ВИЧ можно победить

Сентябрь 12, 2022

Главная
Медицина
ВИЧ можно победить

Содержание

2. «Я - живое подтверждение того, что СПИД можно излечить» Тимоти Браун (Timothy Brown)
3. Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию. Стадия ВИЧ-инфекции,
4. Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса,
6. Эпидемиология
7. Взаимодействие вирусного белка gp120 с клеточным рецептором CD4 (указано красной стрелкой) Первый этап репликации ВИЧ (инфицирование)
8. 2. Конформационные изменения вирусного белка gp120 обеспечивают связывание с клеточным рецептором CCR5 (указано красной стрелкой)
9. 3. Концевые участки вирусного белка gp41 проникают в плазматическую мембрану клетки (указано красной стрелкой)
10. Мутация CCR5-Δ32 CCR5-Δ32 (встречаются также варианты названия CCR5-D32 и CCR5 delta 32) — генетический вариант CCR5.
11. Делеция части гена CCR5 приводит к невозможности присоединения вируса ВИЧ к Т-клетке. В гетерозиготном состоянии эта
12. Американец Тимоти Браун (Timothy Brown), у которого в 1995 году был выявлен ВИЧ, с 2007 года
13. 0,3% населения имеют сопротивляемость к ВИЧ Тимоти Брауну дважды сообщали, что он умрет - сначала в
14. В 2007 году Тимоти Брауну сделали две пересадки костного мозга: в конечном итоге ему удалось победить
15. Как считают присутствовавщие на конференции вирусологи, надежда на то, что в один прекрасный день мы получим
16. источники http://inosmi.ru/world/20120726/195553445.html https://ru.wikipedia.org/wiki/CCR5 http://aids-centr.perm.ru http://www.slideshare.net/cdo_presentation/ss-40756252
18. Скачать презентацию

Слайд 2

«Я - живое подтверждение того,
что СПИД можно излечить»
Тимоти

Браун (Timothy Brown)

Слайд 3

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее

заболевание — ВИЧ-инфекцию.
Стадия ВИЧ-инфекции,
при которой из-за снижения иммунитета у человека появляются вторичные
инфекционные или опухолевые заболевания, называется синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Первые сообщения о ВИЧ-инфекции и СПИДе появились в начале 80-х годов ХХ века.

Слайд 4

Вирус поражает клетки иммунной системы,
имеющие на своей поверхности рецепторы CD4:

Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

Слайд 5

Слайд 6

Эпидемиология

Слайд 7

Взаимодействие вирусного белка gp120 с клеточным
рецептором CD4 (указано красной стрелкой)
Первый

этап репликации ВИЧ
(инфицирование)

Слайд 8

2. Конформационные изменения вирусного белка gp120
обеспечивают связывание с клеточным рецептором

CCR5
(указано красной стрелкой)

Слайд 9

3. Концевые участки вирусного белка gp41 проникают
в плазматическую мембрану клетки

(указано красной стрелкой)

Слайд 10

Мутация CCR5-Δ32
CCR5-Δ32 (встречаются также варианты названия CCR5-D32 и CCR5 delta 32)

— генетический вариант CCR5. CCR5-Δ32 представляет собой делецию 32 пар оснований, приводящую к нарушению адгезивных свойств кодируемого ею белка CCR5 Т-клеток. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе

Слайд 11

Делеция части гена CCR5 приводит к невозможности присоединения вируса ВИЧ к

Т-клетке. В гетерозиготном состоянии эта мутация сильно уменьшает шанс инфицирования клетки ВИЧ, в гомозиготном, по-видимому, приводит к полной невозможности инфицирования ВИЧ. Распространение мутации в Европе, особенно в Северной Европе может быть связана со средневековыми пандемиями «чёрной смерти», так как эта мутация повышает сопротивляемость организма чумной палочке.

Слайд 12

Американец Тимоти Браун (Timothy Brown), у которого в 1995 году был

выявлен ВИЧ,
с 2007 года больше не демонстрирует ни малейших признаков наличия вируса.
Он представляет собой единственный известный в мире случай исцеления от СПИДа, невиданный феномен,
который открывает для ученых новые перспективы.
24 Июля 2012г этому человеку, который известен в медицинской литературе под именем «берлинский пациент» (он проходил лечение в столице Германии),
аплодировали стоя после того, как он поведал свою, исполненную страданий и надежды историю на XIX международной конференции по СПИДу в Вашингтоне.
Чуть ранее его «спаситель» гематолог Геро Гюттер (Gero Hütter)
рассказал аудитории о том, как было организовано его лечение.

Слайд 13

0,3% населения имеют сопротивляемость к ВИЧ
Тимоти Брауну дважды сообщали, что он

умрет - сначала в 1995 году, когда у него обнаружили ВИЧ, а затем в 2006 году, когда врачи выявили у него лейкемию. Когда доктору Гюттеру представили этого обреченного на смерть пациента, он решил найти среди доноров костного мозга того, у кого были мутировавшие клетки с сопротивлением к ВИЧ. По оценкам ученых, 0,3% населения мира обладают таким естественным иммунитетом, который является следствием мутации гена CCR5.

Слайд 14

В 2007 году Тимоти Брауну сделали две пересадки костного мозга: в

конечном итоге ему удалось победить лейкемию, а через 600 дней присутствие вируса в крови перестало выявляться. Количество антител упало до уровня, который свидетельствует об исчезновении ВИЧ. С тех пор этот факт был неоднократно подтвержден с помощью биопсии.

Слайд 15

Как считают присутствовавщие на конференции вирусологи, надежда на то, что в

один прекрасный день мы получим способ лечения СПИДа, связана с этими 0,3% населения мира, у которых есть естественная сопротивляемость к вирусу. Организатор коллоквиума доктор Ален Лафейяд (Alain Lafeuillade)
предполагает даже полное уничтожение болезни в среднесрочной перспективе. «Это - первый случай, когда было доказано, что такое возможно», - не скрывает он своего энтузиазма.

Слайд 16

источники
http://inosmi.ru/world/20120726/195553445.html
https://ru.wikipedia.org/wiki/CCR5
http://aids-centr.perm.ru
http://www.slideshare.net/cdo_presentation/ss-40756252

ВИЧ можно победить

Содержание

«Я - живое подтверждение того, что СПИД можно излечить» Тимоти

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее

Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4:

Эпидемиология

Взаимодействие вирусного белка gp120 с клеточным рецептором CD4 (указано красной стрелкой)Первый

2. Конформационные изменения вирусного белка gp120 обеспечивают связывание с клеточным рецептором

3. Концевые участки вирусного белка gp41 проникают в плазматическую мембрану клетки

Мутация CCR5-Δ32CCR5-Δ32 (встречаются также варианты названия CCR5-D32 и CCR5 delta 32)