Патогенез тиреотоксичного кризу вивчений недостатньо. Найчастіше розглядають наступні його ланки:
Раптове підвищення
в крові концентрацій тиреоїдних гормонів.
Зменшення зв’язування тиреоїдних гормонів із транспортними білками сироватки і, відповідно, зростання частки вільних фракцій (fT4, fT3).
Прогресування недостатності кори надниркових залоз на ґрунті прискореного метаболізму кортизолу та підвищеної потреби організму в кортикостероїдах.
Різке посилення ефектів катехоламінів завдяки збільшенню кількості та чутливості адренорецепторів і модуляції пострецепторної передачі сигналу.
Активація калікреїн-кінінової системи.
Важкі порушення біохімічних процесів на клітинному рівні, передусім окислювального фосфорилювання, що унеможливлює засвоєння тканинами енергії, спрямовуючи її в непродуктивне русло надмірної теплопродукції.