Тема № 14. Острые и хронические кровопотери. Острые и хронические постгеморрагические анемии

Август 9, 2022

Главная
Медицина
Тема № 14. Острые и хронические кровопотери. Острые и хронические постгеморрагические анемии

Содержание

3. План лекции 1. Этиология острой постгеморрагической анемии 2. Острая кровопотеря, ее причины и механизмы развития 3.
4. Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) Этиология: острая кровопотеря(болезнь), симптомом которой является ОПГА Острая кровопотеря Этиология: Причины острой
5. Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери: 1) сила и длительность действия причинного фактора, 2) место
6. По степени тяжести Острые кровопотери могут быть: 1) потеря 20-25% объема крови - легкая 2) потеря
7. Патогенез острой кровопотери Механизмы развития явлений повреждения Механизмы развития защитно-компенсаторных реакции
8. Патогенез острой кровопотери Механизмы развития явления повреждения Причинный фактор Повреждение Нарушение целостности сосуда (сердца) Кровотечение Гиповолемия
9. Гиповолемия Венозного возраста крови к сердцу Диастолического наполнения сердца УОС и MOC Сердечная недостаточность АД Артериальная
10. АД (геморрагический коллапс) Гипоксия(циркуляторная: скорости кровотока) Энергообразования Нарушение функции органов и систем
11. Возбуждение ЦНС (защитный акт, т.к. формирует срочные, а затем и долговременные адаптационные реакции организма) если достаточно
12. Механизмы развития защитно-приспособительных (компенсаторных) реакции при острой кровопотере: 1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная) Сроки: с 1
13. 2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра:
14. а) Спазм периферических артериальных сосудов(α-адренорецепторы),кроме сосудов сердца и головного мозга (β-адренорецепторы) Спазм периферических сосудов (бледность) АД
15. Централизация кровообращения V A A - V Сердце, головной мозг получают меньше крови Спазм периферических артерий
16. Возбуждение симпатико – адреналовой системы б) ↑ УОС и ↑МОС в) выброс депонированной крови → ↑МЦК
17. 2. Стадия гидремической компенсации Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до 2-3-4 суток (в зависимости
18. 2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия → ацидоз → раздражение тучных клеток → ↑гистамин) 3. Гиперпротеинемия
19. 3. Костно-мозговая стадия компенсации Сроки: с 1-х сек. → выявляется на 5-6 день → заканчивается к
20. Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере 1. Сердечно-сосудистая стадия компенсации
21. Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере. 1 Сердечно-сосудистая стадия компенсации
22. 2 Гидремическая стадия компенсации (спустя 2-4 часа - 2-4 суток) 1)Лабораторно анемия есть: ↓ Ег ,
23. 3 Костномозговая стадия компенсации (с 1-х сек. - 5-6 день - 40-55 день) 1) Лабораторно анемия
24. Картина крови при ОПГА на 9-11 день после острой кровопотери: Дегенеративные формы эритроцитов: 1. нормохромия, гипохромия
25. ОПГА
27. Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПГА) Этиология: Причина - хроническая кровопотеря (вторичная) (маточные, желудочно-кишечные кровотечения). Условия, способствующие развитию
28. Патогенез: Содержание Fe в организме всего 4 г, из них: 2,5 г -железо гемоглобина; 1,0 г
29. Картина крови при ХПГА Дегенеративные формы эритроцитов: 1. Гипохромия резкая (Ц.П. = 0,5;0,6;0,7) Гипохромная анемия 2.
30. ХПГА
32. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

План лекции
1. Этиология острой постгеморрагической анемии
2. Острая кровопотеря, ее причины и

механизмы развития
3. Стадии компенсации при острой кровопотере
4. Патогенез острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотери
5. Картина крови при острой постгеморрагической анемии (ОПГА)
6. Принципы терапии ОПГА.
7. Этиология, патогенез, картина крови и принципы терапии хронической постгеморрагической анемии.

Слайд 4

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) Этиология: острая кровопотеря(болезнь), симптомом которой является ОПГА
Острая кровопотеря
Этиология:
Причины

острой кровопотери:
1) 5 групп внешних факторов (механические, физические, химические, биологические, социальные травмы), в результате их повреждающего действия —> первичная кровопотеря.
2) Другие болезни, осложнением которых является острая кровопотеря(инфаркт миокарда, аневризма сердца, крупных сосудов, пороки сердца, лейкоз, язвенная болезнь, опухоли и т.п.) —> вторичная кровопотеря.

Слайд 5

Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:
1) сила и длительность действия

причинного фактора,
2) место действия (артерия, вены, капилляры, сердце),
3) повышение проницаемости сосудов (инфекций, интоксикации, ионизирующая радиация),
4) понижение свертывающих свойств крови (гемофилия и т.п.),
5) детский, старческий возраст,
6) мужской пол,
7) другие факторы внешней среды (голодание, перегревание).

Слайд 6

По степени тяжести
Острые кровопотери могут быть:
1) потеря 20-25% объема крови

- легкая
2) потеря > 25-35% объема крови - средняя,
3) потеря > 35-45% объема крови - тяжелая,
4) потеря 50/60/% объема крови - смертельная кровопотеря.

Слайд 7

Патогенез острой кровопотери
Механизмы развития явлений повреждения
Механизмы развития защитно-компенсаторных реакции

Слайд 8

Патогенез острой кровопотери
Механизмы развития явления повреждения
Причинный фактор
Повреждение
Нарушение целостности сосуда

(сердца)
Кровотечение
Гиповолемия

Слайд 9

Гиповолемия
Венозного возраста крови к сердцу
Диастолического наполнения сердца
УОС и MOC
Сердечная недостаточность
АД Артериальная

гипотензия

Слайд 10

АД (геморрагический коллапс)
Гипоксия(циркуляторная: скорости кровотока)
Энергообразования
Нарушение функции органов и систем

Слайд 11

Возбуждение ЦНС (защитный акт, т.к. формирует срочные, а затем и долговременные

адаптационные реакции организма)
если достаточно
стадия выздоравливания
если недостаточно
терминальная стадия
торможение ЦНС
смерть от необратимого торможения (паралича) дыхательного центра

Слайд 12

Механизмы развития защитно-приспособительных (компенсаторных) реакции при острой кровопотере:
1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации

(рефлекторная)
Сроки: с 1 сек - 2-3-4 часа
Механизм стадии - рефлекс с бар хеморецепторов сосудов, тканей. Все адаптационные реакции - срочные:
1) Возбуждение дыхательного центра (частое, глубокое дыхание, МОД)

Слайд 13

2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра:

Слайд 14

а) Спазм периферических артериальных сосудов(α-адренорецепторы),кроме сосудов сердца и головного мозга

(β-адренорецепторы)
Спазм периферических сосудов (бледность)
АД выше спазма
Открытие а-в шунтов
Сброс части крови из артерий в вены
Централизация кровообращения

Слайд 15

Централизация кровообращения
V
A
A - V
Сердце, головной мозг получают меньше крови
Спазм периферических артерий

Слайд 16

Возбуждение симпатико – адреналовой системы
б) ↑ УОС и ↑МОС
в) выброс депонированной

крови → ↑МЦК
г) спазм поврежденного сосуда → замедление кровотока + агрегация тромбов (адреналин, норадреналин) → тромбообразование → остановка кровообращения
д) активация реакций защитного стресса: норадреналин → ↑гипоталамус → ↑кортиколиберины → передняя доля гипофиза → ↑АКТГ → ↑кора надпочечников → ↑глюкокортикоиды + ↑минералокортикоиды
↓
↑глюкортикоидов: стабилизация мембран клеток
+
↑ минералокортикоидов: ↑ реабсорбции Na в почечных канальцах → задержка Na в сосудистом русле
Итог 1 стадии: ↑МКЦ, ↑МЦК, ↑АД, но до исходных показателей не доходят (< нормы).

Слайд 17

2. Стадия гидремической компенсации
Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до

2-3-4 суток (в зависимости от размеров кровопотери)
Это - тоже срочная адаптационная реакция - усиленный приток тканевой жидкости в кровь, в сосудистое русло.
Механизмы:
1. ↑ альдостерон → ↑Na в сосудистом русле → ↑осмотического давления крови → раздражение осморецепторов → выработка АДГ гипоталамуса → увеличивается реабсорбция Н20 в дистальных почечных канальцах → задержка Н20 в сосудистом русле

Слайд 18

2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия → ацидоз → раздражение тучных

клеток → ↑гистамин)
3. Гиперпротеинемия – концентрации белка в плазме крови (↑синтез белка в печени –БООФ) → ↑онкотическое давление крови → ↑вход тканевой жидкости в сосудистое русло.
Итог 2 стадии:↑МЦК, ↑МОС, ↑АД (до нормы)

Слайд 19

3. Костно-мозговая стадия компенсации
Сроки: с 1-х сек. → выявляется на 5-6

день → заканчивается к 40-55 дню при тяжелой (не смертельной) кровопотере
Механизмы: рефлекторный (возбуждение симпатико-адреналовой системы) → выброс эритропоэтина почками → костный мозг: → деление эритропоэтинчувствительной клетки → эритробласт → пронормоциты → нормоциты → полихроматофильный эритроцит → зрелый эритроцит (4-5 дней)
На 5-6 день выброс молодых и зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь - выявление
К 40 дню этой фазы - восстановление числа эритроцитов, к 55 - гемоглобина

Слайд 20

Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой

кровопотере

1. Сердечно-сосудистая стадия компенсации
(с 1 сек - 2-4 часа)
1) лабораторно анемия не обнаруживается: не успокаиваться!
2) есть гиповолемия нормоцитемическая (Ht = 45%)
2. Гидремическая стадия компенсации
(спустя 2-4 часа - 2-4 суток)
1) Лабораторно анемия есть: ↓Ег, ↓ Нв в единице объема крови, по Ц.П. – нормохромная(те же эритроциты)
2) Гиповолемия —> нормоволемия олигоцитемическая (Ht<45%)
3. Костномозговая стадия компенсации (с 1-х сек - 5-6 день - 40-55 день)
1) Лабораторно анемия есть: ↓Ег, ↓ Нв в единице объема крови, по Ц.П. - гипохромная, до 40 дня (дефицит железа)
2) Нормоволемия олигоцитемическая (Ht<45%) до 40 дня, после 40 дня - нормоволемия нормоцитемическая (Ht=45%)
Полная нормализация крови к 55 дню

Слайд 21

Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой

кровопотере.
1 Сердечно-сосудистая стадия компенсации
(с 1 сек. - 2-3 часа)

Лабораторно анемия
не обнаруживается.
Не успокаиваться!
2) Есть гиповолемия нормоцитемическая
(Ht = 45%).

Слайд 22

2 Гидремическая стадия компенсации (спустя 2-4 часа - 2-4 суток)
1)Лабораторно анемия

есть:
↓ Ег , ↓ Нв в единице объема крови, по
Ц. П. - нормохромная
гиповолемия →
нормоволемия
олигоцитемическая
(Ht < 45%).

Слайд 23

3 Костномозговая стадия компенсации (с 1-х сек. - 5-6 день -

40-55 день)

1) Лабораторно анемия есть: ↓ Ег , ↓ Нв в единице объема крови, по
Ц. П. - гипохромная до 40-го дня;(дефицит железа)
2) Нормоволемия олигоцитемическая (Ht < 45%) до 40-го дня, после 40-го дня -нормоволемия
нормоцитемическая (Ht=45%).

Слайд 24

Картина крови при ОПГА на 9-11 день после острой кровопотери:
Дегенеративные формы эритроцитов:
1.

нормохромия, гипохромия – Гипохромная анемия
2. анизоцитоз - макроцитоз
3. пойкилоцитоз - от слабого до резкого.
Регенеративные формы эритроцитов :
1. ядерные
1) эритрокариоциты - оксифильные нормоциты (1-2 в поле зрения)
2) эритроциты с т. Жолли (1-2 в поле зрения)
2. Цитоплазменные
1) полихромазия - 60-80 °/00
2) ретикулоцитоз - 90-100 °/00
Регенераторная анемия
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Слайд 25

ОПГА

Слайд 26

Слайд 27

Хроническая постгеморрагическая анемия
(ХПГА)
Этиология:
Причина - хроническая кровопотеря (вторичная) (маточные, желудочно-кишечные кровотечения). Условия,

способствующие развитию ХПГА: рост, физическая нагрузка, беременность, лактация, геморрагические диатезы, детский возраст

Слайд 28

Патогенез:
Содержание
Fe в организме всего 4 г, из них: 2,5 г

-железо гемоглобина; 1,0 г - железо миоглобина, дыхательных ферментов; 0,5 г - депонированное железо (ферритин, гемосидерин, главным образом в макрофагах),
Чтобы поддержать баланс железа в организме (расход = поступлению) необходимо в сутки употреблять не менее 2,5 мг железа с пищей
Такое количество Fe (2,5 мг) содержится в 5 мл крови - в 1 чайной ложке
Если у человека хронические кровопотери, и он ежедневно теряет 1 чайную ложку крови - он лишает себя суточной потребности в железе.
Постепенно развивается дефицит железа
Железо необходимо для построения молекулы гемоглобина и для стимуляции эритропоэза
Дефицит железа → к уменьшению количества гемоглобина, к снижению эритропоэза: поэтому развивается гипохромная, гипорегенеративная анемия

Слайд 29

Картина крови при ХПГА
Дегенеративные формы эритроцитов:
1. Гипохромия резкая (Ц.П. = 0,5;0,6;0,7)

Гипохромная анемия
2. Анизоцитоз - микроцитоз (защитный акт)
3. Пойкилоцитоз слабый
Регенеративные формы эритроцитов:
1. Ядерные:
1) эритрокариоциты (оксифильные нормоциты 1-2 в препарате)
2) эритроциты с т. Жолли (единичные в препарате)
2. Цитоплазменные:
1) Полихромазия - 12-15 °/00
2) Ретикулоцитоз - 15-20 °/00
Гипорегенераторная анемия

Слайд 30

Тема № 14. Острые и хронические кровопотери. Острые и хронические постгеморрагические анемии

Содержание

План лекции1. Этиология острой постгеморрагической анемии2. Острая кровопотеря, ее причины и

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) Этиология: острая кровопотеря(болезнь), симптомом которой является ОПГАОстрая кровопотеряЭтиология:Причины

Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:1) сила и длительность действия

По степени тяжести Острые кровопотери могут быть:1) потеря 20-25% объема крови

Патогенез острой кровопотери Механизмы развития явлений поврежденияМеханизмы развития защитно-компенсаторных реакции

Патогенез острой кровопотериМеханизмы развития явления поврежденияПричинный фактор Повреждение Нарушение целостности сосуда

ГиповолемияВенозного возраста крови к сердцуДиастолического наполнения сердцаУОС и MOCСердечная недостаточностьАД Артериальная

АД (геморрагический коллапс)Гипоксия(циркуляторная: скорости кровотока)ЭнергообразованияНарушение функции органов и систем

Возбуждение ЦНС (защитный акт, т.к. формирует срочные, а затем и долговременные

Механизмы развития защитно-приспособительных (компенсаторных) реакции при острой кровопотере:1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации

2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра:

а) Спазм периферических артериальных сосудов(α-адренорецепторы),кроме сосудов сердца и головного мозга

Централизация кровообращенияVAA - VСердце, головной мозг получают меньше кровиСпазм периферических артерий

Возбуждение симпатико – адреналовой системыб) ↑ УОС и ↑МОСв) выброс депонированной

2. Стадия гидремической компенсации Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до

2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия → ацидоз → раздражение тучных

3. Костно-мозговая стадия компенсацииСроки: с 1-х сек. → выявляется на 5-6

Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой

Патогенез (динамика развития) острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой

2 Гидремическая стадия компенсации (спустя 2-4 часа - 2-4 суток)1)Лабораторно анемия

3 Костномозговая стадия компенсации (с 1-х сек. - 5-6 день -

Картина крови при ОПГА на 9-11 день после острой кровопотери:Дегенеративные формы эритроцитов:1.

ОПГА

Хроническая постгеморрагическая анемия(ХПГА)Этиология:Причина - хроническая кровопотеря (вторичная) (маточные, желудочно-кишечные кровотечения). Условия,

Патогенез: Содержание Fe в организме всего 4 г, из них: 2,5 г

Картина крови при ХПГАДегенеративные формы эритроцитов:1. Гипохромия резкая (Ц.П. = 0,5;0,6;0,7)

ХПГА

Похожие презентации

План лекции
1. Этиология острой постгеморрагической анемии
2. Острая кровопотеря, ее причины и

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) Этиология: острая кровопотеря(болезнь), симптомом которой является ОПГА
Острая кровопотеря
Этиология:
Причины

Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:
1) сила и длительность действия

По степени тяжести
Острые кровопотери могут быть:
1) потеря 20-25% объема крови

Патогенез острой кровопотери
Механизмы развития явлений повреждения
Механизмы развития защитно-компенсаторных реакции

Патогенез острой кровопотери
Механизмы развития явления повреждения
Причинный фактор
Повреждение
Нарушение целостности сосуда

Гиповолемия
Венозного возраста крови к сердцу
Диастолического наполнения сердца
УОС и MOC
Сердечная недостаточность
АД Артериальная

АД (геморрагический коллапс)
Гипоксия(циркуляторная: скорости кровотока)
Энергообразования
Нарушение функции органов и систем

Механизмы развития защитно-приспособительных (компенсаторных) реакции при острой кровопотере:
1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации

Централизация кровообращения
V
A
A - V
Сердце, головной мозг получают меньше крови
Спазм периферических артерий

Возбуждение симпатико – адреналовой системы
б) ↑ УОС и ↑МОС
в) выброс депонированной

2. Стадия гидремической компенсации
Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до

3. Костно-мозговая стадия компенсации
Сроки: с 1-х сек. → выявляется на 5-6

2 Гидремическая стадия компенсации (спустя 2-4 часа - 2-4 суток)
1)Лабораторно анемия

Картина крови при ОПГА на 9-11 день после острой кровопотери:
Дегенеративные формы эритроцитов:
1.

Хроническая постгеморрагическая анемия
(ХПГА)
Этиология:
Причина - хроническая кровопотеря (вторичная) (маточные, желудочно-кишечные кровотечения). Условия,

Патогенез:
Содержание
Fe в организме всего 4 г, из них: 2,5 г

Картина крови при ХПГА
Дегенеративные формы эритроцитов:
1. Гипохромия резкая (Ц.П. = 0,5;0,6;0,7)