, селезенки, легких, мягких тканей, плеврита (у детей) менингита (у новорожденных),
Особенно тяжелое течение на фоне ВИЧ- инфекции.
СУБКЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА
отсутствие клинических проявлений;
выделение S. из фекалий;
увеличение титра антител в серологических реакциях.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Коллапс, ИТШ, ГВШ, ОПН, ДВС, отек легких и мозга, токсическая энцефалопатия, реактивные панкреатит или артрит, обострение хронических инфекций, тромбоэмболии.
Слайд 21

ИСХОДЫ выздоровление (у большинства больных); бактерионосительство (у 1-3%); гибель больного (при

ИСХОДЫ
выздоровление (у большинства больных);
бактерионосительство (у 1-3%);
гибель больного (при септическом эндокардите, менингите,

позднем выявлении и несвоевременном лечении осложнений).
Дифференциальная диагностика
Локализованные формы – ПТИ, шигеллез, иерсиниоз, холера, аппендицит, панкреатит, инфаркт миокарда, холецистит, аднексит, тромбоз мезентериальных сосудов, внематочная беременность.
Генерализованные формы – тифы, сепсис, туберкулез, малярия, пневмония, лимфогранулематоз.
Слайд 22

ПРОТОКОЛ ОБСЛЕДОВАНИЯ: ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, ускорение СОЭ, сдвиг влево;

ПРОТОКОЛ ОБСЛЕДОВАНИЯ:
ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, ускорение СОЭ, сдвиг влево;
ОАМ –

признаки синдрома «токсическая почка»;
Бактериологическое исследование, крови (при Тº), кала мочи, рвотных масс, промывных вод, желчи (перед выпиской), ликвора. Используются жидкие среды (селенитовая), плотные (Плоскирева, висмут-сульфат) и желчный бульон (кровь 10 мл и среды 100 мл (1:10);
Экспресс-диагностика – обнаружение антигенов S. реакцией кольцепреципитации в копрофильтратах, иммунофлюоресценции;
Иммунологические – РНГА (титр 1:160 ) с 4-5 дня болезни), РА и РСК со 2-й недели (метод парных сывороток). ИФА
Слайд 23

ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ 1. Антиинфекционная терапия при локализованных формах НЕ ПОКАЗАНА (

ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ
1. Антиинфекционная терапия при локализованных формах
НЕ ПОКАЗАНА ( S.

устойчивы к антибиотикам, удлиняют диарею, формируют носительство и дисбиоз).
Назначают антибиотики при угрозе генерализации:
Иммунодефицит,
Гемоглобинопатии,
Дети до 3-х мес. и старики,
Онкозаболевания,
Тяжелые сопутствующие заболевания.
При ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ формах:
Левомицетин сукцинат 50-100 мг\кг\сут, в\в в 3 приема,
Ампициллин 100-200 мг\кг\сут, в\в в 4 приема,
Амоксициллин 20-50 мг\кг\сут, в\н в 3 приема,
Гентамицин 2-3,5 мг\кг\сут, в\м в 3 приема.
Резерв – ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, амикацин, тобрамицин, цефалоспорины 3-го поколения, бисептол.
Слайд 24

2. Дезинтоксикация ПО или ВВ (промывание желудка и кишечника, энтеросорбенты 3.

2. Дезинтоксикация ПО или ВВ (промывание желудка и кишечника, энтеросорбенты
3. Адекватная

регидратация (в\в и внутрь).
4. Индометацин 150 мг в\н в 3 приема.
5. Ферментные препараты.
6. Биопрепараты (бифидум, бифиформ, хилак).
7. При ИТШ – глюкокортикоиды.
ВЫПИСКА –только при клиническом выздоровлении +
- 1 отрицательном бактериологическом тесте кала через 2 дня после окончания лечения
- декретированная группа - 2 отрицательных бактериологических теста с последующим наблюдении 3 месяца в КИЗе с ежемесячным бактериологическим тестированием
ПРОФИЛАКТИКА
Ветеринарный надзор за здоровьем, убоем скота и птицы, технологией обработки шкур, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд,
Регулярное обследование декретированных групп населения
Постоянный контроль за водоснабжением.
Слайд 25

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Группа острых полиэтиологичных заболеваний, возникающих при употреблении контаминированных пищевых


ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Группа острых полиэтиологичных заболеваний, возникающих при употреблении контаминированных пищевых

продуктов, и характеризующихся короткой инкубацией, кратковременным течением, поражением ЖКТ, синдромом интоксикации и водно-электролитны- ми нарушениями различной степени выраженности.
«Пищевое отравление» - заболевание при употреблении ядовитых продуктов (грибы, ягоды, проросшее зерно).
«Пищевая интоксикация» - употребление продуктов, содержащих токсические вещества (пестициды, соли тяжелых металлов, мышьяк).
ЭТИОЛОГИЯ: любые условно-патогенные возбудители, способные размножаться в продуктах при нарушении правил хранения, приготовления и реализации (E.coli, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus, Cl.perfringens, B.cereus и др.).
Слайд 26

B. cereus

B. cereus

Слайд 27

Возбудители ПТИ устойчивы во внешней среде! Антигенная структура разнородна, иммуногенность понижена.

Возбудители ПТИ устойчивы во внешней среде! Антигенная структура разнородна, иммуногенность понижена.
Факторы

патогенности:
- различные ЭКЗОТОКСИНЫ (общетоксическое действие, поражение ССС, ЖКТ),
- высвобождение ЭНДОТОКСИНА (местное действие), нейраминидазы, гиалуронидазы,
- у некоторых (протей, кишечная палочка) размножение в энтероцитах,
- образование ЭНТЕРОТОКСИНА.- диарея
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Источник – люди с гнойными заболеваниями (ОКИ, ОРЗ), бактерионосители и животные
Механизм заражения – фекально-оральный.
Факторы передачи – пищевые продукты (мясо, молоко, рыба), в которых накопился возбудители и токсины
Сезонность – летняя. Спорадическая заболеваемость – круглый год.
Слайд 28

КЛИНИКА зависит от вида возбудителя, его патогенности и вирулентности, дозы токсина

КЛИНИКА зависит от вида возбудителя, его патогенности и вирулентности, дозы токсина

и возбудителя.
Общие проявления ПТИ:
- Короткий инкубационный период (иногда 30 минут),
Острое внезапное начало (иногда с коллапса или ИТШ – стафилококки),
Тошнота и рвота, многократная, приносит облегчение (редко – при Cl.perfringens, Prоteus),
Схваткообразная боль в эпигастрии (очень сильная при Proteus),
Синдром интоксикации (слабость, головная боль, Тº (лихорадка часто отсутствует при Cl.perfringens, Prоteus),
Диарея (минимальная – при стафилококковых, обильная, зловонная – при Prоteus, некротический энтерит – при Cl.perfringens),
Кратковременное течение, особенно при быстрой дезинтоксикационной терапии.
Слайд 29

ДИАГНОСТИКА: Посевы кала, промывных вод, рвотных масс, остатков пищи, крови (при

ДИАГНОСТИКА:
Посевы кала, промывных вод, рвотных масс, остатков пищи, крови (при лихорадке)

– подтверждение этиологического диагноза – обнаружение одного и того же возбудителя во всех посевах,
Положительная реакция агглютинации с аутоштаммом (антитела появляются в крови поздно и не всегда).
ЛЕЧЕНИЕ:
Промывание желудка и кишечника,
Энтеральная или в\в дезинтоксикация и регидратация, сорбенты,
Антиинфекционная терапия только– в тяжелых случаях (при протейных – фторхинолоны и цефалоспорины).
ПРОФИЛАКТИКА:
Санитарно-ветеринарные мероприятия,
Правильное хранение и реализация продуктов,
Обследование декретированных групп и отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями.
Слайд 30

БОТУЛИЗМ (BOTULISMUS) Тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур

БОТУЛИЗМ (BOTULISMUS)
Тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур

продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
ЭТИОЛОГИЯ. Clostridium botulinum (Семейство Bacillaceae, Род Clostridium), имеют размеры 3,4-8,6 х 0,3-1,3 мкм, подвижны, образует терминальные споры в виде «ракетки», гр+, но с 4-5 дня превращаются в гр-. Строгие анаэробы.
Вегетативные формы быстро погибают при кипячении. Концентрация соли более 15% и сахара более 50% тормозят их размножение.
Споры устойчивы к высушиванию (сохраняются десятилетиями), низким Тº (при -14ºС- до года), кипячению (2-3 часа), дезинфектантам, кислотам, щелочам.
Слайд 31

Серовары A,B,C,D,E,F,G продуцируют мощный НЕЙРОТОКСИН который в 10-100 млн раз сильнее

Серовары A,B,C,D,E,F,G продуцируют мощный НЕЙРОТОКСИН который в 10-100 млн раз сильнее

цианистого калия (летальная доза 0,001-0,35 мкг).
Самый сильный токсин выделяют – А,Е,
затем – В,G,C,D.
Токсин разрушается: 3-5% щелочами, этанолом, кипячением в течении 20мин
Токсин Е – выделяется в виде протоксина, который активируется ферментами ЖКТ (через 1 час в 20 раз, а через 4 часа в 60 раз),
токсин А – инактивируется трипсином, из крови исчезает быстро, а токсины типов В и Е – долго циркулируют в крови
Условия для токсинообразования – анаэробные условия, Тº +22-+37º, низкое содержание соли (<11%) и сахара (<55%), недостаточная термическая обработка ( при 116º менее 20мин., при 100º - менее 3-5 часов).
Слайд 32

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Сапроноз ( источник - почва и трупы животных). В пробах

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Сапроноз ( источник - почва и трупы животных).
В пробах

почв обнаруживается– в 0,95-46,5%, среди птиц – в 33,9%, у рыб- до 14%, постоянно присутствует в кишечнике травоядных, свиней, в моллюсках, ракообразных.
В США чаще циркулирует – тип А, в Канаде, Японии, Скандинавии – тип Е, в Европе – тип В, на Украине – тип Е (62,2%), тип В (28,1%) тип А (8,3%).
Продукты, чаще вызывающие заболевание : консервированные грибы (33%), овощи (29%), рыба (22%), колбасы, окорока, мясная тушенка.
Летальность – 11,4%. В осенне-зимний период заболеваемость возрастает. Встречается в виде вспышек и спорадической заболеваемости.
Слайд 33

ПАТОГЕНЕЗ: Токсин проникая в желудок соляной кислотой и ферментами не разрушается.

ПАТОГЕНЕЗ:
Токсин проникая в желудок соляной кислотой и ферментами не разрушается.
Всасавшись

из тонкой кишки, проникает в кровь и фиксируется на периферических нервных окончаниях.
Токсин циркулирует в крови 10 мин. и 40 мин. находится на поверхности мембран - только в это время его можно инактивировать антитоксином).
Доза токсина определяет длительность инкубации и тяжесть течения заболевания.
Слайд 34

Токсин действует на альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервно-мышечные синапсы:

Токсин действует на альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервно-мышечные синапсы:

-
при протеолизе разделяется на 2 фрагмента – L и H цепи,
Н цепь связывается с мембраной синаптических соединений, образуя поры на их терминальной пластине ( одна пора состоит из 4 молекул токсина), что блокирует контакт синаптических пузырьков ацетилхолина с мембраной, нарушая передачу нервных импульсов.
Токсин также разрушает интегральные синаптические белки: В, D, F – синаптобревин, А и Е – SNAP-25, С – синтаксин, D,F – целлюбревин.
Слайд 35

Нарушение передачи импульсов – приводит к появлению вялых параличей всех поперечно-полосатых

Нарушение передачи импульсов – приводит к появлению вялых параличей всех поперечно-полосатых

мышц и развитие миастенического синдрома.
В дальнейшем ведущая роль принадлежит гипоксии:
гистотоксической (нарушение усвоения тканями кислорода),
гипоксической – парез дыхательной мускулатуры,
гемической – нарушение пентозофосфатного цикла в эритроцитах, связывания кислорода и доставки его тканям,
циркуляторной – гемодинамические нарушения.
Иммунитет при ботулизме не формируется.
Слайд 36

КЛИНИКА. Выделяют 3 формы ботулизма: пищевой (употребление продуктов с токсином), раневой

КЛИНИКА.
Выделяют 3 формы ботулизма:
пищевой (употребление продуктов с токсином),
раневой

(загрязнение раны спорами из почвы),
ботулизм грудных детей - у детей до 6 месяцев превращение спор в кишечнике в вегетативные формы с последующей продукцией токсина).
3 степени тяжести: легкий, средне-тяжелый, тяжелый.
3 периода болезни – начальный, разгара, выздоровления.
Тяжесть ботулизма зависит от:
- типа токсина: тяжелые формы Е – 33%, А- 28%, В-8,5%.
- дозы токсина. – тип токсина не играет роли
- быстроты всасывания: быстрее с мясом, рыбой
медленнее с овощами, фруктами.
Инкубация: - при тяжелой форме – 18 часов,
- средне-тяжелой - 39,9час.,
- легкой – 58 час.,
- раневом и детском – 4-14 дней.
Слайд 37

Начальный период (от нескольких часов до суток): - Общая слабость, утомляемость

Начальный период (от нескольких часов до суток):
- Общая слабость, утомляемость

100%
- Жажда и сухость во рту 100%
- Головокружение 75%
- Шаткая походка 68%
- Диспептический синдром: 51%
- Тошнота 21%
- Легкая диарея 14%
- Многократная рвота 12%
- Обильная диарея 0,7%
- Головная боль 17%
- Расстройство зрения 10%
- Диспептический синдром +расстройство зрения 28%
- Расстройство дыхания 1%
Слайд 38

РАЗГАР БОЛЕЗНИ. ОФТАЛЬМОПЛЕГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: Туман и сетка перед глазами, нечеткое видение

РАЗГАР БОЛЕЗНИ.
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:
Туман и сетка перед глазами, нечеткое видение и размытые

очертания предметов (поражение ресничной мышцы глаза),
Мидриаз и анизокория (поражение сфинктера радужной оболочки),
Двусторонний птоз век (может быть небольшая ассиметрия),
Снижение реакции зрачков на свет, нарушение аккомодации и конвергенции,
Нистагм (слабость глазодвигательных мышц),
Диплопия (парез наружных или внутренних глазодвигательных мышц),
Офтальмоплегия (поражение глазодвигательного + отводящего и блокового нервов),
Глазодвигательный нерв поражается ВСЕГДА (тип А может протекать без глазных симптомов).
Зрительный нерв НЕ ПОВРЕЖДАЕТСЯ.
Слайд 39

Слайд 40

2. ФОНОФАРИНГОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: - ограничение подвижности мягкого неба, - снижение или

2. ФОНОФАРИНГОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:
- ограничение подвижности мягкого неба,
- снижение или исчезновение глоточного

рефлекса (поражение ядер блуждающего и языкоглоточного нервов),
- дисфагия – поперхивание, жидкость выливается через нос, невозможность проглатывания жидкой и твердой пищи, «комок в горле» (паралич гортанных нервов),
- малоподвижный или неподвижный язык (поражение языкоглоточного нерва),
- изменение силы и тембра голоса, его гнусавость или охриплость, невнятная речь,
- снижение саливации
Слайд 41

Слайд 42

3. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: Снижение секреции слезных желез и

3. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:
Снижение секреции слезных желез и слизистых

оболочек, (глоссит, конъюнктивит), пищеварительных, торможение потоотделения, мочеотделения,
Парез жевательной мускулатуры, сухость, малая подвижность языка – нарушение глотания,
Маскообразность лица вплоть до амимии,
Снижение сухожильных и брюшных рефлексов или их отсутствие, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ!
Задержка мочеотделения,
Изменение температуры тела:
Нормальная - 72%,
Субфебрильная - 22%,
Высокая - 6% (пневмония!)
Слайд 43

4. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ: Появление чувства стеснения, сжатия и тяжести в

4. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ:
Появление чувства стеснения, сжатия и тяжести в груди,

нехватки воздуха,
Тахипноэ до 40-60 в 1 мин., дыхание прерывистое, поверхностное, вынужденное положение в постели,
Бледность кожи, затем цианоз,
Без ИВЛ – смерть от асфиксии,
Появление дыхательных расстройств:
На 2 сутки болезни – у 14% больных,
На 3-4 сутки – у 6%,
После 4 суток развиваются редко,
Уже спустя 30-40 минут после появления дыхательных расстройств может наступить ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ.
ПРИЧИНЫ дыхательных нарушений – прямое нейропаралитическое действие токсина + пневмонии (при тяжелых формах у 40% больных а после ИВЛ у 100%,).
Слайд 44

Слайд 45

5. НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: брадикардия сменяется тахикардией, снижение общего

5. НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:
брадикардия сменяется тахикардией, снижение общего

вольтажа и зубца Р, увеличение PQ, деформация зубца QRS, восстановление происходит медленно (5-12 недель).
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ – сознание сохраняется до гибели больного, правильно ориентируются, осознают тяжесть состояния.
ТЯЖЕСТЬ течения определяется сочетанием симптомов и синдромов, их выраженностью.
Слайд 46

ПЕРИОД ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ - ВСЕГДА ЗАТЯЖНОЙ. Общая миастения сохраняется 2 – 10

ПЕРИОД ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ - ВСЕГДА ЗАТЯЖНОЙ.
Общая миастения сохраняется 2 – 10 недель
Нарушение

глотания - 2-3 недели
Офтальмоплегический синдром - 2-6 недель
Появление ассиметричных миозитов с 3-8 недели.
Слайд 47

ДИФ. ДИАГНОСТИКА. – ботулизм не распознается своевременно в 53,7% случаев. -

ДИФ. ДИАГНОСТИКА. – ботулизм не распознается своевременно в 53,7% случаев.
- отравление

грибами (сморчки, строчки, бледная поганка, мухоморы), ПТИ,
- дифтерия,
- отравление атропином, компонентами конопли,
- фосфорорганическими веществами, метиловым спиртом,
- вирусные энцефалиты и бульбарные формы полиомиелита,
- ОНМК,
- побочное действие лекарств.
Слайд 48

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Биологический метод (обнаружение токсина и определение его типа). Материал-

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Биологический метод (обнаружение токсина и определение его типа).
Материал- 10

мл крови, 50-100 мл промывных вод, при аутопсии – кусочки печени, кишечника, желудка, подозрительные консервы.
3 парам белых мышей внутрибрюшинно вводят материал + моновалентный антитоксин А, В, Е, одной паре без антитоксина-контроль.
Выживают мыши при совпадении типа токсина и антитоксина. Кровь хранить на холоду (холод препятствует разрушению токсина), забор крови производится до введения антитоксина
Существует возможность определять токсин методом ПЦР.
Слайд 49

2. Бактериологический метод – посев кала, промывных вод, пищи, кусочков органов,

2. Бактериологический метод
– посев кала, промывных вод, пищи, кусочков органов,

содержимого ран на среду Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, грибно-казеиновую среду.
Выявление возбудителя у взрослых не дает основания для постановки диагноза.
3. Иммунологические реакции не используют (антитела не образуются).
Слайд 50

ЛЕЧЕНИЕ. Основная задача – удаление и нейтрализация токсина. Промывание желудка и

ЛЕЧЕНИЕ.
Основная задача – удаление и нейтрализация токсина.
Промывание желудка и кишечника

5% раствором гидрокарбоната натрия (10 литров) НЕЗАВИСИМО ОТ СРОКА ПОСТУПЛЕНИЯ -
Немедленное введение после определения чувстви-тельности к гетерогенному белку поливалентного АНТИТОКСИНА в\м или в\в в дозе:
При легких формах – 1-2 ,
средней тяжести – 2- 4,
тяжелых – 8-10 доз
Одна доза содержит: А и Е – по 10000 МЕ, В – 5000 МЕ. Скорость В/В введения сыворотки разведеной физраствором до 1:20 - не более 60 мл/час
Слайд 51

Антитоксин вводится однократно, при отсутствии эффекта – повторно, но другой серии.

Антитоксин вводится однократно, при отсутствии эффекта – повторно, но другой серии.
Антитоксин

нейтрализует только токсин, циркулирую-щий в крови, а не фиксированный в нервно-мышечных синапсах.
При положительной пробе – используется человечес-кий иммуноглобулин (1 доза В и Е – 60 МЕ, А – 130 МЕ).
Антибиотики применяют при раневом и детском ботулизме - левомицетин 30мг\кг\сут, ампициллин 100 мг\кг\сут.
Питание (через зонд).
Достаточная гидратация.
ИВЛ, симптоматическая терапия (прозерин).
.
- Предыдущая
Инструктаж для родителей Безопасность на воде и водных объектах в летний период
Следующая -
Вестник Глубоководья

Похожие презентации

Дәрігерлік деонтология, семиология
Нейропсихологическое обследование
ВИЧ и СПИД-это касается каждого
Алгоритм назначения противоэпилептических препаратов на платформе Telegram и Viber
Дисфункциональные маточные кровотечения
Психология студенчества и высшее образование
Postpartum Infection
Методи радіологічної візуалізації
Жоғары қарқындылықты лазер сәуле шығаруының биологиялық ұлпаларға әсер механизмі
Первая медицинская помощь при ранениях
Человек и его ближайшее окружение. Межличностные отношения. Общение
Антигены. Антитела. Классы иммуноглобулинов. Реакции антиген-антитело. Серологические метод исследования
Условно-патогенные микроорганизмы – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний
Наследственные болезни обмена веществ
Подпеченочный холестаз
Жұқпалы және паразитарлық сырқаттанушылыққа эпидемиологиялық қадағалаудын тиімділігі және рөді
Методологические и методические основы юридической психологии
Алғашқы көмек көрсетү
Средства, влияющие на афферентную иннервацию
Организация работы операционной медсестры
Жыныстық жолмен берілетін инфекциялардын алдын алуда контрацептивтердін тиімділігі мен қант диабеті арасындағы байланыс
Filling’s material: permanent &amp; temporary
Семейная гиперхолестеринемия
Третичная профилактика наркотической зависимости условиях наркологического диспансера
Современные технологии социальной работы с пожилыми людьми
Дренирование забрюшинного и тазового клетчаточных пространств
Лечебно-профилактические учреждения
Функциональная анатомия скелета туловища. Соединения костей туловища
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть