Содержание
- 2. Жировой гепатоз наиболее частая форма алкогольного и алиментарного поражения печени. Диагноз жировой печени правомочен в тех
- 3. Патогенез По механизму развития гепатозы возникают вследствие избыточного поступления жиров в печень, перегрузки печени пищевыми жирами
- 4. клиника У больных жировым гепатозом течение заболевания бессимптомное. Чаще это пациенты женского пола с повышенной массой
- 5. диагностика Диагностику жирового гепатоза осуществляют на основании жалоб пациентов, клинической картины, биохимических анализов крови, но окончательно
- 6. Лечебные подходы Лечение жирового гепатоза. Назначается диета с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно тугоплавких животного
- 7. Синдром холестаза Застой компонентов желчи в ткани печени принято называть холестазом. Различают внутри и внепеченочный холестаз.
- 8. виды Функциональный холестаз означает снижение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и органических анионов (билирубина, желчных
- 9. Механизмы образования и секреции желчи Внепеченочный холестаз развивается при внепеченочной обструкции желчных протоков. Внутрипеченочный холестаз возникает
- 10. формы Существует несколько форм холестаза: парциальный харастеризуется уменьшением объема секретируемой желчи; диссоцианный связан с задержкой только
- 11. желчеобразование Желчь представляет собой жидкость, изоосимчную плазме, состоящую из воды, электролитов, органических веществ (желчных кислот и
- 12. Желчь вырабатывается гепатоцитами и дренируется через сложную систему желчных ходов, расположенных внутри печени. Эта система включает
- 13. анатомия Из желчных канальцев желчь поступает в желчные протоки (холангиолы или промежуточные канальцы Геринга), имеющие базальную
- 14. Гепатоцит представляет собой полярную секреторную эпителиальную клетку, имеющую базолатеральную (синусоидальную и латеральную) и апикальную (канальцевую) мембраны.
- 15. Работа Na+,K+градиента Образование желчи включает захват желчных кислот, других органических и неорганических ионов и их транспорт
- 16. Транспорт органических молекул Транспортный белок для органических анионов является натрийнезависимым, переносит молекулы ряда соединений, включая желчные
- 17. Транспорт молекул в желчь Транспорт белков жидкой фазы и лигандов (IgA, липопротеины низкой плотности) осуществляется посредством
- 18. Изменения ферментных систем В канальцевой мембране локализуются ферменты: щелочная фосфатаза, глутамилтранспентидаза. Перенос желчных кислот осуществляется с
- 19. Условия формирования изменений Секреция желчи регулируется многими гормонами и вторичными мессенджерами, включая цАМФ и протеинкиназу. Эпителильные
- 20. Условия развития и прогрессирования В развитии холестаза важная роль отводится желчным кислотам, обладающим выраженными поверхностноактивными свойствами
- 21. Изменение цитоскелета Под влиянием желчных кислот наблюдается повреждение мембран митохондрий, что приводит к уменьшению синтеза АТФ,
- 22. Синдром холестаза объединяется в 2 группы Нарушение образования желчи: Вирусные поражения печени. Алкогольные поражения печени. Лекарственные
- 23. Основные нозологии Нарушение тока желчи: Первичный билиарный цирроз. Первичный склерозирующий холангит. Болезнь Кароли. Саркоидоз. Туберкулез. Лимфогранулематоз.
- 24. Основные причины Гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражением печени, застойной
- 25. При гепатоцеллюлярном и каналикулярном холестазе преимущественно поражаются транспортные системы мембран, а при экстралобулярном - эпителий желчных
- 26. Симптомы холестаза Клинические проявления. При холестазе избыточная концентрация компонентов желчи в печени и тканях организма вызывает
- 27. Осложнения холестаза Выраженность клинических симптомов внутрипеченочного холестаза зависит от основного заболевания, нарушения экскреторной функции гепатоцитов, печеночноклеточной
- 28. Клинические проявления В отличие от гепатоцеллюлярного повреждения такие симптомы как слабость и утомляемость, для холестаза нехарактерны.
- 29. Дефицит витаминов При непродолжительном холестазе возникает дефицит витамина К, что приводит к увеличению протромбинового времени Длительный
- 30. Дисгормональные расстройства В возникновении остеопороза при внутрипеченочном холестазе, помимо дефицита витамина D, участвуют кальцитонин, паратгормон, гормон
- 31. Нарушения обмена При холестазе наблюдается нарушение обмена меди, способствующее процессам коллагеногенеза. У здорового человека около 80
- 32. Полиорганные изменения У больных хроническим холестазом имеют место дегидратация, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушаются сосудистые реакции
- 33. Биохимические изменения В периферической крови выявляются мишеневидные эритроциты, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. В течение 3 нед в
- 34. патоморфология Морфологически печень при холестазе увеличена в размерах, зеленоватого цвета, с закругленным краем. На поздних стадиях
- 35. виды некроза при холестазе фокальные некрозы гепатоцитов (снижена восприимчивость к окраске, исчезает ядро, гепатоциты замещаются лейкоцитами);
- 36. Патоморфоз печени при холестазе Застой желчи в печени закономерно сопровождается пролиферацией холангиол (дуктулярная пролиферация). Пролиферирующие желчные
- 37. диагностика В пользу внепеченочной механической обструкции с развитием желчной гипертензии свидетельствуют боли в брюшной полости (наблюдаются
- 38. лечение Особенностью диеты при холестазе является ограничение количества нейтральных жиров до 40 г/сут, включение в питательный
- 39. . Прогноз.Функция печени при синдроме холестаза долгое время остается сохранной. Печеночноклеточная недостаточностьразвивается довольно медленно (как правило,
- 40. Синдром гипербилирубинемии Дабина-Джонсона Встречается редко. Страдают лица молодого возраста. Заболевание чаще встречается у мужчин, носит семейный
- 41. Особенности диагностики Увеличивается концентрация билирубина (преимущественно конъюгированного) в сыворотке крови; определяются билирубин, копропорфирин 1а и уробилиноген
- 42. Синдром гипербилирубинемии Жильбера ферментопатическая гипербилирубинемия, доброкачественная семейная негемолитическая гипербилирубинемия, наследственный пигментный гепатоз Заболевание имеет врожденный характер
- 43. Патогенез Механизм гипербилирубинемий при этом неоднороден. Основное значение придается нарушению конъюгации и захвату билирубина гепатоцитами, но,
- 44. Патогенез заболевания неясен. По-видимому, он обусловлен нарушениями транспортной функции белков (глютатионтрансфераза, протеины X и Y), доставляющих
- 45. Симптомы Первые признаки нарушения обмена билирубина появляются во время полового созревания, продолжаются в течение всей жизни.
- 46. Особенности диагностики Лабораторная диагностика отмечает повышение уровня свободного билирубина в 2-3 раза выше нормы. Уровень билирубина
- 47. Прогноз Прогноз благоприятен. Специального лечения не требуется. Как правило, после 40-45 лет у таких больных гипербилирубинемия
- 48. Гепатолиенальный синдром определенные группы заболеваний: Поражение самой печени (острые и хронические диффузные поражения). Врожденные и приобретенные
- 49. Симптомы Увеличение печени и селезенки (размеры их при этом могут быть различными) является ведущим клиническим имптомом
- 50. Диагностика В указанный комплекс диагностических методов должны войти: клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение функциональных
- 51. диагностика Сочетание гепатоспленомегалии с лимфо- или миелопролиферативным синдромом, патологическими изменениями в гемограмме позволяет предположить патологию кроветворной
- 52. Морфологические изменения Морфологически при гепатолиенальном синдроме наблюдается преимущественно гиперплазия ретикулогистиоцитарной ткани печени и селезенки, могут формироваться
- 53. Тканевые нарушения Нарушения метаболизма могут обусловливаться жировой дистрофией, перипортальным фиброзом, некрозом, цирротической трансформацией, также избыточным отложением
- 54. Прогноз В связи с многофакторным механизмом развития гепатолиенального синдрома дальнейшая его динамика прогнозируется довольно трудно.
- 55. Гиперспленизм представляет собой синдром, характеризующийся снижением количества форменных элементов крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия) у больных с
- 56. Причины Гиперспленизм чаще встречается у больных с хроническими гепатитами, циррозом печени, болезнями накопления, при гранулематозах с
- 57. Механизмы развития Решающее значение в развитии синдрома гиперспленизма принадлежит повышению давления в системе воротной вены с
- 58. симптомы При данном синдроме чаще развивается лейкопения, которая может достигать значительной степени (ниже 2000 в 1
- 59. Диагностика Важное место в диагностике гиперспленизма отводится инструментальным методам исследования: клиническому анализу крови, исследованию костного мозга,
- 60. Лечение При отсутствии эффекта от применения стимуляторов леикопоэза, а также при выраженной панцитопении назначается преднизолон в
- 61. Гепаторенальный синдром представляет собой функциональное нарушение почек, возникшее на фоне тяжелого заболевания печени с синдромом портальной
- 62. Почечная недостаточность возникает при сохраненной функции почечных канальцев и связана с нарушениями артериального кровотока почек. Снижение
- 63. Снижение скорости клубочковой фильтрации сопровождается возрастанием уровня ренина в плазме. Наблюдается шунтирование крови в корковом слое
- 64. патогенетически снижение кровотока, портальная перфузия вследствие шунтирования крови, уменьшение эффективного объема циркулирующей крови, повышение уровня вазоконстрикторов,
- 65. два типа гепаторенального синдрома. Для первого типа характерно быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) снижение функции
- 66. Начальная (преазотемическая) стадия заболевания отличается недостаточным выделением мочи при водной нагрузке, снижением экскреции натрия и развитием
- 67. сосудистое русло Важное место среди методов функциональной диагностики занимает дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить
- 68. Ориентировочные признаки О проявлении гепаторенального синдрома можно думать в тех случаях, когда при печеночной недостаточности (обычно
- 70. Скачать презентацию