Алгоритм диагностики и ИТ при острой сердечной недостаточности и отеке легких у детей

Содержание

Слайд 2

Острое легочное сердце (ОЛС) (син. – кардио-пульмональная недостаточность) – перегрузка правых

Острое легочное сердце (ОЛС)

(син. – кардио-пульмональная недостаточность) – перегрузка правых

отделов сердца с последующим развитием их недостаточности при острых заболеваниях бронхолегочной системы, сопровождающихся легочной гипертензией (ю.Ф.Домбровская, 1957)
Слайд 3

Этиология и патогенез ОЛС Тяжелые пневмонии, в т.ч. деструктивные Бронхиолиты Тяжелые

Этиология и патогенез ОЛС

Тяжелые пневмонии, в т.ч. деструктивные
Бронхиолиты
Тяжелые приступы БА
«Шоковое легкое»

3-4-й стадии
ВПС с увеличением легочного кровотока (незаращение боталлова протока, комплекс Эйзенменгера, ASD, VSD)
Первичная легочная гипертензия (редкое, возможно, наследственное, заболевание)
Слайд 4

Этиология и патогенез ОЛС В основе патогенеза ОЛС лежит повышение давления

Этиология и патогенез ОЛС

В основе патогенеза ОЛС лежит повышение давления в

малом круге кровообращения, возникающего в результате спазма легочных артериол в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолах при их гиповентиляции (рефлекс Китаева).
Это защитный рефлекс - реакция артериол, которая в норме обеспечивает выключение бесполезного для газообмена кровотока в невентилируемых участках легких.
Таким образом формируется прекапиллярная форма легочной гипертензии (ЛГ), в отличие от посткапиллярной, возникающей в результате несостоятельности левых отделов сердца и застоя крови в легочных венах.
Слайд 5

Рефлекс Китаева – спазм легочных артериол, возникающий в ответ на: снижение

Рефлекс Китаева – спазм легочных артериол, возникающий в ответ на:

снижение парциального

давления кислорода в альвеолах,
повышение аэродинамического сопротивления в бронхах
возбуждение симпатоадреналовой системы
развитие артериальной гипоксии и гиперкапнии, а также тканевой гипоксии с накоплением биологически активных веществ (гистамин, серотонин)
увеличение вязкости крови (одышка – потеря жидкости)
повышение ВЧД
Слайд 6

Патологические процессы, приводящие к легочной гипертензии, нарушают нормальное соотношение вентиляции и

Патологические процессы, приводящие к легочной гипертензии, нарушают нормальное соотношение вентиляции и

кровотока, а также газообмен в легких, и создают повышенную нагрузку на правые отделы сердца.
Чем выше степень легочной артериальной гипертензии, тем большую работу совершает правый желудочек, особенно при физической нагрузке, когда давление дополнительно возрастает за счет увеличения сердечного выброса.
Это приводит к перегрузке правого желудочка, а затем – к его тоногенной дилатации, которая в условиях дыхательной недостаточности развивается быстро и становится причиной правожелудочковой сердечной недостаточности.
Слайд 7

Классификация ОЛС:

Классификация ОЛС:

Слайд 8

Фаза адаптации ЭКГ- и РВГ-проявления гипертензии в малом круге кровообращения Симптомы

Фаза адаптации

ЭКГ- и РВГ-проявления гипертензии в малом круге кровообращения
Симптомы ДН
ЭКГ-признаки метаболических

изменений в миокарде желудочков
Фазовый синдром гипердинамии систолы правого желудочка
Гипердинамическая реакция миокарда, указывающая на его гиперфункцию, расценивается как преднедостаточнойсть сердца
Слайд 9

Фаза относительной компенсации (скрытая правожелудочковая недостаточность) Гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка

Фаза относительной компенсации (скрытая правожелудочковая недостаточность)

Гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка
Выраженная ДН
Нарастающие

нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения при отсутствии застоя крови в большом
Слайд 10

Фаза декомпенсации Выраженная гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка Нарушения гемодинамики в

Фаза декомпенсации

Выраженная гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка
Нарушения гемодинамики в большом круге

кровообращения
Клинические проявления легочно-сердечной недостаточности, степени которой нарастают очень быстро
Длительность формирования ОЛС у детей колеблется от нескольких часов до нескольких дней
Слайд 11

Клиника Признаки ДН: одышка, БОС, цианоз, эмфизема Проявления НК: одутловатость лица,

Клиника

Признаки ДН: одышка, БОС, цианоз, эмфизема
Проявления НК: одутловатость лица, венозная сеть

на коже верхней половины туловища, увеличение печени, микроциркуляторные нарушения
Аускультативно: второй тон громче первого, часто на фоне их общего ослабления
Как правило, снижение АД
Слайд 12

Диагностика ЭКГ: высокие зубцы Р во II и III отведениях (P-pulmonale);

Диагностика

ЭКГ: высокие зубцы Р во II и III отведениях (P-pulmonale);
Углубление

зубцов S в отведениях V1 и V5;
Отношение величины зубцов R/S в V1 > 4;
Индекс Соколова-Лайона: (R V1+S V5) > 10,5 мм
Слайд 13

Диагностика Эхо-КГ: увеличение полости ПЖ, парадоксальное движение МЖП, уменьшение полости ЛЖ

Диагностика

Эхо-КГ: увеличение полости ПЖ, парадоксальное движение МЖП, уменьшение полости ЛЖ и

уменьшение его диастолическиго наполнения
Реография ЛА: позволяет выделить пре- и посткапиллярную формы ЛГ (пологий подъем анакроты, отсутствие диастолической волны – или крутой подъем анакроты, платообразная вершина или высокая диастолическая волна)
Слайд 14

Терапия Лечение основного заболевания легких (этиотропное и патогенетическое) Назначение препаратов, снижающих

Терапия

Лечение основного заболевания легких (этиотропное и патогенетическое)
Назначение препаратов, снижающих давление в

малом круге кровообращения
Борьба с декомпенсацией ОЛС
Слайд 15

Лечение основного заболевания При пневмонии – антибиотики При БОС – бронхолитики:

Лечение основного заболевания

При пневмонии – антибиотики
При БОС – бронхолитики: β2-агонисты короткой

и средней продолжительности действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, формотерол), м-холинолитики (атровент) или их комбинации (беродуал, комбивент, дуолин), теофиллины (5-20 мг/кг/сут)
Обязательна оксигенотерапия (т.к. важное значение в патогенезу имеют гипоксия, гиперкаптия и ацидоз)
Слайд 16

Снижение давления в МКК Теофиллины Антагонисты кальция (нифедипин (изоптин), амлодипин) Α-адреноблокаторы

Снижение давления в МКК

Теофиллины
Антагонисты кальция (нифедипин (изоптин), амлодипин)
Α-адреноблокаторы (фентоламин, празозин)
Нитраты (кардикет)
Ингибиторы

АПФ (каптоприл, ренитек)
Периферические вазодилататоры (гидралазин, молсидомин)
Производные фенотиазина (нонахлазин)
Слайд 17

При декомпенсации ОЛС Сердечные гликозиды: разовая доза строфантина 0,007 мг/кг с

При декомпенсации ОЛС

Сердечные гликозиды: разовая доза строфантина 0,007 мг/кг с одновременным

назначением поддерживающей дозы дигоксина (0,007 мг/кг в 2 приема).
Эффективны диуретики: верошпирон, фуросемид
Антикоагулянты (гепарин 150-300 Ед/кг/сут) и дезагреганты (курантил 5 мг/кг, аспирин 1 мг/кг/сут) – учитывая склонность к развитию микротромбов в сосудах МКК
Препараты, улучшающие метаболизм миокарда
Слайд 18

При декомпенсации ОЛС Сердечные гликозиды: разовая доза строфантина 0,007 мг/кг с

При декомпенсации ОЛС

Сердечные гликозиды: разовая доза строфантина 0,007 мг/кг с одновременным

назначением поддерживающей дозы дигоксина (0,007 мг/кг в 2 приема).
Эффективны диуретики: верошпирон, фуросемид
Антикоагулянты (гепарин 150-300 Ед/кг/сут) и дезагреганты (курантил 5 мг/кг, аспирин 1 мг/кг/сут) – учитывая склонность к развитию микротромбов в сосудах МКК
Препараты, улучшающие метаболизм миокарда
Слайд 19

Сердечная недостаточность СН — это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической

Сердечная недостаточность

СН — это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической и/или диастолической

функции сердца, вследствие повреждения миокарда.
Определить сроки развития СН у детей бывает сложно, поэтому в понятия «острая» и «хроническая» СН следует вкладывать чисто клинический смысл.
Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» (СН) и «недостаточность кровообращения» (НК). В последнее вкладывается более широкий смысл.
Слайд 20

Недостаточность кровообращения Это совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения органов

Недостаточность кровообращения

Это совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения органов

и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла.
НК объединяет нарушение сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов или сочетание этих факторов.
Слайд 21

Классификация хр. СН (1997) IА стадия (доклиническая) — одышка и сердцебиение

Классификация хр. СН (1997)

IА стадия (доклиническая) — одышка и сердцебиение при

физической нагрузке отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:
фракция выброса ЛЖ менее 50%;
увеличение размера (индекс объема);
конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное давление более 12 мм рт. ст
IБ — одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.
Слайд 22

IIА — одышка при физической нагрузке и эпизоды ортопноэ сочетаются с

IIА — одышка при физической нагрузке и эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими

и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца — застойные явления в большом круге).
IIБ — одышка при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.
III — резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются с необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.
Слайд 23

Варианты ХСН (1997) Систолический вариант — нарушение гемодинамики обусловлено главным образом

Варианты ХСН (1997)

Систолический вариант — нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью

систолической функции желудочка(ов), характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций.
Основной критерий - ФВ ЛЖ менее 50%.
Дополнительные критерии:
- нормализованный показатель Vcf менее 0,9 с-1;
- снижение максимальной скорости систолического изгнания (СИ макс.) менее 4 с-1.
Слайд 24

Диастолический вариант — нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения

Диастолический вариант — нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов),

(при гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражениях сердца, констриктивном перикардите, гипертензивном сердце, клинически компенсированном аортальном стенозе.
Основные критерии –
- отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застоя в МКК при наличии ФВ ЛЖ более 50%;
уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка(ов).
Слайд 25

Дополнительные критерии: - величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к конечно-диастолическому

Дополнительные критерии:
- величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к

конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7;
- снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1);
- снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения менее 50%.
Смешанный вариант ХСН — характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.
Слайд 26

Этиология СН у детей У новорожденных и детей раннего возраста основными

Этиология СН у детей

У новорожденных и детей раннего возраста основными

причинами СН являются ВПС.
В неонатальном периоде частые причины СН — нарушение перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, гипоксия.
В более старшем возрасте, помимо ВПС, причинами СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия.
Поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии.
Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма сердца.
Слайд 27

Т.о., СН может развиваться: вследствие повреждения миокарда на клеточном уровне (кардиомиопатия,

Т.о., СН может развиваться:

вследствие повреждения миокарда на клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит,

инфаркт миокарда),
вследствие гемодинамической перегрузки давлением (аортальный стеноз, стеноз легочного клапана, артериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов, ВПС со сбросом крови слева направо;
при нарушении наполнения сердца: заболевания перикарда, гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, митральный и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия.
Слайд 28

Патогенез СН Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым

Патогенез СН

Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым патофизиологическим

механизмам.
На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные механизмы (дилатация полости ЛЖ, повышение ЧСС, повышение ОПСС, гипертрофия миокарда). Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы — от клеточного уровня до организма в целом.
Однако у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и прогрессирования СН.
Слайд 29

Патогенез СН В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного

Патогенез СН

В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного элемента

миокарда — миофибриллы. Существуют три основные гипотезы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда:
1. нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод);
2. страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде;
3. снижается чувствительность миофиламентов к кальцию.
Слайд 30

Патогенез СН Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в

Патогенез СН

Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в систолу,

так и в диастолу, что является пусковым механизмом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулирует выделение норадреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ.
Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики (одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.
Слайд 31

Патогенез СН Развивается синдром НК, который сопровождается нарушением центральной (повышение давления

Патогенез СН

Развивается синдром НК, который сопровождается нарушением центральной (повышение давления наполнения

левого желудочка, снижение фракции выброса) и периферической гемодинамики (вазоконстрикция, повышение общего периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови), перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способного ускорить апоптоз).
Слайд 32

Клиническая картина СН у детей В оценке выраженности СН и диагностике

Клиническая картина СН у детей

В оценке выраженности СН и диагностике стадий

и форм играют роль собранный анамнез, объективное и инструментальное исследования.
Так, дети редко жалуются на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что детям трудно участвовать в подвижных играх, подниматься по лестнице, нередко изменения в легких и кашель неправильно трактуются как «частые простуды».
У детей раннего возраста проявлением СН могут быть анорексия, рвота, боль в животе.
Слайд 33

Клиника и диагностика СН у детей К характерным симптомам СН относятся

Клиника и диагностика СН у детей

К характерным симптомам СН относятся одышка,

кардиомегалия (иногда случайно выявляется при рентгенологическом исследовании), увеличение печени, отеки, цианоз, нарушение периферического кровообращения (ячеистый сосудистый рисунок, похолодание конечностей, снижение перфузии ногтевых лож).
Для дальнейшей тактики ведения чрезвычайно важную роль играют данные инструментальных и лабораторных исследований.
Обследование детей с признаками НК должно проводиться только в условиях специализированного кардиологического отделения.
Слайд 34

Дополнительные исследования Ro-графия: выявление венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии, ЭКГ: гипертрофия

Дополнительные исследования

Ro-графия: выявление венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии,
ЭКГ: гипертрофия и

перегрузка отделов сердца, нарушения ритма и проводимости,
ФКГ: оценка сердечных тонов и дополнительных звуковых феноменов (шумы, щелчки),
эхо- и допплер-эхокардиография: уточнение характера ВПС, варианта кардиомиопатии, оценка насосной и контрактильной (сократительной) функций сердца, клапанной регургитации, градиента давления при стенозах, анализ трансмитрального и транстрикуспидального кровотока для оценки диастолической функции сердца, проведение гемодинамического контроля за лечением СН;
Слайд 35

Дополнительные исследования исследование кислотно-щелочного состояния, пульсоксиметрия, мониторинг артериального давления, Холтеровское мониторирование

Дополнительные исследования

исследование кислотно-щелочного состояния, пульсоксиметрия, мониторинг артериального давления,
Холтеровское мониторирование
ангиография,
радиоизотопная сцинтиграфия,

к
компьютерная и магнитно-резонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).
Слайд 36

Перед началом терапии детей с СН необходимо: уточнить диагноз и выяснить

Перед началом терапии детей с СН необходимо:

уточнить диагноз и выяснить причину

СН;
оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям;
выявить сопутствующие заболевания;
ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, НПВС, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).
Слайд 37

Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает: повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды,

Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:

повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды,

негликозидные кардиотонические средства);
объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ), миокардиальную (β-блокаторы) разгрузку сердца;
предотвращение или замедление ремоделирования сердца (ингибиторы АПФ)
Слайд 38

При систолической СН: сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с

При систолической СН:

сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с

переходом на поддерживающую дозу); некоторые специалисты дозы насыщения не используют. Наиболее безопасным у детей считается применение дигоксина
негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД - до стабилизации сердечной деятельности (допамин, добутамин);
диуретики (фуросемид 1-3 мг/кг в сочетании с препаратами К, затем верошпирон 2 мг/кг);
ингибиторы АПФ (каптоприл 0,5-1 мг/кг, эпалаприл 0,1-0,3 мг/кг).
Слайд 39

При диастолической СН: Ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы

При диастолической СН:

Ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств.
Применяют ингибиторы

АПФ,
β-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).
При всех вариантах и степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).
Слайд 40

Артериальная гипертензия АГ – систолическое и/или диастолическое АД, равное или превышающее

Артериальная гипертензия

АГ – систолическое и/или диастолическое АД, равное или превышающее значение

95 перцентиля для соответствующего возраста, пола и роста, зарегистрированное не менее, чем на трех приемах у врача
Нормальным АД принято считать значения систолического и диастолического АД, не выходящие за пределы 10-го и 90-го центилей. Высоким нормальным давлением, или пограничной гипертензией, считают величину АД между 90-м и 95-м центилями. Дети с таким АД составляют группу риска и нуждаются в диспансерном наблюдении.
Слайд 41

Слайд 42

Единые критерии АГ у детей (ВОЗ): Кроме того, ВОЗ предлагает считать

Единые критерии АГ у детей (ВОЗ):

Кроме того, ВОЗ предлагает считать уровень

артериального давления 140/90 мм рт.ст. унифицированным единым критерием артериальной гипертензии для подростков (начиная с 13 лет).
Слайд 43

Диагностика Трёхкратное обнаружение уровня систолического и/или диастолического давления, превышающего 95-й центиль

Диагностика

Трёхкратное обнаружение уровня систолического и/или диастолического давления, превышающего 95-й центиль шкалы

распределения артериального давления для данного пола, возраста и роста (или по критериям ВОЗ)
При измерении АД важно использовать размер манжетки, соответствующий возрасту ребенка!
Суточное мониторирование артериального давления
Пробы с физической (велоэргометрия) и информационной психоэмоциональной (телеигра) нагрузкой.
Слайд 44

Лечение – немедикаментозные воздействия: Исключение психоэмоциональных стрессовых ситуаций. Ограничение (или полное

Лечение – немедикаментозные воздействия:

Исключение психоэмоциональных стрессовых ситуаций.
Ограничение (или полное исключение) времени

пребывания за компьютером и у телевизора.
Соблюдение режима дня, достаточный сон.
Коррекция диеты (снижение избыточной массы тела).
Ограничение потребления поваренной соли.
ЛФК, дозированные физические нагрузки.
У подростков - полный отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения.
Слайд 45

Лечение – медикаментозные препараты:

Лечение – медикаментозные препараты:

Слайд 46

Гипертонический криз Относительно внезапное начало; Индивидуально высокий подъем АД (систолического —

Гипертонический криз

Относительно внезапное начало;
Индивидуально высокий подъем АД (систолического — 160 мм

рт. ст. и выше, диастолического — до 100 мм рт. ст.), особенно после стрессовых ситуаций;
Наличие жалоб церебрального, парциального и общевегетативного характера (резкая головная боль, звон в ушах, нарушения зрения - «мушки» перед глазами, тошнота или рвота, чувство жара, боли в области сердца).
В отличие от взрослых, гипертонический криз у детей протекает более мягко, с быстрой динамикой симптомов, без резидуальных явлений, как правило, заканчивается благополучно.
Слайд 47

Гипертонический криз – неотложная помощь Уложить больного с приподнятым головным концом

Гипертонический криз – неотложная помощь

Уложить больного с приподнятым головным концом и

обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.
Оксигенотерапия.
Сублингвально или внутрь можно назначить:
нифедипин (в 1 таблетке - 10 и 20 мг) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или
каптоприл (в 1 таблетке - 12,5; 25 и 50 мг) в дозе 0,1-0,2 мг/кг или
клофелин (в 1 таблетке - 0,075 и 0,150 мг) в дозе 0,002 мг/кг;
Слайд 48

Неотложная помощь (продолжение) парентерально: - 0,01% р-р клофелина 0,3-0,5-1,0 мл (в

Неотложная помощь (продолжение)

парентерально:
- 0,01% р-р клофелина 0,3-0,5-1,0 мл (в

зависимости от возраста) в/м или в/в на 0,9% растворе натрия хлорида медленно в течение 5-7 мин.
- 1 % р-р дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни в/м (в/в).
При возбуждении, выраженной нейровегетативной симптоматике 0,5% р-р седуксена в дозе 0,05 - 0,1 мл/кг (0,2 - 0,5 мг/кг) в/м (в\в).
При симптомах ВЧГ (головная боль, рвота, дезориентация и др.) 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в.
Слайд 49

Неотложная помощь (продолжение) Если эффект от лечения отсутствует, назначить: - нитропруссид

Неотложная помощь (продолжение)

Если эффект от лечения отсутствует, назначить:
- нитропруссид

натрия (нанипрусс) 0,5-1 мкг/кг в мин в/в титрованно под контролем АД (во время инфузии головной конец кровати пациента должен быть приподнят, а пациент должен избегать резких смен положения тела) или
- гидралазин 0,1-0,5 мг/кг в/в или
- диазоксид 1 мг/кг в/в.
Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии после оказания неотложной помощи.
После стабилизации состояния – подбор плановой терапии
- Предыдущая
Об организации работы образовательных учреждений Санкт-Петербурга
Следующая -
Ассортимент продукции фабрики Мишкино. Кондитерские изделия

Похожие презентации

Презентация по медицине Гнойные заболевания костей и суставов
Психология и педагогика
Дифференциальный подход к энтеральному питанию при различных клинических ситуациях
Вплив емоцій на здоров‘я людини
Жоғарғы жүйке іс-әрекеті туралы түсінік. №5 дәріс
Информирование, убеждение, побуждение и внушение;
Вирусные гепатиты
Лечение хронического гепатита B
Грудная клетка. Исследование и травмы
Жұмысшылардың денсаулық жағдайын кешенді бағалау. (Тақырып 22)
Конфлікти в організаціях: виникнення, причини, типи, профілактика, шляхи вирішення
Цистотопографическая схема мочевого пузыря
Сестринский процесс как технология оказания сестринской помощи
Понятия о неотложных состояниях. Диагностика и приемы оказания первой помощи при неотложных состояниях
Замороженное плечо
Влияние алкоголя на организм человека
Возрастные нормы речевого развития детей
Ингаляциялық емес наркоз
Ιστολογία ΙΙ – Κυτταρολογία (Θ). Δέρμα -Εξαρτήματα
Первичные и вторичные опухолевые поражения печени Хирургия и таргетная терапия
Методические рекомендации для госпитальных эпидемиологов по вопросам ВИЧ и СПИД
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
УП по дисциплине «Здоровье детей». День первый
Оксифенилалифатические аминокислоты – психомоторные стимуляторы (метилдофа) и аминодибромфенилалкиламины
Дыхательная система
Роль врача-стоматолога войскового звена в охране здоровья военнослужащих Российской Федерации
Особенности использования лекарственных средств при беременности
Профилактика ВИЧ, СПИДа
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть