Воспалительный процесс

Июль 21, 2022

Главная
Медицина
Воспалительный процесс

Содержание

2. Воспаление - местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией
3. Этиология Экзогенные факторы: физические (механические, термические и др.) химические (яды, токсины) биологические (бактерии, вирусы, гельминты, насекомые)
4. МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ rubor – покраснение calor - жар tumor – припухлость dolor - боль functio
5. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ Лихорадка (повышение температуры) Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови) Увеличение скорости оседания
6. Патогенез 3 стадии (компоненты или явления), но все стадии протекают одновременно 1-я стадия: Альтерация (alterare –
7. ВТОРИЧНАЯ флогогенный фактор Клетка-мишень 2 АЛЬТЕРАЦИЯ ПЕРВИЧНАЯ Клетка-мишень Факторы вторичной альтерации лизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы,
8. Медиаторы воспаления Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется развитие и исход воспалительного процесса. Источники
9. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов (простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов
10. РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ флогогенный фактор боль Медиаторы I. спазм II. артериальная гиперемия III. венозная
11. ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек неклеточная фаза - выход жидкости и белков из сосудов в воспаленную ткань
12. расширение сосудов о ч а г в о с п а л е н и я
13. 2. Повышение гидростатического давления Повышение артериального притока крови Уменьшение венозного оттока крови
14. Физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению коллоидно-осмотического давления гипериония ГИПЕРОНКИЯ ГИПЕРОСМИЯ протеазы ацидоз увеличение
15. Флогогенный фактор Зоны воспаления некроз зона некробиоза зона дистрофий демаркационный вал
16. Воспаление Ф И Б Р И Н О Г Е Н Фибрин- мономер Са2+ Патогенез эмиграции
17. Воспаление Фибрин- мономер Са2+ Этап эмиграции лейкоцитов Миграция и фагоцитоз: поврежденных клеток, токсинов, микробов
18. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудов фибробласты размножение замещение дефекта органа / ткани за счет
19. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ 2. ЭКССУДАТИВНОЕ 3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ серозное (катаральное) фибринозное крупозное или дифтеритическое гнойное
20. Роль эндокринной системы при воспалении Провоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы) Противовоспалительные
21. Принципы фармакокоррекции воспаления 1. Этиотропная терапия – устранение причин (вторичная альтерация) и создание условий (повышение резистентности)
22. Тканевые дистрофии — различные нарушения в обмене веществ (питания) клеток, в их функции и строении. Некроз
23. Демаркационный вал – воспалительный инфильтрат, отграничивающий некротизированные участки органа или ткани. Стаз — остановка крови в
24. Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей организма вследствие увеличения притока артериальной крови при сохранении
26. Скачать презентацию

Слайд 2

Воспаление -
местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно

протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией
Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани

Слайд 3

Этиология
Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические (яды, токсины)
биологические (бактерии,

вирусы, гельминты, насекомые)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения (Пример: инфаркт - асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение

Слайд 4

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
rubor –
покраснение
calor - жар
tumor –

припухлость

dolor - боль

functio laesa ‑ нарушение функции

calor

rubor

tumor

dolor

functio laesa

Слайд 5

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Лихорадка (повышение температуры)
Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови)
Увеличение

скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
Изменения белкового и ферментного спектра крови

Слайд 6

Патогенез
3 стадии (компоненты или явления),
но все стадии протекают одновременно
1-я

стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани

Слайд 7

ВТОРИЧНАЯ
флогогенный
фактор
Клетка-мишень 2
АЛЬТЕРАЦИЯ
ПЕРВИЧНАЯ
Клетка-мишень
Факторы вторичной
альтерации
лизосомальные ферменты, токсины, активные кислород-радикалы, цитотоксины

Слайд 8

Медиаторы воспаления
Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется развитие

и исход воспалительного процесса.

Источники медиаторов - клетки и плазма крови

Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки, другие клетки той ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.)
Плазменные: компоненты системы комплимента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.

Слайд 9

БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов

(простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость.
Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.

Слайд 10

РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
флогогенный
фактор
боль
Медиаторы
I. спазм
II. артериальная
гиперемия
III. венозная
гиперемия
IV. Престаз

и стаз

Гистамин через
Н2-рецепторы

Гистамин через
Н1-рецепторы

формирование условий для экссудации

Слайд 11

ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек
неклеточная фаза - выход жидкости и белков

из сосудов в воспаленную ткань
1. Повышение проницаемости сосудистой стенки
2. Повышение гидростатического давления в сосудах воспалительного очага
3. Повышение коллоидно-осмотического давления в воспаленной ткани
клеточная фаза - выход из крови через стенку сосудов лейкоцитов
краевое стояние лейкоцитов ⇒ эмиграция ⇒ миграция ⇒ фагоцитоз

Слайд 12

расширение сосудов
о ч а г в о с п а л

е н и я

лизосомальные
ферменты,
гистамин

гиалуронидаза

1. Повышение сосудистой проницаемости

вазоактивные
медиаторы

Н20+белки

Флогогенный
фактор

Слайд 13

2. Повышение гидростатического давления
Повышение артериального притока крови
Уменьшение венозного оттока крови

Слайд 14

Физико-химические изменения в очаге воспаления приводящие к повышению коллоидно-осмотического давления
гипериония
ГИПЕРОНКИЯ
ГИПЕРОСМИЯ
протеазы
ацидоз
увеличение диссоциации

солей

Н20+белки

Слайд 15

Флогогенный
фактор
Зоны воспаления
некроз
зона некробиоза
зона дистрофий
демаркационный вал

Слайд 16

Воспаление
Ф
И
Б
Р
И
Н
О
Г
Е
Н
Фибрин-
мономер
Са2+
Патогенез эмиграции лейкоцитов
Этап краевого стояния лейкоцитов

Слайд 17

Воспаление
Фибрин-
мономер
Са2+
Этап эмиграции лейкоцитов
Миграция и
фагоцитоз:
поврежденных клеток,
токсинов, микробов

Слайд 18

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)
эндотелий сосудов
фибробласты
размножение
замещение дефекта
органа / ткани
за счет разрастания
соединительной

ткани

Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее функции

Слайд 19

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ
2. ЭКССУДАТИВНОЕ
3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ
серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или

дифтеритическое
гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема)
геморрагическое
гнилостное
смешанное

неспецифическое
специфическое

По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое, гипоэргическое

По скорости развития – острое, подострое, хроническое

Слайд 20

Роль эндокринной системы при воспалении
Провоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды,

гормоны щитовидной железы)
Противовоспалительные гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

Слайд 21

Принципы фармакокоррекции воспаления
1. Этиотропная терапия –
устранение причин (вторичная альтерация) и

создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия – коррекция или прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, эксудация, пролиферация, регенерация).
3. Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления

Слайд 22

Тканевые дистрофии — различные нарушения в обмене веществ (питания) клеток, в

их функции и строении.
Некроз или омертвение — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.
Некробиоз — необратимые изменения в клетках, которые предшествуют её некрозу.

Слайд 23

Демаркационный вал –
воспалительный инфильтрат, отграничивающий
некротизированные участки
органа или ткани.
Стаз —

остановка крови в просвете сосуда, ему предшествует маятникообразное движение крови.
При стазе мелкие сосуды расширены, сильно наполнены кровью и эритроцитами, которые часто склеиваются в сплошную массу.

Слайд 24

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей организма вследствие увеличения притока

артериальной крови при сохранении уровня оттока. Приводит к возрастанию функциональных возможностей тканей — ускоренному метаболизму и регенерации.
Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани и уменьшение количества протекающей через него крови вследствие затрудненного оттока ее. В результате этого венозная сосудистая сеть данного участка становится видимой, продвижение крови замедляется.

Воспалительный процесс

Содержание

Воспаление - местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно

Этиология Экзогенные факторы: физические (механические, термические и др.) химические (яды, токсины) биологические (бактерии,

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ rubor – покраснение calor - жар tumor –

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯЛихорадка (повышение температуры)Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови)Увеличение

Патогенез 3 стадии (компоненты или явления), но все стадии протекают одновременно1-я

Медиаторы воспаления Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется развитие

БИОГЕННЫЕ АМИНЫ Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов

РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИфлогогенный факторбольМедиаторы I. спазмII. артериальнаягиперемияIII. венознаягиперемияIV. Престаз

ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек неклеточная фаза - выход жидкости и белков

расширение сосудово ч а г в о с п а л

2. Повышение гидростатического давленияПовышение артериального притока кровиУменьшение венозного оттока крови

Флогогенный факторЗоны воспалениянекроззона некробиозазона дистрофийдемаркационный вал

ВоспалениеФИБРИНОГЕНФибрин-мономерСа2+Патогенез эмиграции лейкоцитовЭтап краевого стояния лейкоцитов

ВоспалениеФибрин-мономерСа2+Этап эмиграции лейкоцитовМиграция ифагоцитоз: поврежденных клеток,токсинов, микробов

ПРОЛИФЕРАЦИЯ(proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудовфибробластыразмножениезамещение дефектаоргана / тканиза счет разрастаниясоединительной

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ2. ЭКССУДАТИВНОЕ3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ серозное (катаральное) фибринозное крупозное или

Роль эндокринной системы при воспаленииПровоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды,

Принципы фармакокоррекции воспаления1. Этиотропная терапия – устранение причин (вторичная альтерация) и