Вирусные гепатиты

Июль 31, 2022

Главная
Медицина
Вирусные гепатиты

Содержание

2. ЭТИОЛОГИЯ HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин HBV – гепаднавирус,
3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Вирусные гепатиты А, Е Кишечные инфекции Источник – больной любой клинической формой, для
4. ПАТОГЕНЕЗ ВГ Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление
5. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Этиологические виды: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN Формы:
6. Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения. Субклиническая форма: иммунологические, биохимические и
7. Течение гепатита Острое – до 3 месяцев Затяжное – от 3 до 6 месяцев Хроническое –
8. ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА Астено-вегетативный - жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость,
9. Критерии тяжести ВГ Выраженность интоксикации Размеры печени (легкое течение – увеличение на 1-2 см ниже реберной
10. Клинические особенности ГА Короткий инкубационный период (3-6 недель) Острое начало Частый катаральный синдром в начальном периоде
11. Клинические особенности ГВ Длительный инкубационный период (45 дней – 6 месяцев) Постепенное начало заболевания (преджелтушный период
12. ГЕПАТИТ С «Ласковый убийца» Течение легкое или средней тяжести Частый переход в хроническую форму (50-85 %),
13. Иктеричность склер при вирусном гепатите Иктеричность кожи
14. Предвестники печеночной комы Клинические данные – резкое нарастание желтухи и интоксикации; провалы в памяти; инверсия сна;
15. ИСХОДЫ ВГ Полное клиническое выздоровление Хронизация процесса (ГВ – 5-10 %, ГС, ГD – 85-90 %)
16. Дифференциальный диагноз Грипп Пищевые токсикоинфекции Ревматизм Лептоспироз Инфекционный мононуклеоз Псевдотуберкулез Малярия Токсические гепатиты Токсикоз беременных Гемолитические
17. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ Выявление маркеров ВГ (антигены, антитела) - ИФА Молекулярно-биологический метод (определение ДНК или РНК
18. ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ВГ α-ИНТЕРФЕРОНЫ – природные; рекомбинантные (интрон А, роферон, реаферон, виферон, лаферон, реальдирон, пегасис, пегинтрон).
19. ЛЕЧЕНИЕ ВГ Патогенетическое Дезинтоксикация энтеросорбция глюкокортикоиды иммуномодулирующие средства Гепатопротекторы биофлавоноиды аналоги аминокислот эссенциальные фосфолипиды Симптоматическое регуляторы
20. ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры
22. Скачать презентацию

Слайд 2

ЭТИОЛОГИЯ
HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5

мин
HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет
HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, >100 подтипов, квазиварианты
HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный
HЕV – калициподобный, РНК-овый

Слайд 3

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Вирусные гепатиты А, Е
Кишечные инфекции
Источник – больной любой

клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши)
Механизм передачи – фекально-оральный
Преимущественно болеют дети и люди молодого возраста
Осенне-зимняя сезонность
Стойкий постинфекционный иммунитет
Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)
Инфекции внешних покровов
Источник – больной, вирусоноситель
Механизм передачи – контактный (раневой)
Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод)
Сезонность не характерна

Слайд 4

ПАТОГЕНЕЗ ВГ
Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных

ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ)
Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер-γ-глобулинемия
Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов
Внепеченочная репликация вирусов (при ГВ и ГС)

Слайд 5

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Этиологические виды: A, B, C, D, E, F,

G, TTV, SEN
Формы: инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная (в том числе холестатический вариант)
Течение: острое, затяжное (подострое), хроническое
Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая
Осложнения: отечно-асцитический синдром, острая печеночная энцефалопатия (прекома, кома), обострения, рецидивы, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний
Исходы: выздоровление, остаточные явления, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени

Слайд 6

Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.
Субклиническая

форма: иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, без клинических признаков болезни.
Безжелтушная форма: различные клинические симптомы заболевания, кроме желтухи.
Желтушная форма: сопровождается желтухой - кардинальный признак гепатита.

Слайд 7

Течение гепатита
Острое – до 3 месяцев
Затяжное – от 3 до 6

месяцев
Хроническое – более 6 месяцев
Периоды желтушной формы ВГ
Преджелтушный, или начальный
Желтушный, или разгара болезни
Период реконвалесценции

Слайд 8

ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА
Астено-вегетативный - жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную

боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность
Диспепсический - анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос
Катаральный - повышение температуры тела, редко - насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель
Артралгический - боли в суставах без местных воспалительных изменений
Смешанный

Слайд 9

Критерии тяжести ВГ
Выраженность интоксикации
Размеры печени (легкое течение – увеличение на

1-2 см ниже реберной дуги, средней тяжести –
на 3-5 см , тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их)
Интенсивность желтухи
Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 100 мкмоль/л, 101 – 200 мкмоль/л и выше 200 мкмоль/л )
Показатель транспортной функции альбумина
Осложнения

Слайд 10

Клинические особенности ГА
Короткий инкубационный период (3-6 недель)
Острое начало
Частый катаральный синдром в

начальном периоде
Короткий начальный период (5-7 дней)
Быстрое нарастание желтухи (несколько дней)
Улучшение самочувствия с появлением желтухи
Преобладание легких форм болезни, тяжелые формы встречаются редко
Желтушный период длится не больше 1-2 недель

Слайд 11

Клинические особенности ГВ
Длительный инкубационный период (45 дней – 6 месяцев)
Постепенное начало

заболевания (преджелтушный период часто длится больше 2 недель)
Частый артралгический синдром в начальном периоде
Зуд кожи и крапивница в начальном периоде
Медленное нарастание желтухи (иногда 2 недели и дольше)
Нет улучшения самочувствия с появлением желтухи
Более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А
Частые обострения, рецидивы и осложнения (причиной может быть присоединение гепатита D)
Наличие выраженного астенического синдрома, длительная постгепатитная астения (иногда до года и дольше)
Возможный переход в хронический гепатит (5-15 %) и далее в цирроз печени (15-30 % больных хроническим гепатитом)
Гепатит В - микст.

Слайд 12

ГЕПАТИТ С
«Ласковый убийца»
Течение легкое или средней тяжести
Частый переход в хроническую форму

(50-85 %), цирроз печени (10-20 % больных с ХГ), гепатоцеллюлярную карциному (3-8 % больных ЦП)
Внепеченочные проявления (артриты, гломерулонефрит, нейропатии, криоглобулинемия, аутоиммунный тиреоидит, тромбоцитопения, поздняя кожная порфирия, васкулит, синдром Рейно, узелковый периартериит, синдром Шегрена (Сьегрена) – недостаточность всех внешневыделительных желез (dacryosialoadenopathia atrophicans)

Слайд 13

Иктеричность склер при вирусном гепатите
Иктеричность кожи

Слайд 14

Предвестники печеночной комы
Клинические данные – резкое нарастание желтухи и интоксикации; провалы

в памяти; инверсия сна; боли в области печени; сокращение размеров печени; печеночный запах изо рта; повышение температуры тела; хлопающий тремор рук; геморрагический синдром; тахикардия
Лабораторные данные – билирубин-ферментная диссоциация; повышение в крови концентрации азотистых продуктов; снижение протромбинового индекса ниже 50 %; снижение связывающей функции сывороточного альбумина; появление в моче кристаллов тирозина и лейцина

Острая печеночная энцефалопатия
Прекома 1, 2
Начальный период прекомы (период предвестников)
Заключительный период прекомы (частичное помрачение сознания)
Кома 1, 2
Неглубокая кома (потеря словесного контакта при сохранении реакции на болевой раздражитель)
Глубокая кома (исчезновение болевых реакций)

Слайд 15

ИСХОДЫ ВГ
Полное клиническое выздоровление
Хронизация процесса (ГВ – 5-10 %, ГС, ГD

– 85-90 %)
Астено-вегетативный синдром
Постгепатитная гепатомегалия
Постгепатитная гипербилирубинемия

Слайд 16

Дифференциальный диагноз
Грипп
Пищевые токсикоинфекции
Ревматизм
Лептоспироз
Инфекционный мононуклеоз
Псевдотуберкулез
Малярия
Токсические гепатиты
Токсикоз беременных
Гемолитические желтухи
Подпеченочные механические желтухи
Пигментные гепатозы (

синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора )

Слайд 17

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ
Выявление маркеров ВГ (антигены, антитела) - ИФА
Молекулярно-биологический метод (определение

ДНК или РНК возбудителей) - ПЦР
Биохимическая (билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая и сулемовая пробы, общий белок и его фракции)
Инструментальные исследования (УЗД, компьютерная томография)
Гистологическое исследование биоптатов печени

Слайд 18

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ВГ
α-ИНТЕРФЕРОНЫ – природные; рекомбинантные (интрон А, роферон, реаферон, виферон,

лаферон, реальдирон, пегасис, пегинтрон).

ИНДУКТОРЫ ЭНДОГЕННОГО ИНТЕРФЕРОНОГЕНЕЗА – циклоферон, амиксин, протефлазид, имунофан
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – рибавирин, ламивудин
Эффективность ИФН-терапии – 30-35 %
ИФН-терапия + рибавирин (ребетол) – 70 %

Слайд 19

ЛЕЧЕНИЕ ВГ
Патогенетическое
Дезинтоксикация
энтеросорбция
глюкокортикоиды
иммуномодулирующие средства
Гепатопротекторы

биофлавоноиды
аналоги аминокислот
эссенциальные фосфолипиды
Симптоматическое
регуляторы моторики
ферментные препараты
холекинетики, холеретики
фитотерапия
витаминотерапия

Слайд 20

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ
Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или

близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не >35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке.
Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес., ГВ – 6 мес. и >).
Б/л в КИЗе на 10-30 дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты − от занятий физкультурой.
В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

Вирусные гепатиты

Содержание

ЭТИОЛОГИЯHAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВВирусные гепатиты А, Е Кишечные инфекцииИсточник – больной любой

ПАТОГЕНЕЗ ВГЦитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВЭтиологические виды: A, B, C, D, E, F,

Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.Субклиническая

Течение гепатитаОстрое – до 3 месяцевЗатяжное – от 3 до 6

ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДААстено-вегетативный - жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную

Критерии тяжести ВГВыраженность интоксикацииРазмеры печени (легкое течение – увеличение на

Клинические особенности ГАКороткий инкубационный период (3-6 недель)Острое началоЧастый катаральный синдром в

Клинические особенности ГВДлительный инкубационный период (45 дней – 6 месяцев)Постепенное начало

ГЕПАТИТ С«Ласковый убийца»Течение легкое или средней тяжестиЧастый переход в хроническую форму

Иктеричность склер при вирусном гепатитеИктеричность кожи

Предвестники печеночной комыКлинические данные – резкое нарастание желтухи и интоксикации; провалы

ИСХОДЫ ВГПолное клиническое выздоровлениеХронизация процесса (ГВ – 5-10 %, ГС, ГD

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГВыявление маркеров ВГ (антигены, антитела) - ИФАМолекулярно-биологический метод (определение

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ВГα-ИНТЕРФЕРОНЫ – природные; рекомбинантные (интрон А, роферон, реаферон, виферон,

ЛЕЧЕНИЕ ВГПатогенетическое Дезинтоксикация энтеросорбция глюкокортикоиды иммуномодулирующие средства Гепатопротекторы

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯУсловия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или

Похожие презентации