Заболевания почек. Гломерулопатии. Гломерулонефрит. Амилоидоз

Июль 30, 2022

Главная
Медицина
Заболевания почек. Гломерулопатии. Гломерулонефрит. Амилоидоз

Содержание

2. ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Классификация заболеваний почек. Общая характеристика. 2.Гломерулопатии. Гломерулонефрит. Амилоидоз. 3. Тубулопатии. ОПН. 4. Пиелонефрит.
3. Согласно структурно-функциональному принципу, выделены следующие группы заболеваний почек: 1. с преимущественным поражением клубочков (гломерулярные или гломерулопатии);
4. Этиологические факторы: Инфекции (бактерии, вирусы, простейшие); Иммунопатологические факторы (циркулирующие иммунные комплексы, аутоантитела или иммунокомпетентные клетки); Интоксикации
5. Клинические нефрологические синдромы: - синдром острой почечной недостаточности (синдром, обусловленный быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации, с
6. нефритический синдром (комплекс почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка сердца,
7. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ - заболевания почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата. По масштабу и локализации повреждение
8. Врожденные гломерулопатии Наследственный нефрит (синдром Альпорта) Врожденный нефротический синдром Первичные приобретенные гломерулопатии Гломерулонефрит с минимальными изменениями
9. Патогенетические механизмы: - иммунологический тип повреждения (иммуноопосредованное воспаление, связанное с действием нефротоксических антител, в основном против
10. - функциональные нарушения в виде повышения проницаемости, что является причиной протеинурии и гематурии клубочкового происхождения; -
14. Патологическая анатомия. При острых формах гломерулонефрита макроскопически почки резко увеличены (массой до 300-500 г, в норме
15. Микропрепараты «Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит» Клубочки увеличены в размерах, с повышенным в них числом клеток (феномен
17. Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»): почки увеличены, уплотнены, с гладкой или
19. Амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах (по ходу базальных мембран), также
20. Тубулопатии представляют собой заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев, которое сопровождается нарушением их концентрационной, реабсорбционной
21. Стадии некротического нефроза: а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстройства кровообращения с развитием ишемии коры
22. Макропрепарат Острый тубулонекроз (некротический нефроз) почки умеренно увеличены в размерах, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, бледной,
23. Микропрепараты Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз): клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами
24. Пиелонефрит - это одно или двустороннее неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание, характеризующееся повреждением чашечно-лоханочно-канальцевого аппарата и интерстиция почек.
25. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы: 1) обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.);
26. Почки увеличены в размерах, в коре обнаруживаются зоны нагноения (абсцессы) с желтыми радиальными полосами, пресекающими мозговое
27. Осложнения. При остром пиелонефрите могут развиться следующие осложнения: Некроз сосочков почки. В результате воспаления может нарушаться
28. Макропрепарат. Пионефроз: почка увеличена в размерах, но на разрезе ее паренхима атрофирована, уплотнена, особенно истончена кора;
29. Хронический пиелонефрит -- тубулоинтерстициальное заболевание почек, характеризующееся хроническим прогрессирующим воспалением интерстиция и канальцев почек с неравномерным
30. Уролитиаз (камни почек, нефролитиаз, почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь) - хроническое заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях
31. почка увеличена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы
32. Опухоли почек классифицируются следующим образом: 1. Эпителиальные опухоли: аденома (темноклеточная, светлоклеточная и ацидофильная); 2) почечноклеточный рак
34. Почечно-клеточный рак
37. Скачать презентацию

Слайд 2

ПЛАН ЛЕКЦИИ: 1. Классификация заболеваний почек. Общая характеристика. 2.Гломерулопатии. Гломерулонефрит. Амилоидоз. 3. Тубулопатии. ОПН. 4.

Пиелонефрит. МКБ. 5. Опухоли почки

Слайд 3

Согласно структурно-функциональному принципу, выделены следующие группы заболеваний почек:
1. с преимущественным

поражением клубочков (гломерулярные или гломерулопатии);
2. с преимущественным поражением канальцев (тубулярные, или тубулопатии);
3. с преимущественным поражением стромы и сосудов;
4. врожденные пороки развития;
5. опухоли.

Слайд 4

Этиологические факторы:
Инфекции (бактерии, вирусы, простейшие);
Иммунопатологические факторы
(циркулирующие иммунные комплексы, аутоантитела или

иммунокомпетентные клетки);
Интоксикации (экзогенные: соли ртути, висмут, свинец, лекарственные препараты; эндогенные: холемия, свободный гемоглобин или миоглобин в крови);
Дисциркуляторные нарушения (шок, коллапс)
Метаболические нарушения (диабетический гломерулосклероз, подагрическая почка, печеночный гломерулосклероз, миеломная почка, камни почек и др.)
Наследственные факторы (канальцевые энзимопатии, синдром Альпорта, амилоидоз, дисплазия почек и др.)

Слайд 5

Клинические нефрологические синдромы:
- синдром острой почечной недостаточности (синдром, обусловленный быстрым

снижением скорости клубочковой фильтрации, с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса).
- синдром хронической почечной недостаточности (патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем).
- нефротический синдром (совокупность связанных между собой клинико-лабораторных признаков, включающих массивную протеинурию с ежедневными потерями 3,5 г и более белка, гипоальбуминемию с уровнем альбумина в плазме ниже 30 г/л, гиперлипидемию и генерализованные отеки);

Слайд 6

нефритический синдром (комплекс почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная

гипертензия, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия) симптомов;
- гепаторенальный синдром (сочетание острой почечной и острой печеночной недостаточности. Часто развивается на фоне предшествующего хронического заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно рецидивирующим течением, более выраженными интоксикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность сознания, кома), наличием клинических и лабораторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом).

Слайд 7

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ
- заболевания почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата.
По

масштабу и локализации повреждение может быть:
фокальным (очаговым), при котором поражается часть клубочков, при этом другие клубочки остаются нормальными;
диффузным, когда поражаются все клубочки;
глобальным, когда поражается весь клубочек;
сегментарным, когда поражается только часть клубочка.
По этиологическому принципу:
Выделяют 2 группы гломерулопатий
1) врожденные
2) приобретенные
- первичные (поражение почек является главным проявлением заболевания).
- вторичные (поражение почек является частью системного заболевания) обусловлены иммунокомплексным повреждением, метаболическими нарушениями, поражением сосудов.

Слайд 8

Врожденные гломерулопатии Наследственный нефрит (синдром Альпорта) Врожденный нефротический синдром Первичные приобретенные гломерулопатии Гломерулонефрит с минимальными

изменениями Постинфекционный (постстрептококковый) гломерулонефрит Подострый (полулунный) гломерулонефрит Синдром Гудпасчера Мезангиопролиферативный гломерулонефрит Мембранозный гломерулонефрит Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит Очаговый гломерулосклероз Вторичные приобретенные гломерулопатии

диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз

Слайд 9

Патогенетические механизмы:
- иммунологический тип повреждения (иммуноопосредованное воспаление, связанное с действием

нефротоксических антител, в основном против базальной мембраны клубочков и отложением иммунных комплексов).
-неиммунологический тип повреждения (в большинстве случаев является сопутствующим заболеванием (например, при сахарном диабете).

Структурные изменения:
многоклеточность клубочков (связана с пролиферацией клеток клубочка и лейкоцитарной инфильтрацией);
утолщение гломерулярной базальной мембраны (связано с накоплением в ней иммунных комплексов, иммуноглобулинов и комплемента);
склероз клубочков;
гиалиноз клубочков.

Слайд 10

- функциональные нарушения в виде повышения проницаемости, что является причиной

протеинурии и гематурии клубочкового происхождения;
- клинические проявления в виде развития нефритического (при воспалительном характере заболевания) или нефротического синдрома.

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Патологическая анатомия. При острых формах гломерулонефрита макроскопически почки резко увеличены (массой

до 300-500 г, в норме 120-150 г), дряблые, корковый слой утолщен, набухший, бледный, белого цвета (“большая белая почка”), либо желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (“большая пестрая почка”), либо красный и сливается с полнокровными пирамидами (“большая красная почка”).

В стадии хронического гломерулонефрита
Макроскопически почки значительно уменьшены в размерах, кора истончена и имеет неровную, зернистую поверхность (“вторично-сморщенная почка”). На разрезе кора неравномерно истончена, граница между корой и мозговым веществом нечеткая, сосуды почки хорошо выражены из-за утолщения их стенок.
Исход: сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности.

Слайд 15

Микропрепараты «Острый пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит» Клубочки увеличены в размерах, с повышенным

в них числом клеток (феномен гиперклеточности) за счет инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, пролиферации эндотелиоцитов и в меньшей степени - мезангиальных клеток. Полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек стромы, белковая дистрофия эпителия канальцев.

Слайд 16

Слайд 17

Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»):
почки

увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета, с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом);

Слайд 18

Слайд 19

Амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах

(по ходу базальных мембран), также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных)

Микропрепарат «Амилоидоз почки»

Слайд 20

Тубулопатии представляют собой заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев, которое

сопровождается нарушением их концентрационной, реабсорбционной и секреторной функции. Различают приобретенные и наследственные тубулопатии (обусловленные различными формами ферментопатий). К приобретенным тубулопатиям относят: острая почечная недостаточность (ОПН) и хронические тубулопатии (миеломная и подагрическая почка).
В развитии острой почечной недостаточности имеют значение два фактора:
1) шок (чаще эндотоксический, травматический, геморрагический), сопровождающийся шунтированием кровотока в почке с развитием ишемии коры);
2) непосредственное действие токсинов на нефроциты (эндогенных при желтухе или экзогенных -этиленгликоль, суррогаты алкоголя, ртутные соединения)

Слайд 21

Стадии некротического нефроза:
а. Шоковая (1-е сутки) — характерны шоковые расстройства кровообращения

с развитием ишемии коры и полнокровия пирамид;
б. Олигоанурическая (2 —9-е сутки) — характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона;
в. Восстановления диуреза (10 —21-й день) - характеризуется процессами регенерации: восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны.
Смерть может наступить в олигоанурической стадии от уремии или электролитных нарушений (особо опасна гиперкалиемия, приводящая к остановке сердца).

Слайд 22

Макропрепарат
Острый тубулонекроз (некротический нефроз)
почки умеренно увеличены в размерах, дряблой

консистенции, с гладкой поверхностью, бледной, местами с красным крапом широкой корой, полнокровными пирамидами и выраженным полнокровием кортико-медуллярного шунта

Слайд 23

Микропрепараты Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз): клетки эпителия извитых канальцев лишены

ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отек стромы. Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены.

Слайд 24

Пиелонефрит - это одно или двустороннее неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание, характеризующееся повреждением

чашечно-лоханочно-канальцевого аппарата и интерстиция почек.

Этиология : чаще всего кишечная патолочка, реже стафилококки, стрептококки.
Пути инфицирования :
1\ нисходящий \ гематогенный - при наличии очага инфекции в миндалинах, легких и других органах\ сепсис\
2\ восходящий \ по мочеточникам или лимфатическим протокам при цистите, воспалении половых органов .

Слайд 25

К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы:
1) обструкция мочевых путей (камни, стриктуры,

сдавление опухолью и т.д.);
2) операции на почках и мочевыводящих путях;
3) катетеризация мочевых путей;
заболевания половых органов.
Острый пиелонефрит.
Стадии\ формы\ : 1\ Серозный 2\ Гнойный.
Динамика: 1 е сутки – серозное воспаление
2- 3 и сутки – гнойное воспаление.
В дальнейшем при развитии болезни очаговый гнойный процесс переходит в диффузный или абсцедирующий.
В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилиндры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов.

Слайд 26

Почки увеличены в размерах, в коре обнаруживаются зоны нагноения (абсцессы) с

желтыми радиальными полосами, пресекающими мозговое вещество. При гематогенном пиелонефрите небольшие абсцессы располагаются хаотично, преимущественно в верхнем, а при уриногенном заносе инфекции – в нижнем полюсе почки. Также может наблюдаться воспаление чашечек и лоханок, что сопровождается накоплением гноя в просвете лоханок.

Слайд 27

Осложнения.
При остром пиелонефрите могут развиться следующие осложнения:
Некроз сосочков почки. В

результате воспаления может нарушаться кровоснабжение мозгового слоя, что приводит к инфаркту сосочков. Некротизированные сосочки отторгаются в просвет лоханки. Данное осложнение наиболее часто встречается у диабетиков.
Пионефроз. Он развивается при высокой обструкции мочеточников (на границе с почкой). При этом жидкость в лоханке и чашечках нагнаивается. Почки становятся увеличенными, заполненными гноем.
Околопочечный абсцесс. При проникновении инфекции через капсулу почки происходит нагноение околопочечной клетчатки.

Слайд 28

Макропрепарат. Пионефроз: почка увеличена в размерах, но на разрезе ее паренхима

атрофирована, уплотнена, особенно истончена кора; чашечки и лоханка резкорасширены, заполнены гноем

Слайд 29

Хронический пиелонефрит -- тубулоинтерстициальное заболевание почек, характеризующееся хроническим прогрессирующим воспалением интерстиция

и канальцев почек с неравномерным и часто асимметричным склерозом почечной паренхимы, сопровождающимся деформацией чашечек и лоханок. Почки неодинакового размера, поверхность крупнобугристая. Лоханки расширены, стенка их утолщена, белесоватая. Строма с признаками воспаления, атрофии и склероза.

Слайд 30

Уролитиаз (камни почек, нефролитиаз, почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь) - хроническое заболевание,

характеризующееся образованием в мочевых путях конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. По составу различают четыре основных типа камней: оксалатные; фосфатные; уратные; цистиновые.

Этиопатогенез. 2 теории:
1\ Коллоидно-кристаллическая. Главное- нарушение дисперсности мочи, диспропорция между стабилизирующими и мукоидными коллоидами. Результат- выпадение плотного осадка и пропитывание его кальцием.
2\ Теория органической матрицы. Главное – появление органической основы белково-полисахаридной природы. Начало процесса- клубочки. Завершение процесса- канальцы. Продвижение матрицы к мозговому слою и пропитывание её кристаллами кальция.

Слайд 31

почка увеличена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В

лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого или желтого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена.

Слайд 32

Опухоли почек классифицируются следующим образом:
1. Эпителиальные опухоли:
аденома (темноклеточная, светлоклеточная и

ацидофильная);
2) почечноклеточный рак (светлоклеточный, зернистокле
точный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный);
3) нефробластома или опухоль Вильмса.
2. Мезенхимальные опухоли образуются из соединительной
и мышечной ткани, из кровеносных и лимфатических сосудов,
носят доброкачественный и злокачественный характер.
3. Опухоли почечных лоханок:
1) доброкачественные (переходная папиллома);
2) рак лоханки (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый).

Слайд 33

Слайд 34

Почечно-клеточный рак

Слайд 35