Шок. Патофизиология

Август 20, 2022

Главная
Медицина
Шок. Патофизиология

Содержание

2. Битва при Трафальгаре Хирург на борту «Виктории», доктор Уильям Битти лечил 102 раненных моряков, которые пережили
3. Эти показатели выживаемости впечатляют, особенно если учесть, что они были получены без антисептики, антибиотиков, переливания крови,
5. Функциональные состояния организма Здоровье Болезнь Агония Биологическая смерть Клиническая смерть Агрессивные факторы Иммунитет Ауторегуляция ↑вентиляции кровообращения
6. ШОК… – это процесс? - это диагноз? - это состояние?
7. Терминология Шок... типовой фазоворазвивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма,
8. Терминология … шок есть типичная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму и т.д., ...это врожденная
9. …в живом организме, как и во всем живом мире, все отправления, все функции направлены к тому,
10. Терминология Шок - это собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в основе которых всегда лежит
11. Слово «шок» старый термин, его часто связывают с французским хирургом Анри LeDran, хотя интересно, что слово
12. шок Гиповолемический Распределительный Кардиогенный Обструктивный Анафилактический Нейрогенный Септический Экзотоксический Травматический Геморрагический Гиповолемический Ожоговый Классификация видов шока
13. Классификация видов шока Weil M.H.(2006), Мороз В.В., 2011 Гиповолемический Кардиогенный Травматический Геморрагический Гиповолемический Ожоговый Анафилактический Нейрогенный
14. Кровотечение Потеря жидкости Анафилаксия Нейротравма Сепсис гиповолемия Периферическая вазодилятация Снижение венозного возврата Снижение сердечного выброса Депонирование
15. факторы внешней среды (механическая и термическая травма, электротравма), заболевания внутренних органов (инфаркт миокарда, эмболия крупных сосудов,
16. Шокогенный порочный круг Неужели все пациенты с шоком обречены?
17. Механизмы компенсации шокогенного воздействия утечка воды из капилляров, высокая вязкость, агрегаты и сладжи, препятствующие кровотоку и
18. Бог «троицу любит»? Потеря 10% ОЦК Моторика венозного русла 70% всей крови Норма УО, АД, ЦВД
19. Особенности адаптации к шоку Реализация срочной адаптации осуществляются за счет мобилизации энергоресурсов: их централизации, интенсификации катаболизма
20. Гипотермия как адаптация Гипотермия носит адаптивный характер, способствуя более экономному расходованию энергоресурсов, т. е. приведение в
21. Физиологическая самозащита Активация тромбоцитов Образование первичного тромба Снижение АД «Аутотрансфузия» - централизация (150-250 мл/час) кровообращения за
22. Механизм формирования СПОН при шоке Нарушения: Легочной оксигенации Контрактильности миокарда Периферической микроциркуляции ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО МЕТАБОЛИЗМА Расстройства
24. С терапевтической точки зрения, существование физиологического механизма снижение утилизации кислорода при шоке может быть полезным. Тест
25. Кризис микроциркуляции В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на уровне клетки. Здесь патологический процесс
27. Fed.Proc.1966 Nov-Dec;25(6):1773-83 Luft JH. Fine structures of capillary and endocapillary layer as revealed by ruthenium red.
28. Современные представления о строении эндотелия сосудов Эндотелиальный гликокаликс «Гликокаликс образует первичную поверхность контакта между кровью и
29. "Гликокаликс может быть легко поврежден различными неблагоприятными факторами, такими как воспаление, травма, геморрагический шок, гиперволемия, ишемия-реперфузия
30. ПОН - всегда следствие шока При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше 4 часов практически всегда
31. Общие принципы диагностики шока Уровень АД при шоке может и не отражать адекватности тканевой перфузии! Первый
32. Три «окна» для оценки тяжести шока Через кожу как «окно», мы можем увидеть уменьшенный поток крови
33. Важно отметить, что различные виды шока могут сосуществовать. Например, при сепсисе может быть комбинация распределительного, гиповолемического
34. Показатели работы сердечно-сосудистой системы Достаточно определить три: СВ, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и давление заклинивания
35. Оценка параметров центральной гемодинамики Метод термодилюции. Основные преимущества метода - высокая точность и возможность проведения непрерывного
36. Малый гемодинамический профиль Для кардиогенного шока: низкий СВ/высокое ДЗЛК/высокое ОПСС, Для гиповолемического шока: низкий СВ/низкое ДЗЛК/высокое
37. Проблема реперфузии После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная эндогенная токсемия в результате
38. Патогенез реперфузии «Ишемия – это карточный домик в сухом русле реки, а реперфузия – это возвращение
39. Реперфузия – это катастрофа на уровне тканей
40. Проблемы реперфузии Freret T,, Valable S., Chazalviel L., Saulnier R., 2006 Кармен Н.Б., Мороз В.В., Маевский
41. Кислородный парадокс Ишемизированные ткани Декомпенсированный метаболический ацидоз, сниженный ферментный и энергетический потенциал и недостаток кислорода Неадекватно
42. Тяжесть кислородного долга Чем больше выражена кислородная задолжность тканей (циркуляторная гипоксия), тем больше снижены показатели в
43. Механизмы поддержания доставки кислорода Увеличение сердечного выброса Снижение вязкости крови Повышение тонуса инервации сердца Перераспределение крови
44. Кишечник – двигатель ПОН при шоке Абдоминальная вазоконстрикция Ишемия кишечной Реперфузия (лечебная стенки или ауторегулируемая) Повреждение
45. печень кишечник желудок С П П Транслакация При ВБД >25 мм рт. ст. через 1 час
46. Патогенетические аспекты Schwarte, Anesthesiology 2010 Проспективное исследование оксигенации слизистой желудка во время лапароскопических операций А если
47. Это все можно уместить??? Сколько Вам нужно релаксантов??? А будет этот кишечник функционировать???
48. Причины нарушений дыхания при механической травме
49. Эндотоксикоз Начинает проявляться уже через 15-20 минут после травмы или ранения. среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные
50. Извращение метаболизма как срочная компенсаторная реакция стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность
51. Критерии шока Систолическое АД РаО2 Диурез Тромбоциты Билирубин >70 ммоль/л Лактат > 1 ммоль/л Рh Элементы
52. Последствия декомпенсированного шока Энцефалопатия ОПЛ/ОРДС Дисфункция миокарда ДВС-синдром Печеночная недостаточность Олигоанурия, ОПН Острые язвы ЖКТ Надпочечниковая
53. SAPS II
54. SOFA
55. Quick SOFA (Экспресс SOFA) Частота дыхания ≥ 22 / мин Изменение сознания (13 баллов и менее
56. Сублингвальная микроциркуляция при шоке Donati A, Domizi R, Damiani E, Adrario E, Pelaia P, Ince C.
57. Сублингвальная микроциркуляция при септическом шоке Кровоток в капилляре отсутствует De Backer D, Orbegozo Cortes D, Donadello
58. Концентрация свободного гемоглобина при тяжелом сепсисе: методы измерения и прогнозирования «…концентрация свободного гемоглобина выше среднего значения
59. Функцией эритроцитов является транспорт кислорода из легких в ткани. Поскольку гемоглобин внутри эритроцитов является эффективным нейтрализатором
60. Гипероксии усугубляет токсичность клетки-свободного гемоглобина в легких человека и в человеческих легких микрососудистой эндотелиальных клеток. JCI
61. Ацетаминофен уменьшает проницаемость микрососудов, вызванную бесклеточным гемоглобином. JCI Insight. 2018 Jan 25; 3(2): e98546.
63. Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии ШОК Централизация кровообращения О2
64. Шок – индуцированная артериальная гипотония Снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. у "нормотоников" или
65. Кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторных и патологических реакций, возникающих в ответ на значимую потерю крови из
66. Кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторных и патологических реакций, возникающих в ответ на значимую потерю крови из
67. Оценка кровопотери У травмированных о предполагаемом объеме кровопотери можно ориентироваться по индексу шока ИШ=ЧСС/АД сист. Величины
68. Оценка тяжести кровотечения, суррогатные параметры Charbit et al., The decrease of fibrinogen is an early predictor
69. Гравиметрическое определение кровопотери по сравнению с визуальной оценкой на модели послеродового кровотечения Lilley G.J., Collis R.E.
70. Принципы лечения шока
71. Мультидисциплинарный подход
72. Мультидисциплинарный подход
73. Принципы коррекции Устранение стрессорного фактора (боль, гипоксия, инфекции, кровотечение и т.д.) Анальгетики, оперативное вмешательство Оксигенотерапия ИВЛ
74. Стратегия предоставления низкого дыхательного объема, нежели ранее модный высокий дыхательный объем при проведении ИВЛ привела к
75. Респираторная поддержка Теория – «Малые» Vt – снижение летальности ARDSNetwork. N Engl J Med 2010, 342:
77. Согласно учебнику физиологии, увеличение FiO2 от 0,21 (т.е. воздух) до 1,0 (т.е. 100% O2 ) будет
78. Как проводить инфузионную терапию? Вариабельность изменений АД и ЦВД давления неэффективно (Chest, 2008; 134:172) Динамические маркеры
79. Основная цель инфузионной реанимации: Улучшение микрососудистой перфузии тканей Увеличение преднагрузки сердца Увеличение сердечного выброса и АД
81. Более двух десятилетий прошло с тех пор, как врачи и исследователи начали осознавать пагубные последствия чрезмерного
82. Операция Сопутствующая патология Дооперационная гидратация Подготовка кишечника Анестезия/нейроаксиальная блокада Риск: Органной гипоперфузии ССВР Сепсиса СПОН Риск:
83. Инфузионная терапия: обоюдоострое оружие при критических состояниях ? !
84. Для периоперационного возмещения объема не следует использовать изотонический раствор хлористого натрия. 2014 г Диагноз гиповолемии следует
85. Тест на гиповолемию Teboul JL, Monnet X. Prediction of volume responsiveness in critically ill patients with
86. NICE. Intravenous Fluid Therapy in Adults in Hospital (Clinical Guidance 174) London: NICE; 2014. Это неправдоподобно,
87. Инфузионная терапия: обоюдоострый меч во время интенсивной терапии? Важно отметить , что целенаправленная инфузионная терапия с
88. Мужчина, 44 года с пневмококковой пневмонией. (а) первоначальный рентген грудной клетки в отделение неотложной помощи. (б)
89. Либеральная стратегия инфузионной терапии, ЦВД более 8 мм РТ. ст. и использование 0,9% раствором NaCl в
90. Из 173 пациентов, 59 умер (34 %). Средний суточный объем инфузированной жидкости был выше у невыживших
91. Ежедневный баланс жидкости и острое повреждение почек Кумулятивный баланс жидкости и острое повреждение почек
92. Смертность из-за накопления жидкости в течение 3 дней относительно увеличения исходного веса у пациентов
93. Инфузионной терапия для расширения внутрисосудистого объема и поддержания перфузии органов - это основное понятие в управлении
94. У больных с острой недостаточностью кровообращения, основной целью увеличения объема является увеличение сердечного выброса, следовательно, доставки
95. …усилия по повышению оксигенации тканей во время тяжелого сепсиса, оказались неэффективными, и все большее количество доказательств
96. О б ъ е м ИТ рассчитывается с учетом: Физиологической потребности (ФП) в воде Патологических потерь
97. Нужно знать меру! Как ее найти?
98. С чего начать??? Безопасный темп инфузии как 10-20мл/кг·ч, или, в пересчете на площадь поверхности тела, 400-600мл/м²·ч.
99. Экстренная регидратация при гиповолемическом шоке
100. Измерьте базовый уровень ЦВД (мм рт.ст.) ЦВД ЦВД 8-12: дайте 2 мл/кг - болюсом за 10
101. Четырехфазная модель инфузионной тактики при гиповолемическом шоке
102. R O S E escue - спасение ptimization - оптимизация tabilization - стабилизация vacuation - эвакуация
103. Фаза спасения (R) Первый удар Низкое давление, нарушение микроциркуляции, гиповолемия, гипоксия Переливается столько сколько нужно Жидкость
104. Фаза оптимизации (O) Второй удар Степень аккумуляции жидкости - маркер тяжести состояния На фоне подъема ВБД
105. Фаза стабилизации (S) Фокусируется на органной поддержке ИТ нужна для замещения нормальных потерь жидкости Кумулятивный водный
106. Фаза оптимизации (O) Третий удар Введение жидкости в эту стадию становится вредным для пациента Цель –
107. Фаза оптимизации (O) Четвертый удар Возможна гиповолемия с гипоперфузией тканей Мониторинг направлен на оценку перфузии Девиз
109. Положительные доказательства глобального потепления Тенденции относительно объемов инфузионной терапии
110. Hussmann B., Johann I., Kauther M.D., Landgraeber S., Jäger M., Lendemans S. Measurement of the silver
111. Принципы мониторинга шока Непрерывный контроль Немедленная реакция Принятие решения Осмысления действия Точность и время
112. Вопросы мониторинга ЦВД?
116. Мониторинг шока Системное артериальное давление (возрастная норма, с учетом сопутствующей патологии) Частота пульса (возрастная норма) Центральное
117. Первый выбор растворов (а) пациенту в ПИТ, в операционной; (Б) больному в ОРИТ без сепсиса с
118. “Малые” дозы кортикостероидов АКТГ-тест: Признаки адреналовой недостаточности 50 мкг гидрокортизона каждые 6 час в/в + 50
119. Допамин (в дозах до 10 мкг/кг/мин) повышает АД прежде всего за счет увеличения сердечного выброса с
120. - Норадреналин или допмин должны использоваться как вазопрессоры на начальном этапе (1C) - Адреналин, мезатон, вазопрессин
122. Фото НИИ хирургии им. Вишневского
123. Принципы лечения геморрагического шока «Еще никто не умер от анемии. Все умирают от кровотечения» З.С. Баркаган,
124. Аксиома 1 доза эритроцитов (250 мл) увеличивает гематокрит на 3%, гемоглобин на 10% Подтверждено в 33261
125. Восполнение кровопотери По классификации Р. Мальм и соавт., (1970) кровопотеря до 7мл/кг – обычная; 10мл/кг –
126. Постулаты физиологии кровопотери Постулат №1: При адекватной функции внешнего дыхания, поддержании нормального сердечного выброса и объема
127. Постулаты физиологии кровопотери Постулат №2: «При не восполненном дефиците ОЦК потребление кислорода периферическими тканями неадекватно низко
128. Задачи, решаемые для адекватного восполнения острой кровопотери: Восполнение ОЦК; коррекция или замещение функции внешнего дыхания; дотация
129. Нужно помнить и понимать два обстоятельства: Кровотечение и кровопотеря запрограммированные явление в организме, выработавшееся в процессе
130. Мы вмешиваемся в естественный процесс. Воробьев А.И., 2004 Организм человека способен выдержать острую кровопотерю 60-70% объема
131. При кровопотери, в том числе массивной (свыше 30% объема циркулирующей крови), кислородное голодание тканей происходит не
132. Всякая кровопотеря неизбежно сопровождается нарушением самосохраняющейся функции крови, и поэтому элементы ДВС наблюдаются при любой кровопотере.
134. Скачать презентацию

Слайд 2

Битва при Трафальгаре
Хирург на борту «Виктории», доктор Уильям Битти лечил 102

раненных моряков, которые пережили битву. Ему нужно было выполнить десятки ампутаций, в основном ног. Тем не менее, только 6 из 102 раненых моряков впоследствии умерли.
Beatty W. List of wounded at Battle of Trafalgar. 1805

Слайд 3

Эти показатели выживаемости впечатляют, особенно если учесть, что они были получены

без антисептики, антибиотиков, переливания крови, кислорода и другой обязательной атрибутики современной медицины. Lewis M. The social history of the navy 1793–1815. Mechanicsburg (Pennsylvania): Stackpole Books; 2004. 467 pp.

Слайд 4

Слайд 5

Функциональные состояния организма
Здоровье
Болезнь
Агония
Биологическая
смерть
Клиническая
смерть
Агрессивные
факторы
Иммунитет
Ауторегуляция
↑вентиляции
кровообращения
метаболизма
Критическое
состояние (шок)
терапевт
хирург
Анестезиолог-
реаниматолог
В Древнем Китае врачи получали деньги
пока пациент был

здоров, с началом
болезни плата прекращалась.

антиоксиданты

Слайд 6

ШОК…
– это процесс?
- это диагноз?
- это состояние?

Слайд 7

Терминология
Шок... типовой фазоворазвивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных

экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксемией и угнетением функций организма (БМЭ, 1986).

Слайд 8

Терминология
… шок есть типичная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму

и т.д., ...это врожденная защитная реакция организма, направленная на предупреждение возможной кровопотери или уменьшение ее размеров, а также на обеспечение выживания организма в условиях малого объема циркулирующей крови (Т. Л. Ратнер, 1988).

Слайд 9

…в живом организме, как и во всем живом мире,
все отправления,

все
функции направлены к
тому, чтобы сохранить
бытие и противодействовать
разрушению, что делает все
функции организма
целесообразными, вот в чем зиждется сила жизни.
Н.И. Пирогов
21 ноября 1879 года
«Дневник старого врача»

Слайд 10

Терминология
Шок - это собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в

основе которых всегда лежит синдром малого сердечного выброса с тотальной тканевой ишемией (К.М. Лебединский, 1999).
Термин "циркуляторная" означает, что именно гемодинамические нарушения являются ведущими в нарушении кислородного обеспечения организма.

Слайд 11

Слово «шок» старый термин, его часто связывают с французским хирургом Анри

LeDran, хотя интересно, что слово «шок» никогда не появлялась во французской версии его диссертации, а только в английском переводе, в котором «шок» был использован для перевода французских слов "переполох" и "переворот". Так было до 1827 г., когда английский хирург Джордж Гатри впервые использовал слово «шок» в понимании физиологической реакции на травму. Понимание механизмов, лежащих в основе шока, их описание и классификация, появились значительно позже, и одним из ключевых авторов в этой области был д - р Макс Гарри Вэйл.

Шок – это ситуация , в которой циркуляция не обеспечивает клетки достаточным количеством кислорода, чтобы иметь возможность работать с максимальной эффективностью. M. Weil, 1976

Макс Гарри Вэйл

Слайд 12

шок
Гиповолемический
Распределительный
Кардиогенный
Обструктивный
Анафилактический
Нейрогенный
Септический
Экзотоксический
Травматический
Геморрагический
Гиповолемический
Ожоговый
Классификация видов шока
Эмболия массивная воздушная
Тромбоэмболия легочной артерии
Стеноз клапана
Миксома предсердия
Инфаркт миокарда
Миокардит
Аритмии
Острый разрыв

клапана

Hinshaw и Cox (1972 )

Слайд 13

Классификация видов шока
Weil M.H.(2006), Мороз В.В., 2011
Гиповолемический
Кардиогенный
Травматический
Геморрагический
Гиповолемический
Ожоговый
Анафилактический
Нейрогенный
Септический
Экзотоксический
Эмболия массивная воздушная
Тромбоэмболия легочной артерии
Стеноз

клапана
Миксома предсердия

Инфаркт миокарда
Миокардит
Аритмии
Острый разрыв клапана

ШОК

Слайд 14

Кровотечение
Потеря жидкости
Анафилаксия
Нейротравма
Сепсис
гиповолемия
Периферическая вазодилятация
Снижение
венозного
возврата
Снижение
сердечного
выброса
Депонирование крови
в расширенных сосудах
шок
Кардиогенный шок
Обструктивный шок
Рефлекторная вазоконстрикция

неприоритетных органов

Кожа Почки Кишечник Легкие Печень

Прогрессивное снижение кровотока, наростание гипоксии, ацидоза

Смерть от сосудистой недостаточности

Слайд 15

факторы внешней среды (механическая
и термическая травма, электротравма),
заболевания внутренних органов

(инфаркт миокарда, эмболия крупных
сосудов, перитонит, панкреатит,
непроходимость кишечника), воздействие
гуморальных факторов (гемолитических,
инсулина, токсинов, гемотрансфузий )

Относятся условия внешней среды
(температура, проникающая радиация,
наличие микрофлоры и пр.)

Причинные факторы

Сопутствующие факторы

реактивность организма

Особи с исходно высоким
уровнем обмена веществ,
большими показателями
потребления кислорода и
температуры тела

возраст

Перенесенные до травмы болезни,
перегревание или охлаждение,
недостаточное питание, стрессорные
воздействия, сильное эмоциональное
напряжение и психические травмы

Алкогольное опьянение

Выраженность
шока

Слайд 16

Шокогенный порочный круг
Неужели все пациенты с шоком обречены?

Слайд 17

Механизмы компенсации шокогенного воздействия
утечка воды из капилляров, высокая вязкость, агрегаты

и сладжи,
препятствующие кровотоку и повышающие турбулентность, тромбы

Слайд 18

Бог «троицу любит»?
Потеря 10% ОЦК
Моторика венозного русла
70% всей крови
Норма УО, АД,

ЦВД

Потеря >10% ОЦК

Снижается венозный возврат,
ЦВД, УОС→ активация надпочечников

Тахикардия → МОС

1 уровень компенсации

2 уровень компенсации

Потеря >20% ОЦК

УОС ниже критической величины →
массивный выброс катехоламинов →
тахикардия и вазоконстрикция→
увеличение ОПСС = централизация
кровообращения

3 уровень компенсации

Синдром малого выброса (гипоксия, ацидоз)

Адреналин

Норадреналин

Слайд 19

Особенности адаптации к шоку
Реализация срочной адаптации осуществляются за счет мобилизации энергоресурсов:

их централизации, интенсификации катаболизма углеводов, жиров и белков, а также подавления анаболических процессов в тканях. При тяжелом шоке эти процессы не могут в полной мере компенсировать снижение общей энергопродукции и теплопродукции, что влечет за собой развитие гипотермии.

Слайд 20

Гипотермия как адаптация
Гипотермия носит адаптивный характер, способствуя более экономному расходованию энергоресурсов,

т. е. приведение в соответствие потребностей тканей в кислороде к реальным возможностям их обеспечения. В условиях гипоксии, метаболического ацидоза защитное действие гипотермии выражается в сдерживании этих изменений и обозначается как антигипоксическое.

Слайд 21

Физиологическая самозащита
Активация тромбоцитов
Образование первичного тромба
Снижение АД
«Аутотрансфузия» - централизация (150-250 мл/час) кровообращения

за счет ухода крови из сосудов обездвиженных мышц (до 1/20 активного кровотока), кожи, селезенки.
Снижение температуры тела.
Остановка секреции, ослабление перистальтики, снижение мочеотделения

Кровопотеря и гиповолемия –
банальная ситуация для организма

Слайд 22

Механизм формирования СПОН при шоке
Нарушения:
Легочной
оксигенации
Контрактильности
миокарда
Периферической
микроциркуляции
ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО МЕТАБОЛИЗМА
Расстройства митохондриального
окислительного фосфорелирования
Аэробный

тип дыхания (цикл Кребса)

Слайд 23

Слайд 24

С терапевтической точки зрения, существование физиологического механизма снижение утилизации кислорода при

шоке может быть полезным. Тест определения физиологического от патологического снижения утилизации кислорода может стать детерминантой терапевтического поведения. В то время как снижение утилизации кислорода может быть нежелательным у пациентов с метаболической патологией, станет допустимым, или даже желательным, у пациентов, у которых уровень метаболизма снижен в процессе воспаления. В последнем случае адренергические препараты с потенциалом, способным поднять уровень метаболизма должны использоваться с осторожностью.

Singer M. The role of mitochondrial dysfunction in sepsis-induced multi-organ
failure. Virulence. 2014 Jan 1;5(1):66-72. doi: 10.4161/viru.26907. Epub 2013 Nov 1.

Слайд 25

Кризис микроциркуляции
В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на уровне

клетки. Здесь патологический процесс протекает универсально, одинаково для всех видов шока. Поэтому имеется одно из общих названий шока - синдром «больной клетки», а нарушения гемодинамики при шоке не без оснований называют «кризисом микроциркуляции».

Слайд 26

Слайд 27

Fed.Proc.1966 Nov-Dec;25(6):1773-83
Luft JH.
Fine structures of capillary and endocapillary layer as revealed

by ruthenium red.

Новые представления
о строении сосудистой стенки
и принципиальных
физиологических последствиях

Слайд 28

Современные представления о строении эндотелия сосудов Эндотелиальный гликокаликс
«Гликокаликс образует первичную поверхность контакта

между кровью и тканью»…

Perioperative Fluid Management. Farag E, Kurz A (Eds.) © Springer Switzerland 2016

2016 г

«Гликокаликс – это часть барьера, регулирующего движение воды и макромолекул сквозь эндотелий сосудов, он регулирует местную продукцию оксида азота, модулирует коррекцию эндотелия»…

«Гликокаликс, ограничивая доступ лейкоцитов и тромбоцитов к поверхности эндотелия, играет ключевую роль в процессе воспаления и системе коагуляции».

Слайд 29

"Гликокаликс может быть легко поврежден различными неблагоприятными факторами, такими как

воспаление, травма, геморрагический шок, гиперволемия, ишемия-реперфузия и т.д.
Повреждение эндотелия обычно следует за поражением гликокаликса".

2016 г

Слайд 30

ПОН - всегда следствие шока
При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше

4 часов практически всегда развивается синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых – РДСВ), шоковой почки с клиникой острой почечной недостаточности (ОПН), шоковой печени с клиникой острой печеночной недостаточности (ОПечН), диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) с яркими проявлениями кровоточивости, знаменуя собой манифестацию синдрома полиорганной недостаточности.

Слайд 31

Общие принципы диагностики шока
Уровень АД при шоке может и не отражать

адекватности тканевой перфузии!
Первый признак гипоперфузии - снижение почечного фильтрационного давления менее 0,75-1 мл/кг в час
Для успешного лечения шоковых состояний необходимо определить состояние оксигенации тканей.

Каждый шок сопровождается олигурией, но не всегда
олигурия является признаком шока

Слайд 32

Три «окна» для оценки тяжести шока
Через кожу как «окно», мы можем

увидеть уменьшенный поток крови
в капиллярах, медленное их
наполнение, холодную и липкую
кожу.

Через "окно" почки,
мы обычно видим
олигурию <0,5 мл/кг/ч.

Через «окно» мозга
мы видим дезориентацию
мышления, которая не
присутствовала до шока

Артериальная гипотензия
является кардинальным
признаком, но не всегда
присутствует.

Слайд 33

Важно отметить, что различные виды шока могут сосуществовать. Например, при сепсисе

может быть комбинация распределительного, гиповолемического (потливость, понос, транссудации и так далее), и даже кардиогенной форм. При анафилактическом шоке по той же схеме может присутствовать дистрибутивный и гиповолемический (из-за серьезных изменений проницаемости) с измененной сократительной способности миокарда.

Треугольная основа кровообращения при шоке. Полная клиническая картина включает в себя три особенности: гипотензия, гипоперфузией ткани и гиперлактатемии, в то время как лежащие в основе микроциркуляторные нарушения менее очевидны.

Слайд 34

Показатели работы сердечно-сосудистой системы
Достаточно определить три: СВ, общее периферическое сосудистое сопротивление

(ОПСС) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). СВ отражает производительность миокарда, ОПСС - тонус резистивных сосудов, ДЗЛК - преднагрузку на левые отделы сердца. Эти три параметра образуют т.н. малый гемодинамический профиль.

Слайд 35

Оценка параметров центральной гемодинамики
Метод термодилюции. Основные преимущества метода - высокая точность

и возможность проведения непрерывного динамического мониторинга
Реографический метод. По точности он уступает термодилюционному, однако выгодно отличается от него неинвазивностью и относительно невысокой стоимостью. Кроме того, реография позволяет прослеживать изменения гемодинамики, что позволяет использовать ее для мониторинга.

Слайд 36

Малый гемодинамический профиль
Для кардиогенного шока:
низкий СВ/высокое ДЗЛК/высокое ОПСС,
Для гиповолемического

шока:
низкий СВ/низкое ДЗЛК/высокое ОПСС

Слайд 37

Проблема реперфузии
После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная

эндогенная токсемия в результате поступления в системный кровоток огромного количества «ишемических токсинов», продуктов нарушенного обмена веществ, биологически активных веществ, образовавшихся при стрессе и оказывающих дополнительное повреждающее воздействие.

Слайд 38

Патогенез реперфузии
«Ишемия – это карточный домик в сухом русле реки,

а реперфузия – это возвращение реки в своё русло».
Джеймс Коттрелл Анестезиология и реаниматология 1998; 5

Слайд 39

Реперфузия – это катастрофа на уровне тканей

Слайд 40

Проблемы реперфузии
Freret T,, Valable S., Chazalviel L., Saulnier R., 2006
Кармен Н.Б.,

Мороз В.В., Маевский Е.И., 2011, 2012

Fe2+

Слайд 41

Кислородный парадокс
Ишемизированные
ткани
Декомпенсированный
метаболический
ацидоз, сниженный
ферментный и энергетический потенциал и недостаток
кислорода
Неадекватно большое
количество кислорода
Окислительный
стресс

(взрыв)

Повреждение липидов – сурфактант
Повреждение белков – инактивация многих ферментов
Повреждение углеводов – межклеточный
матрикс

Слайд 42

Тяжесть кислородного долга
Чем больше выражена кислородная задолжность тканей (циркуляторная гипоксия), тем

больше снижены показатели в венозной крови - PvO2 и SvO2 .

Слайд 43

Механизмы поддержания доставки кислорода
Увеличение сердечного выброса
Снижение вязкости крови
Повышение тонуса инервации сердца
Перераспределение

крови
Повышение экстракции кислорода
Увеличение открытых капилляров
Изменение скорости кровотока
Снижение сродства гемоглобина к
кислороду.

Системный

Ткани

Слайд 44

Кишечник – двигатель ПОН при шоке
Абдоминальная вазоконстрикция
Ишемия кишечной Реперфузия

(лечебная
стенки или ауторегулируемая)
Повреждение стенки
сосудов кишечника
Эндотоксемия
Сепсис ПОН
Marschall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract: «undrained abscess» of multiple organ failure //Ann. Surg.-2001. -V.218 (2).-P. 111-119.

Активация ПОЛ и цитокиновый каскад

Слайд 45

печень
кишечник
желудок
С
П
П
Транслакация
При ВБД >25
мм рт. ст. через
1 час
При ВБГ>15
мм рт. ст.

через
3 часа

Мозг

ВБД>10-15 мм рт.ст.
Ателектазы
Бутров А.В.,
2003

При ВБГ >25 мм рт. ст
снижается перфузионное
давление даже здорового
мозга
Bloomfield G.L., 1996

Malbrain V., 2010

ВБД>10-15 мм рт.ст.
Олигоурия
ВБД>25 мм рт.ст.
Анурия
Schein M., 2002

Диафрагма

Слайд 46

Патогенетические аспекты
Schwarte, Anesthesiology 2010
Проспективное исследование оксигенации слизистой желудка во время

лапароскопических операций

А если больше 12 мм рт. ст.!

Слайд 47

Это все можно уместить???
Сколько Вам нужно релаксантов???
А будет этот кишечник функционировать???

Слайд 48

Причины нарушений дыхания при механической травме

Слайд 49

Эндотоксикоз
Начинает проявляться уже через 15-20 минут после травмы или ранения.
среднемолекулярные

полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена).
конечные продукты распада белка, особенно аммиак.
свободный гемоглобин и миоглобин, перекисные соединения.
провоспалительные цитокины
гипергликемия

Слайд 50

Извращение метаболизма как срочная компенсаторная реакция
стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза,
снижается синтез

инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани.
усиление синтеза глюкозы свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей.
организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов (глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей).
гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций
нарушений дезаминирования и переаминирования в печени
ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии.

Слайд 51

Критерии шока
Систолическое АД<90 мм рт.ст.
РаО2 <70 мм рт. ст. при дыхании

атмосферным воздухом или РаО2/FiO2<300
Диурез <0,5 мл/кг/час
Тромбоциты <100 тыс./л
Билирубин >70 ммоль/л
Лактат > 1 ммоль/л
Рh <7,3
Элементы пареза кишечника
Критерии шкалы Глазго ≤ 15 баллов

А.П. Зильбер, 2006

Про ЦВД ни слова!

Слайд 52

Последствия декомпенсированного шока
Энцефалопатия
ОПЛ/ОРДС
Дисфункция миокарда
ДВС-синдром
Печеночная недостаточность
Олигоанурия, ОПН
Острые язвы ЖКТ
Надпочечниковая
недостаточность

Слайд 53

SAPS II

Слайд 54

SOFA

Слайд 55

Quick SOFA (Экспресс SOFA)
Частота дыхания ≥ 22 / мин
Изменение сознания (13

баллов и менее по ШКГ)
Систолическое артериальное давление ≥100 мм рт. ст.

Singer M., Deuschman C.S., Seymour C.W., et al. The Third International Consensus definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, №8. – P. 801–810.

Шкала qSOFA построена только с позиций риска развития летального исхода.

Слайд 56

Сублингвальная микроциркуляция при шоке
Donati A, Domizi R, Damiani E, Adrario E,

Pelaia P, Ince C. From macrohemodynamic to the microcirculation. Crit Care Res Pract. 2013;2013:892710.

Слайд 57

Сублингвальная микроциркуляция при септическом шоке
Кровоток в капилляре отсутствует
De Backer D, Orbegozo

Cortes D, Donadello K, Vincent JL. Pathophysiology of microcirculatory dysfunction and the pathogenesis of septic shock. Virulence. 2013 Sep 25;5(1)

Слайд 58

Концентрация свободного гемоглобина при тяжелом сепсисе:
методы измерения и прогнозирования
«…концентрация свободного

гемоглобина выше среднего значения
в первый день тяжелого сепсиса связаны с повышенной 30-суточной
летальностью» и оказались лучшим маркером в сравнении с SOFA,
SAPS II и прокальцетонином.

Слайд 59

Функцией эритроцитов является транспорт кислорода из легких в ткани. Поскольку гемоглобин

внутри эритроцитов является эффективным нейтрализатором NO, он участвует в регуляции тонуса сосудов. При гемолизе этот механизм минимизирован и происходит вазоконстрикция. Однако, помимо NO очистки поддерживает роль эритроцитов в развитии вазодилатации в условиях гипоксии.

O2- + NO → NOOO-

Слайд 60

Гипероксии усугубляет токсичность клетки-свободного гемоглобина в легких человека и в человеческих

легких микрососудистой эндотелиальных клеток. JCI Insight. 2018 Jan 25; 3(2): e98546.

Слайд 61

Ацетаминофен уменьшает проницаемость микрососудов, вызванную бесклеточным гемоглобином. JCI Insight. 2018 Jan

25; 3(2): e98546.

Слайд 62

Слайд 63

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке?
Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии
ШОК
Централизация

кровообращения

О2

Слайд 64

Шок – индуцированная артериальная гипотония
Снижение систолического АД менее
90 мм

рт. ст. у "нормотоников"
или на 40 мм рт. ст. и более от "рабочего" АД у лиц с артериальной гипертензией при условии отсутствия других причин.
Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н., 2005; Jarrar D., 1999;
Rivers E. et al., 2001; Humenczyk-Zybala M. et al., 2006.

Слайд 65

Кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторных и патологических реакций, возникающих в ответ

на значимую потерю крови из сосудов. Существует несколько видов классификации острой кровопотери, но клинически наиболее важной является классификация ВОЗ (2001 г.)

Слайд 66

Кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторных и патологических реакций, возникающих в ответ

100
120=0,8

110
120=0,9

120
70=1,7

Слайд 67

Оценка кровопотери
У травмированных о предполагаемом объеме кровопотери можно ориентироваться по индексу

шока ИШ=ЧСС/АД сист.

Величины ИШ для детей: до 1 месяца – 2-2,5; 1-11
месяцев – 1-1,5; 1-12 лет – 0,8-0,9.

Чем выше ИШ – тем хуже прогноз

124
120

= 1,03

Слайд 68

Оценка тяжести кровотечения, суррогатные параметры
Charbit et al., The decrease of fibrinogen

is an early predictor of the severity of postpartum hemorrhage. Journal of Throbosis and Haemostasis. Volume 5, Issue 2, pages 266–273, February 2007

Уровень фибриногена (t=0) – это независимый прогностический фактор при массивном кровотечении
Уровень фибриногена более 4 г/л – дает уверенность в 80% в отсутствии тяжелого кровотечения
Уровень фибриногена менее 2 г/л – показатель наличия тяжелого кровотечения в 100% случаев.

Вопрос: Каково значение показателя фибриногена в плане прогноза и лечения тяжелого кровотечения?

Слайд 69

Гравиметрическое определение кровопотери по сравнению с визуальной оценкой на модели послеродового

кровотечения

Lilley G.J., Collis R.E. Gravimetric measurement of blood loss versus visual estimation in simulated postpartum haemmorage. Int. J. Obstet. Anesth. 2013; V.22(51):10.

Самым частым методом определения кровопотери остается визуальная оценка. Тем не менее, в литературе неоднократно указано на неточность метода визуальной оценки, причем одни авторы считают, что метод недооценивает объем кровопотери, а другие, что преувеличивает этот объем.

Слайд 70

Принципы лечения шока

Слайд 71

Мультидисциплинарный подход

Слайд 72

Мультидисциплинарный подход

Слайд 73

Принципы коррекции
Устранение стрессорного фактора
(боль, гипоксия, инфекции, кровотечение и т.д.)
Анальгетики,
оперативное
вмешательство
Оксигенотерапия
ИВЛ
Устранение расстройств

микроциркуляции и
обеспечение доставки кислорода.

Восполнение объема циркулирующей крови
Поддержание сердечного выброса
Восполнение водно-электролитного обмена

Инфузионная терапия

Цель

Слайд 74

Стратегия предоставления низкого дыхательного объема, нежели ранее модный высокий дыхательный объем

при проведении ИВЛ привела к снижению смертности от 39% до 31% у пациентов с ПОН

Снижение порога для переливания крови с 10 г/л до 7 г/дл, и, таким образом, уменьшая требования трансфузии в среднем на 5,6 ± 5.3 красный-клеточных единиц на одного пациента до 2,6 ± 4.1 единиц, снижение 30-дневной смертности с 23,3% до 18,7%

Все классы седативных агентов изменяют иммунную функцию нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов и влияют на показатели апоптоза.

Применение катехоламинов ассоциировалось со значительным увеличением роста бактерий, как грамположительных [22], так и грамотрицательных [23] й и образование биопленок

Слайд 75

Респираторная поддержка Теория – «Малые» Vt – снижение летальности
ARDSNetwork.

N Engl J Med 2010, 342: 1301– 1308

861 ПАЦИЕНТ

Слайд 76

Слайд 77

Согласно учебнику физиологии, увеличение FiO2 от 0,21 (т.е. воздух) до 1,0

(т.е. 100% O2 ) будет умеренно влиять на содержание в цельной крови O2 в условиях нормальной сердечной функции: при нормальном рН и температуре, артериального рO2 уровни 90-100 мм рт.ст., приводя к насыщению O2 гемоглобина, близкой к 100% за счет сигмовидной формы кривой диссоциации. Поэтому дыхание чистым O2 только поднимет количество физически растворенного O2 до пятикратного увеличения, в то время, как количество O2, связанного с гемоглобином, едва изменится. Само собой очевидно, что эффект чистого кислорода на общее содержание O2 в крови будет более важен, чем ниже будет концентрация гемоглобина. Поэтому, вентиляция с 100% O2 была особенно эффективна в различных моделях, включающих критическую гемодилюцию.

Самый впечатляющим доказательством являются данные, представленные в эксперименте "жить без крови" в 1960 году(!), где у свиней, подвергнутых гемодилюции до гематокрита <1-2%, ИВЛ с чистой О2 позволило предотвратить явные признаки ЭКГ ишемии миокарда, и отсутствие осложнений после переливания крови и возвращения к дыханию воздухом.

Boerema I, Meyne NG, Brummelkamp WH, Bouma S, Mensch MH, Kamermans F, et al. Life without blood. Ned Tijdschr Geneeskd. 1960;104:949–954.

Слайд 78

Как проводить инфузионную терапию?
Вариабельность изменений АД и ЦВД давления
неэффективно
(Chest, 2008;

134:172)

Динамические маркеры зависимости преднагрузки от величины сердечногог выброса
более эффективно

(Crit. Care 2009; 37: 2642)

В будущем?
микроциркуляторный кровоток как цель интенсивной терапии для пациентов в критическом состоянии

Слайд 79

Основная цель инфузионной реанимации:
Улучшение микрососудистой перфузии тканей
Увеличение преднагрузки сердца
Увеличение сердечного выброса

и АД
Увеличение глобального транспорта кислорода

Слайд 80

Слайд 81

Более двух десятилетий прошло с тех пор, как врачи и исследователи

начали осознавать пагубные последствия чрезмерного введения кристаллоидов и коллоидов.

Cotton BA, Guy JS, Morris JA, Abumrad NN. The cellular, metabolic, and systemic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock. 2006;26:115–21.

Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Hayden D, de Boisblanc B, Connors AF, Hite RD, Harabin AL. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354:2564–75.

Слайд 82

Операция
Сопутствующая патология
Дооперационная гидратация
Подготовка кишечника
Анестезия/нейроаксиальная блокада
Риск:
Органной гипоперфузии
ССВР
Сепсиса
СПОН
Риск:
Отеков
Пареза кишечника
Тошноты и

рвоты
Легочных осложнений
Нагрузки на сердце

гиповолемия

нормоволемия

гиперволемия

осложнения

Bungaard-Neilsen M et al Acta Anesthesiol Scand 2009;53:843

Зависимость периоперационной инфузионной терапии и осложнений

Слайд 83

Инфузионная терапия: обоюдоострое оружие при критических состояниях
?
!

Слайд 84

Для периоперационного возмещения объема не следует использовать изотонический раствор хлористого натрия.
2014

Диагноз гиповолемии следует дополнить лабораторными показателями лактата, ScvO2, гематокрита и ВЕ.

Для диагностики периоперационной гиповолемии не следует использовать ЦВД, как при самостоятельном дыхании, так и во время ИВЛ.

При возможности, для диагностики гиповолемии в виде реакции на инфузию, следует применить «аутотрансфузию» (положение Тренделенбурга, поднятие ног).

Для начальной оценки реакции на инфузию можно применить динамику артериального давления.

Слайд 85

Тест на гиповолемию

Teboul JL, Monnet X. Prediction of volume responsiveness

in critically ill patients
with spontaneous breathing activity. Curr Opin Crit Care. 2008;14(3):334-339

Слайд 86

NICE. Intravenous Fluid Therapy in Adults in Hospital (Clinical Guidance 174)

London: NICE; 2014.

Это неправдоподобно, что стратегия назначения одного раствора будет когда-нибудь быть полезна для всех пациентов во всех медицинских учреждениях во всех временных точках в их критических состояниях. Существует растущее понимание того, что пробные выводы в одной группе не могут быть легко экстраполированы на другие группы.

Рекомендуется использовать жидкости с натрием в диапазоне 130-154 mmol.L, но избегать крахмалов)
• Текущее введение (25-30 ml/kg/сутки с поддержание 1 mmol/kg/сутки из натрия, калия и хлорида + 50-100 г/сутки глюкозы)
• Коррекция происходящих потерь и перераспределение объемов с учетом, = потери воды и электролитов)

Слайд 87

Инфузионная терапия: обоюдоострый меч во время интенсивной терапии?
Важно отметить , что

целенаправленная инфузионная терапия с целью коррекции центрального венозного давления, во многих ситуациях может быть опасной и его следует избегать [ 31 , 32 , 60 ]. Пагубные последствия принудительного увеличения ЦВД могут привести к многочисленным осложнениям.

Boyd J. H., Forbes J., Nakada T.-A., Walley K. R., Russell J. A. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Critical Care Medicine. 2011;39(2):259–265.
Vellinga N. A. R., Ince C., Boerma E. C. Elevated central venous pressure is associated with impairment of microcirculatory blood flow in sepsis: a hypothesis generating post hoc analysis. BMC Anesthesiology. 2013;13, article 17 doi.
Marik P. E. Iatrogenic salt water drowning and the hazards of a high central venous pressure. Annals of Intensive Care. 2014;4, article 21 doi.

Слайд 88

Мужчина, 44 года с пневмококковой пневмонией. (а) первоначальный рентген грудной клетки

в отделение неотложной помощи. (б) через четыре часа после четырех литров кристаллоидов (пациент интубирован). (с) 12 часов после поступления, после 9 литров кристаллоидов, центральное венозное давление (ЦВД) = 10 миллиметров ртутного столба. Пациент умер спустя шесть часов от рефрактерной гипоксемии.

Слайд 89

Либеральная стратегия инфузионной терапии, ЦВД более 8 мм РТ. ст. и

использование 0,9% раствором NaCl в качестве основного реанимации жидкостью всегда связана с повышенным риском развития почечной недостаточности, дыхательной недостаточности, дисфункции желудочно-кишечного тракта и смертью в широком спектре клинических расстройств. Эти три стратегии лечения, вероятно, действуют синергически, образуя ‘смертоносное трио’.

Слайд 90

Из 173 пациентов, 59 умер (34 %). Средний суточный объем инфузированной

жидкости был выше у невыживших (59 ± 24 мл/кг), чем у выживших (48 ± 23 мл/кг, р = 0.03), но объемы потерь были схожи. В результате, суточный баланс жидкости был больше в 2 раза у невыживших, чем у живых (29 ± 22 против 13 ± 19 мл/кг, п <0.001). Сохранение положительного баланса жидкости во времени связано с повышенной смертностью. Положительный баланс жидкости независимо связан с более высокими показателями смертности (скорректированное отношение рисков 1.014 [1.007–1.022].

Положительный баланс жидкости является независимым прогностическим фактором смерти у пациентов с сепсисом

ДЕЛАЙТЕ ВЫВОДЫ САМИ!

Слайд 91

Ежедневный баланс жидкости и острое повреждение почек
Кумулятивный баланс жидкости и

острое повреждение почек

Слайд 92

Смертность из-за накопления жидкости в течение 3 дней относительно увеличения исходного

веса у пациентов

Слайд 93

Инфузионной терапия для расширения внутрисосудистого объема и поддержания перфузии органов -

это основное понятие в управлении критических заболеваний [1–4]. Однако прием жидкости повышает риск гипергидратации. Клинически гипергидратация проявляется как расширение интерстициального пространства и повышение венозного давления, в результате чего в тканях развивается отек, нарушения функций внутренних органов [5–9], и неблагоприятных исходов [10, 11].
Гиперемия и повышение венозного давления приводят к увеличению почечной субкапсулярной давления и снижены почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации [12]. Связь между гипергидратацией, развитием абдоминального компартмент синдромом (ОКС), и возникновением острой почечной недостаточностью (ОПН) хорошо известна.

Слайд 94

У больных с острой недостаточностью кровообращения, основной целью увеличения объема является

увеличение сердечного выброса, следовательно, доставки кислорода к тканям. Тем не менее, этот эффект непостоянный [ 1 ]: во многих случаях введение жидкости не приводит ни к каким гемодинамическим преимуществам. В таких случаях, жидкости могут оказывать вредное воздействие. В связи с этим, теперь хорошо видно, что чрезмерное введение жидкости связано с повышенной смертностью, особенно при остром респираторном дистресс - синдроме (ОРДС) [2], сепсисе или септическом шоке [3].

Monnet X., Teboul J.-L. Assessment of volume responsiveness during mechanical ventilation: recent advances. Critical Care. 2013;17(2, article 217)
Jozwiak M., Silva S., Persichini R., et al. Extravascular lung water is an independent prognostic factor in patients with acute respiratory distress syndrome. Critical Care Medicine. 2013;41(2):472–480.
Acheampong A., Vincent J. A positive fluid balance is an independent prognostic factor in patients with sepsis. Critical Care. 2015;19, article 251 doi: 10.

Слайд 95

…усилия по повышению оксигенации тканей во время тяжелого сепсиса, оказались неэффективными,

и все большее количество доказательств указывает на то, что митохондрии вносят значительный вклад в патогенезе сепсис-индуцированных MODS. В дополнение к дисрегуляции метаболизма кислорода, сепсис-индуцированная митохондриальная дисфункция способствует травме органа за счет ускоренного производства окислителей и гибели клеток. Прогресс в нашем понимании механизмов повреждения митохондрий может революционизировать управление над этой разрушительной болезнью.

..efforts to enhance tissue oxygenation during severe sepsis have proved ineffective, and a growing body of evidence indicates that mitochondria contribute significantly to the pathogenesis of sepsis-induced MODS. In addition to dysregulation of oxygen metabolism (‘cytopathic hypoxia’), sepsis-induced mitochondrial dysfunction contributes to organ injury through accelerated oxidant production and by promoting cell death. Advances in our understanding of the mechanisms of mitochondrial damage and in its detection could revolutionize the management of this devastating disease.

Crouser E.D. Mitochondrial dysfunction in septic shock and multiple organ dysfunction syndrome. Mitochondrion. 2004;4(5–6):729–741.

Слайд 96

О б ъ е м ИТ рассчитывается с учетом:
Физиологической потребности (ФП)

в воде
Патологических потерь (ПП) жидкости
Дефицита воды (Дв), если он есть!

Физиологическая потребность в воде
до 65 лет – 30 мл/кг
65-75 лет – 25 мл/кг
>75 лет – 20 мл/кг

Слайд 97

Нужно знать меру! Как ее найти?

Слайд 98

С чего начать???
Безопасный темп инфузии как 10-20мл/кг·ч, или, в пересчете на

площадь поверхности тела, 400-600мл/м²·ч. Перед началом инфузии регистрируются стандартные оценочные показатели. Оцениваются аускультативные показатели дыхания: жесткость, наличие влажных хрипов, их локализация и распространенность. Фиксируется исходный уровень SpO2 и отношение SpO2/FiO2. Измеряется время наполнения капилляров, контролируется САД, ЦВД и темп диуреза. Указанные тесты вытекают из опыта авторов и не являются догматически предписанными.
Врач может выбирать любой набор оценочных показателей, но, однажды обозначив свой выбор, не должен его менять в ходе лечения!

Слайд 99

Экстренная регидратация при гиповолемическом шоке

Слайд 100

Измерьте базовый уровень ЦВД (мм рт.ст.)
ЦВД < 8: дайте 4 мл/кг

- болюсом за 10 минут

ЦВД 8-12: дайте 2 мл/кг - болюсом за 10 минут

ЦВД > 12: дайте 1 мл/кг - болюсом за 10 минут

оцените увеличение ЦВД в конце введения болюса (т.е. 10-20 минут)

ЦВД > 5: STOP введение жидкости

ЦВД < 2: повторное введение стартового болюса

ЦВД 2-5: ждать 10 минут и перейти к шагу 3

оценить увеличение ЦВД еще через 10 минут (т.е. через 20 минут от начала)

Шаг 1

Шаг 2

Шаг 3

ЦВД > 2: STOP введение жидкости

ЦВД < 2: повторное введение стартового болюса

Anaesthesiology Intensive Therapy. 2014, vol. 46, no 5, 361–380

Слайд 101

Четырехфазная модель инфузионной тактики при гиповолемическом шоке

Слайд 102

R
O
S
E
escue - спасение
ptimization - оптимизация
tabilization - стабилизация
vacuation - эвакуация
Fluid overload, de-resuscitation,

and outcomes
in critically ill or injured patients: a systematic review
with suggestions for clinical practice
Manu L.N.G. Malbrain1Anaesthesiology Intensive Therapy
2014, vol. 46, no 5, 361–380

Слайд 103

Фаза спасения (R)
Первый удар
Низкое давление, нарушение микроциркуляции, гиповолемия, гипоксия
Переливается столько

сколько нужно
Жидкость должна вводиться болюсно
Раннее введение норадреналина
Цель – ранняя адекватная ИТ (EAFM)

Fluid overload, de-resuscitation, and outcomes
in critically ill or injured patients: a systematic review
with suggestions for clinical practice
Manu L.N.G. Malbrain1Anaesthesiology Intensive Therapy
2014, vol. 46, no 5, 361–380

Слайд 104

Фаза оптимизации (O)
Второй удар
Степень аккумуляции жидкости - маркер тяжести состояния
На фоне

подъема ВБД нужно помнить, что тест с подниманием ног может быть отрицателен
Высок риск декомпенсации
Дополнительный объем жидкости должен даваться с осторожностью
Задача - поддержка тканевой перфузии

Слайд 105

Фаза стабилизации (S)
Фокусируется на органной поддержке
ИТ нужна для замещения нормальных

потерь жидкости
Кумулятивный водный баланс должен высчитываться для оценки риска гиперволемии
Цель – нулевой или негативный водный баланс

Слайд 106

Фаза оптимизации (O)
Третий удар
Введение жидкости в эту стадию становится вредным для

пациента
Цель – LGFR, т.е. де-ресусцитация
Мониторинг направлен на оценку водного баланса.
Девиз этой фазы «Сухие лёгкие – счастливые легкие»

Слайд 107

Фаза оптимизации (O)
Четвертый удар
Возможна гиповолемия с гипоперфузией тканей
Мониторинг направлен на

оценку перфузии
Девиз этой фазы «Сухая печень – смерть пациента».

Слайд 108

Слайд 109

Положительные доказательства глобального потепления
Тенденции относительно
объемов инфузионной терапии

Слайд 110

Hussmann B., Johann I., Kauther M.D., Landgraeber S., Jäger M.,
Lendemans

S. Measurement of the silver ion concentration in wound fluids after
implantation of silver-coated megaprostheses: correlation with the clinical outcome.
Biomed Res Int. 2013; 2013: 763096. Epub 2013 May 29.

Слайд 111

Принципы мониторинга шока
Непрерывный
контроль
Немедленная
реакция
Принятие
решения
Осмысления
действия
Точность и время

Слайд 112

Вопросы мониторинга
ЦВД?

Слайд 113

Слайд 114

Слайд 115

Слайд 116

Мониторинг шока
Системное артериальное давление (возрастная норма, с учетом сопутствующей патологии)
Частота пульса

(возрастная норма)
Центральное венозное давление (6-8 см вод. ст.)??????
Частота дыхания (возрастная норма)
РаО2 (≤ 80 мм рт ст)
РаCО2 (в интервале 40-45 мм рт ст)
SaO2 (90%-95%)
ЭКГ (качество сердечного ритма)
Шкала ком Глазго
Скорость диуреза (не < 0,5 мл/кг/час)
Ht (не < 30% и не > 40%)
Водный баланс (поддержание нормоволемии)

Слайд 117

Первый выбор растворов (а) пациенту в ПИТ, в операционной; (Б) больному

в ОРИТ без сепсиса с гиповолемией; (с) пациенту в ОРИТ с сепсисом.
5 % альбумин и 25 % альбумин. “Группа ГЭК” включает в себя ГЭК 6 % 450/070, ГЭК 6 % 600/0.75, а также ГЭК 6 % 130/0.4.

Слайд 118

“Малые” дозы кортикостероидов
АКТГ-тест:
Признаки адреналовой недостаточности
50 мкг гидрокортизона каждые 6 час в/в

+
50 мкг фторкортизона в зонд 1 раз в сутки
в течение 7 суток

снижение летальности (53% против 63%)*
а также снижение продолжительности терапии
вазопрессорами.
*у больных с септическим шоком и относительной адреналовой недостаточностью

Djillali Annane et al. JAMA, 2010; 288: 862 - 871

Моноцентровое исследование, 300 пациентов

Слайд 119

Допамин (в дозах до 10 мкг/кг/мин) повышает АД прежде всего за

счет увеличения сердечного выброса с минимальным действием на системное сосудистое сопротивление.
В дозе >10 мкг/кг/мин преобладает a-адренергический эффект допамина, что приводит к артериальной вазоконстрикции,
А в дозе 5 мкг/кг/мин допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном отделе, что приводит к вазодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации и экскреции натрия.

Вазопрессоры

Слайд 120

- Норадреналин или допмин должны использоваться как вазопрессоры на начальном этапе

(1C)
- Адреналин, мезатон, вазопрессин не должны использоваться в качестве стартовых препаратов при септическом шоке (2C)
- Используйте адреналина как первый альтернативный агент при рефрактерной к норадреналину и дофамину гипотензии. (2B)

Вазопрессоры

Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, Parrillo JE. -Crit Care Med. 2011 Nov;32(11 Suppl):S455-65

Слайд 121

Слайд 122

Фото НИИ хирургии им. Вишневского

Слайд 123

Принципы лечения геморрагического шока
«Еще никто не умер от анемии. Все умирают

от кровотечения»

З.С. Баркаган, 2001

Слайд 124

Аксиома
1 доза эритроцитов (250 мл) увеличивает гематокрит на 3%, гемоглобин на

10%

Подтверждено в 33261 исследовании!

Слайд 125

Восполнение кровопотери
По классификации Р. Мальм и соавт., (1970) кровопотеря
до

7мл/кг – обычная;
10мл/кг – повышенная;
15мл/кг – высокая;
20мл/кг и более – массивная.

15-20% ОЦК находится в артериях,
70-80% в венах и 5-7,5% в капиллярах

Слайд 126

Постулаты физиологии кровопотери
Постулат №1: При адекватной функции внешнего дыхания, поддержании нормального

сердечного выброса и объема циркулирующей жидкости доставка кислорода и потребление его периферическими тканями не страдает до уровня гематокрита 0,18л/л для взрослых, 0,25л/л для грудных детей, 0,3л/л для новорожденных.

Слайд 127

Постулаты физиологии кровопотери
Постулат №2: «При не восполненном дефиците ОЦК потребление кислорода

периферическими тканями неадекватно низко при нормальном или даже при повышенном гематокрите».
Постулат №3: «Перелитые донорские эритроциты депонируются на 18-48 часов, в газообмене участвует аутокровь, вытесненная ими из депо».

Слайд 128

Задачи, решаемые для адекватного восполнения острой кровопотери:
Восполнение ОЦК;
коррекция или замещение

функции внешнего дыхания;
дотация донорскими эритроцитами в количестве, не превышающем объем естественного депо крови

Газотранспортный потенциал и все!

Слайд 129

Нужно помнить и понимать два обстоятельства:
Кровотечение и кровопотеря запрограммированные

явление в организме, выработавшееся в процессе филогенеза. Очевидно, на запрограммированное природой явление ею же предусмотрены и компенсаторные механизмы. Надо только эти механизмы поддерживать и уже тем более - не мешать им.
«Люди созданы не по стандарту и тот объём кровопотери, который смертелен для одного человека, будет выглядеть как лёгкое недомогание для другого. Поэтому в выборе интенсивной терапии надо ориентироваться не на инструкции по объёмам крововозмещения, цифры артериального давления и т.п., а оценивать индивидуальную реакцию больного на кровопотерю»
А.П. Зильбер,1999.

Слайд 130

Мы вмешиваемся в естественный процесс.
Воробьев А.И., 2004
Организм человека способен выдержать

острую кровопотерю 60-70% объема циркулирующих эритроцитов.
Но утрата 30% объема циркулирующей плазмы несовместима с жизнью.

Слайд 131

При кровопотери, в том числе массивной (свыше 30% объема циркулирующей крови),

кислородное голодание тканей происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной.
Следовательно, первая и главная задача состоит не в том, чтобы увеличить содержание эритроцитов и уровень гемоглобина, а в том, чтобы нормализовать микроциркуляцию.

Слайд 132

Всякая кровопотеря неизбежно сопровождается нарушением самосохраняющейся функции крови, и поэтому

элементы ДВС наблюдаются при любой кровопотере. По этой причине при появлении признаков ДВС необходимо достаточно рано инфузировать свежезамороженную плазму (СЗП), которая нужна не для увеличения объема циркулирующей плазмы, а для нормализации факторов свёртывания крови.
Трансфузии СЗП не показаны: с целью восстановления ОЦК; как средства парентерального белкового питания при гипопротеинемических состояниях; для коррекции коагуляционных нарушений, связанных с заболеваниями печени и т.д.
Переливание СЗП (10-15 мл/кг) показано только для восполнения плазменных факторов свертывания.

Шок. Патофизиология

Содержание

Битва при ТрафальгареХирург на борту «Виктории», доктор Уильям Битти лечил 102

Эти показатели выживаемости впечатляют, особенно если учесть, что они были получены

ШОК… – это процесс? - это диагноз? - это состояние?

ТерминологияШок... типовой фазоворазвивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных

Терминология… шок есть типичная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму

…в живом организме, как и во всем живом мире, все отправления,

ТерминологияШок - это собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в

Слово «шок» старый термин, его часто связывают с французским хирургом Анри

факторы внешней среды (механическая и термическая травма, электротравма), заболевания внутренних органов

Шокогенный порочный круг Неужели все пациенты с шоком обречены?

Механизмы компенсации шокогенного воздействия утечка воды из капилляров, высокая вязкость, агрегаты

Бог «троицу любит»?Потеря 10% ОЦКМоторика венозного русла70% всей кровиНорма УО, АД,

Особенности адаптации к шокуРеализация срочной адаптации осуществляются за счет мобилизации энергоресурсов:

Гипотермия как адаптацияГипотермия носит адаптивный характер, способствуя более экономному расходованию энергоресурсов,

Физиологическая самозащитаАктивация тромбоцитовОбразование первичного тромбаСнижение АД«Аутотрансфузия» - централизация (150-250 мл/час) кровообращения

С терапевтической точки зрения, существование физиологического механизма снижение утилизации кислорода при

Кризис микроциркуляцииВ целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на уровне

Fed.Proc.1966 Nov-Dec;25(6):1773-83Luft JH.Fine structures of capillary and endocapillary layer as revealed

Современные представления о строении эндотелия сосудов Эндотелиальный гликокаликс«Гликокаликс образует первичную поверхность контакта

"Гликокаликс может быть легко поврежден различными неблагоприятными факторами, такими как

ПОН - всегда следствие шокаПри сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше

Общие принципы диагностики шокаУровень АД при шоке может и не отражать

Три «окна» для оценки тяжести шокаЧерез кожу как «окно», мы можем

Важно отметить, что различные виды шока могут сосуществовать. Например, при сепсисе

Показатели работы сердечно-сосудистой системыДостаточно определить три: СВ, общее периферическое сосудистое сопротивление

Оценка параметров центральной гемодинамикиМетод термодилюции. Основные преимущества метода - высокая точность

Малый гемодинамический профильДля кардиогенного шока: низкий СВ/высокое ДЗЛК/высокое ОПСС,Для гиповолемического

Проблема реперфузииПосле восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная

Патогенез реперфузии «Ишемия – это карточный домик в сухом русле реки,

Реперфузия – это катастрофа на уровне тканей

Проблемы реперфузииFreret T,, Valable S., Chazalviel L., Saulnier R., 2006Кармен Н.Б.,

Тяжесть кислородного долгаЧем больше выражена кислородная задолжность тканей (циркуляторная гипоксия), тем

Механизмы поддержания доставки кислородаУвеличение сердечного выбросаСнижение вязкости кровиПовышение тонуса инервации сердцаПерераспределение

Кишечник – двигатель ПОН при шоке Абдоминальная вазоконстрикция Ишемия кишечной Реперфузия

печенькишечникжелудокСППТранслакацияПри ВБД >25мм рт. ст. через 1 часПри ВБГ>15мм рт. ст.

Патогенетические аспектыSchwarte, Anesthesiology 2010 Проспективное исследование оксигенации слизистой желудка во время

Это все можно уместить???Сколько Вам нужно релаксантов???А будет этот кишечник функционировать???

Причины нарушений дыхания при механической травме

ЭндотоксикозНачинает проявляться уже через 15-20 минут после травмы или ранения. среднемолекулярные

Извращение метаболизма как срочная компенсаторная реакциястимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез

Критерии шокаСистолическое АД<90 мм рт.ст.РаО2 <70 мм рт. ст. при дыхании

SAPS II

SOFA

Quick SOFA (Экспресс SOFA)Частота дыхания ≥ 22 / минИзменение сознания (13

Сублингвальная микроциркуляция при шокеDonati A, Domizi R, Damiani E, Adrario E,

Сублингвальная микроциркуляция при септическом шокеКровоток в капилляре отсутствуетDe Backer D, Orbegozo

Концентрация свободного гемоглобина при тяжелом сепсисе: методы измерения и прогнозирования«…концентрация свободного

Функцией эритроцитов является транспорт кислорода из легких в ткани. Поскольку гемоглобин

Гипероксии усугубляет токсичность клетки-свободного гемоглобина в легких человека и в человеческих

Ацетаминофен уменьшает проницаемость микрососудов, вызванную бесклеточным гемоглобином. JCI Insight. 2018 Jan

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке?Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрииШОКЦентрализация

Шок – индуцированная артериальная гипотонияСнижение систолического АД менее 90 мм

Кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторных и патологических реакций, возникающих в ответ

Кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторных и патологических реакций, возникающих в ответ

Оценка кровопотериУ травмированных о предполагаемом объеме кровопотери можно ориентироваться по индексу

Оценка тяжести кровотечения, суррогатные параметрыCharbit et al., The decrease of fibrinogen

Гравиметрическое определение кровопотери по сравнению с визуальной оценкой на модели послеродового

Принципы лечения шока

Мультидисциплинарный подход

Мультидисциплинарный подход

Стратегия предоставления низкого дыхательного объема, нежели ранее модный высокий дыхательный объем

Респираторная поддержка Теория – «Малые» Vt – снижение летальности ARDSNetwork.

Битва при Трафальгаре
Хирург на борту «Виктории», доктор Уильям Битти лечил 102

ШОК…
– это процесс?
- это диагноз?
- это состояние?

Терминология
Шок... типовой фазоворазвивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных

Терминология
… шок есть типичная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму

…в живом организме, как и во всем живом мире,
все отправления,

Терминология
Шок - это собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в

факторы внешней среды (механическая
и термическая травма, электротравма),
заболевания внутренних органов

Шокогенный порочный круг
Неужели все пациенты с шоком обречены?

Механизмы компенсации шокогенного воздействия
утечка воды из капилляров, высокая вязкость, агрегаты

Бог «троицу любит»?
Потеря 10% ОЦК
Моторика венозного русла
70% всей крови
Норма УО, АД,

Особенности адаптации к шоку
Реализация срочной адаптации осуществляются за счет мобилизации энергоресурсов:

Гипотермия как адаптация
Гипотермия носит адаптивный характер, способствуя более экономному расходованию энергоресурсов,

Физиологическая самозащита
Активация тромбоцитов
Образование первичного тромба
Снижение АД
«Аутотрансфузия» - централизация (150-250 мл/час) кровообращения

Кризис микроциркуляции
В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на уровне

Fed.Proc.1966 Nov-Dec;25(6):1773-83
Luft JH.
Fine structures of capillary and endocapillary layer as revealed

Современные представления о строении эндотелия сосудов Эндотелиальный гликокаликс
«Гликокаликс образует первичную поверхность контакта

ПОН - всегда следствие шока
При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше

Общие принципы диагностики шока
Уровень АД при шоке может и не отражать

Три «окна» для оценки тяжести шока
Через кожу как «окно», мы можем

Показатели работы сердечно-сосудистой системы
Достаточно определить три: СВ, общее периферическое сосудистое сопротивление

Оценка параметров центральной гемодинамики
Метод термодилюции. Основные преимущества метода - высокая точность

Малый гемодинамический профиль
Для кардиогенного шока:
низкий СВ/высокое ДЗЛК/высокое ОПСС,
Для гиповолемического

Проблема реперфузии
После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная

Патогенез реперфузии
«Ишемия – это карточный домик в сухом русле реки,

Проблемы реперфузии
Freret T,, Valable S., Chazalviel L., Saulnier R., 2006
Кармен Н.Б.,

Тяжесть кислородного долга
Чем больше выражена кислородная задолжность тканей (циркуляторная гипоксия), тем

Механизмы поддержания доставки кислорода
Увеличение сердечного выброса
Снижение вязкости крови
Повышение тонуса инервации сердца
Перераспределение

Кишечник – двигатель ПОН при шоке
Абдоминальная вазоконстрикция
Ишемия кишечной Реперфузия

печень
кишечник
желудок
С
П
П
Транслакация
При ВБД >25
мм рт. ст. через
1 час
При ВБГ>15
мм рт. ст.

Патогенетические аспекты
Schwarte, Anesthesiology 2010
Проспективное исследование оксигенации слизистой желудка во время

Это все можно уместить???
Сколько Вам нужно релаксантов???
А будет этот кишечник функционировать???

Эндотоксикоз
Начинает проявляться уже через 15-20 минут после травмы или ранения.
среднемолекулярные

Извращение метаболизма как срочная компенсаторная реакция
стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза,
снижается синтез

Критерии шока
Систолическое АД<90 мм рт.ст.
РаО2 <70 мм рт. ст. при дыхании

Quick SOFA (Экспресс SOFA)
Частота дыхания ≥ 22 / мин
Изменение сознания (13

Сублингвальная микроциркуляция при шоке
Donati A, Domizi R, Damiani E, Adrario E,

Сублингвальная микроциркуляция при септическом шоке
Кровоток в капилляре отсутствует
De Backer D, Orbegozo

Концентрация свободного гемоглобина при тяжелом сепсисе:
методы измерения и прогнозирования
«…концентрация свободного

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке?
Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии
ШОК
Централизация

Шок – индуцированная артериальная гипотония
Снижение систолического АД менее
90 мм

Оценка кровопотери
У травмированных о предполагаемом объеме кровопотери можно ориентироваться по индексу

Оценка тяжести кровотечения, суррогатные параметры
Charbit et al., The decrease of fibrinogen

Респираторная поддержка Теория – «Малые» Vt – снижение летальности
ARDSNetwork.