Збудники кишкових бактеріальних інфекцій. Епідеміологія

Содержание

Слайд 2

Класифікація ентеробактерій Родина Enterobacteriaceae Роди

Класифікація ентеробактерій

Родина Enterobacteriaceae
Роди

Слайд 3

О-антиген: ліпополісахаридо-протеїновий комплекс. Полісахарид складається: - основне ядро (R-частина, 5 базальних

О-антиген: ліпополісахаридо-протеїновий комплекс. Полісахарид складається: - основне ядро (R-частина, 5 базальних

цукрів: гептоза, кетодеоксиоктулонат, глюкоза, галактоза, глюкозамін;
- бокові ланцюги (S-специфічна частина) – несуть детермінанатні групи антигену, відрізеняються за складом цукрів
Слайд 4

К-антиген: капсульний антиген, кислий ліпополісахарид Розташовані над О-антигеном, маскують їх. Менш

К-антиген: капсульний антиген, кислий ліпополісахарид
Розташовані над О-антигеном, маскують їх.
Менш стійкі

до дії різних факторів, неоднорідні.
Виділяють А, В, L, M, Vi варіанти
Слайд 5

Н-антиген: білок (типу флагеліну), розташовується в джгутиках У Н-антигенів сальмонел є фазові варіації

Н-антиген: білок (типу флагеліну), розташовується в джгутиках
У Н-антигенів сальмонел є фазові

варіації
Слайд 6

Токсиноутворення Ендотоксин – складний ліпідополісахаридний комплекс, термостабільний. Молекулярна маса - 100000-900000.

Токсиноутворення

Ендотоксин – складний ліпідополісахаридний комплекс, термостабільний.
Молекулярна маса - 100000-900000.
Складаються з трьох

фрагментів:
- комбінації олігосахаридів, що повторюються (маноза-рамноза-галактоза) і є типоспецифічними гаптенними детермінантами;
N-ацетилглюкозаміну, глюкози, галактози, гептоза (однакові у всіх грамнегативних бактерій);
основа з гептоз і фосфатних груп, які чергуються, пов’язана з ліпідом
Слайд 7

Біологічні ефекти ендотоксину: гарячка лейкопенія, пізніше лейкоцитоз гіпотонія порушення кровопостачання органів,

Біологічні ефекти ендотоксину:

гарячка
лейкопенія, пізніше лейкоцитоз
гіпотонія
порушення кровопостачання органів,

ацидоз
активація С3 фракції комплементу (підсилення продукції анафілоктоксинів, хемотаксису, пошкодження мембран)
дисемінована внутрішньосудинна коагуляція (активація ХІІ фактора Хагемана, приклеювання тромбоцитів до ендотелію судин, закупорка дрібних судин, розвиток некрозу в різних органах)
смерть
Слайд 8

E. coli

E. coli

Слайд 9

E. coli колонізує кишечник людини (коменсал) Включає E. coli

E. coli колонізує кишечник людини
(коменсал)

Включає E. coli

Слайд 10

Екологія E. coli Біотоп – товстий і тонкий кишківник В воді

Екологія E. coli

Біотоп – товстий і тонкий кишківник
В воді і грунті

живуть до 2-3 міс.
При 60ºС гинуть через 30 хв., при
100 ºС – відразу, чутливі до хлорвмісних дезрозчинів
5 % фенол, 3 % хлорамін вбивають їх за кілька хвилин
В 1 г випорожнень міститься 2-3 млрд. E. coli
Слайд 11

Колонії E. coli

Колонії E. coli

Слайд 12

Ріст Escherichia coli в МПБ

Ріст Escherichia coli в МПБ

Слайд 13

Ріст кишкових паличок на середовищі Ендо

Ріст кишкових паличок на середовищі Ендо

Слайд 14

Ріст кишкових паличок на середовищі Левіна Ріст кишкових паличок на середовищі Плоскирєва

Ріст кишкових паличок на середовищі Левіна

Ріст кишкових паличок на середовищі Плоскирєва

Слайд 15

Ферментативні властивості ешеріхій

Ферментативні властивості ешеріхій

Слайд 16

Ферментативні властивості Розщеплення глюкози “+” -тест “—” -тест

Ферментативні властивості

Розщеплення глюкози

“+” -тест “—” -тест

Слайд 17

Продукція індолу B. E. coli A. Salmonella A B

Продукція індолу

B. E. coli

A. Salmonella

A

B

Слайд 18

E. coli відновлює нітрати в нітрити Тест на каталазу (+)

E. coli відновлює нітрати в нітрити

Тест на каталазу (+)

Слайд 19

Антигенна структура E. coli О К (L, B, A) H CFA/1

Антигенна структура E. coli

О
К (L, B, A)
H
CFA/1

(колонізуючі фактори адгезії)
f+ (фімбріальні антигени)
α, β (подібні до еритроцитарних антигенів)
Слайд 20

Фактори вірулентності Escherichia coli

Фактори вірулентності Escherichia coli

Слайд 21

Продукція токсинів глюцидоліпідопротеїновий комплекс з токсичною, антигенною тa імуногенною активністю ендотоксин

Продукція токсинів
глюцидоліпідопротеїновий комплекс з токсичною, антигенною тa імуногенною активністю
ендотоксин


термолабільний нейротропний ендотоксин
гемотоксин
пірогенні субстанції
протеїнази
дезоксирибонуклеаза, уреаза
фосфатаза
гіалуронідаза
декарбоксилази амінокислот
Слайд 22

Ентеропатогенні: (1) коліентерити дітей до року: O-26, -44, -55, -86, -91,

Ентеропатогенні: (1) коліентерити дітей до року: O-26, -44, -55, -86, -91,

-111, -114, -119, -125, -126, -127, -128, -141, -146
Ентероінвазивні: (2) дизентерієподібні захворювання: O-23, -32, -115, -124, -136, -143, -144, -151
Ентеротоксигенні: (3) холероподібні захворювання: O-6, -15, -78, -148 (термолабільний і термостабільний енетротоксини)
Ентерогеморагічні: О-157
Ентероадгезивні (ентероагрегативні)

Групи ешерихій

Слайд 23

Шига-токсин Субдиниці: A: діє на рибосомальному рівні, інгібує синтез білка B:

Шига-токсин
Субдиниці:
A: діє на рибосомальному рівні, інгібує синтез білка
B: зв’язується з

гліколіпідними рецепторами на клітинах
Слайд 24

ЕПКП

ЕПКП

Слайд 25

E. coli Ентероінвазивні E. coli Спричиняють хворобу подібну до дизентерії

E. coli

Ентероінвазивні E. coli

Спричиняють хворобу подібну до дизентерії

Слайд 26

Епідеміологія ешеріхіозних коліентеритів Джерело інфекції – хвора людина Шлях передачі –

Епідеміологія ешеріхіозних коліентеритів

Джерело інфекції – хвора людина
Шлях передачі – фекально-оральний
Сприйнятливість –

найчастіше діти перших 2 років життя
Умовнопатогенні кишкові палички - люди з ослабленим імунітетом – типові ендогенні інфекції
Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Лабораторна діагностика Матеріал: випорожнення блювотні маси, промивні води, дуоденальний вміст, кров,

Лабораторна діагностика

Матеріал: випорожнення блювотні маси, промивні води, дуоденальний вміст, кров, сеча,

гній, змиви з рук, продукти харчування, вода → середовище Ендо → орієнтовна реакція аглютинації з ОК- сироватками → скошений агар → ідентифікація → розгорнута реакція аглютинації
Прискорені методи діагностики – РІФ – результат через 2 год
Слайд 31

Лікування діарей, викликаних E. coli Етіотропне (антибіотикотерапія) Регідратація Детоксикація У відновному

Лікування діарей, викликаних E. coli

Етіотропне (антибіотикотерапія)
Регідратація
Детоксикація
У відновному періоді – еубіотики
Специфічна профілактика

- відсутня
Слайд 32

Лікування діарей, викликаних E. coli Нітрофурантоїн Налідіксова кислота Норфлоксацин Ампіцилін Котримоксазол Додатково: Ципрофлоксацин/Цефтриаксон/ Ценфуроксим Гентаміцин

Лікування діарей, викликаних E. coli
Нітрофурантоїн
Налідіксова кислота
Норфлоксацин
Ампіцилін
Котримоксазол
Додатково:
Ципрофлоксацин/Цефтриаксон/
Ценфуроксим
Гентаміцин

Слайд 33

САЛЬМОНЕЛИ

САЛЬМОНЕЛИ

Слайд 34

Salmonella

Salmonella

Слайд 35

Колонії S. paratyphi на середовищі Плоскирєва

Колонії S. paratyphi на середовищі Плоскирєва

Слайд 36

Колонії S. typhi на середовищі Ендо

Колонії S. typhi на середовищі Ендо

Слайд 37

Колонії S. typhus на вісмут-сульфіт агарі

Колонії S. typhus на вісмут-сульфіт агарі

Слайд 38

Слайд 39

Ферментативні властивості сальмонел

Ферментативні властивості сальмонел

Слайд 40

Біохімічні властивості

Біохімічні властивості

Слайд 41

Слайд 42

Антигенна структура: О-, Н-, К-, Vi-антигени

Антигенна структура: О-, Н-, К-, Vi-антигени

Слайд 43

Серологічна класифікація сальмонел (фрагмент)

Серологічна класифікація сальмонел (фрагмент)

Слайд 44

Епідеміологія черевного тифу і паратифів Джерело інфекції при черевному тифі і

Епідеміологія черевного тифу і паратифів

Джерело інфекції при черевному тифі і паратифі

А - тільки люди (хворі або бактеріоносії), а при паратифі В - додатково хворі тварини і птахи, отже інфекція антропозоонозна.

Механізм зараження черевними тифом і паратифами - фекально-оральний (аліментарний).

Слайд 45

Патогенез захворювань Фази: дигестивна інвазійна бактеріємії паренхіматозної дифузії видільно-алергічна реконвалесценції бактеріоносійство

Патогенез захворювань

Фази:
дигестивна
інвазійна
бактеріємії
паренхіматозної дифузії
видільно-алергічна
реконвалесценції

бактеріоносійство
Слайд 46

Методи діагностики Бактеріологічні та серологічні: виділення гемокультури виділення розеолокультури виділення мієлокультури

Методи діагностики

Бактеріологічні та серологічні:
виділення гемокультури
виділення розеолокультури
виділення мієлокультури
виділення

копрокультури
виділення уринокультури
виділення білікультури
реакція Відаля
реакція непрямої Vi-гемаглютинації
Слайд 47

Бактеріологічне дослідження Гемокультура, мієлокультура – перші 7 днів і весь гарячковий

Бактеріологічне дослідження

Гемокультура, мієлокультура – перші 7 днів і весь гарячковий період
білікультура

з 2 тижня хвороби
уринокультура, копрокультура з 3 тижня захворювання
з 8-10 дня – реакція Відаля
носійство - уринокультура, копрокультура
Слайд 48

Реакція непрямої Vi-гемаглютинації

Реакція непрямої Vi-гемаглютинації

Слайд 49

Фаготипування сальмонел

Фаготипування сальмонел

Слайд 50

Специфічна профілактика: Хімічна сорбована тифо-паратифозна В вакцина; ТАВТе - тифо-паратифозна В

Специфічна профілактика:
Хімічна сорбована тифо-паратифозна В вакцина;
ТАВТе - тифо-паратифозна

В і правцева вакцина;
Черевнотифозна спиртова вакцина, збагачена Vi- антигеном;
Полівалентний черевнотифозний сухий бактеріофаг (вкритий твердою оболонкою)
Слайд 51

Умовно-патогенні ентеробактерії Поряд із гнійно-септичними та опортуністичними інфекціями часто причиною внутрішньолікарняних

Умовно-патогенні ентеробактерії

Поряд із гнійно-септичними та опортуністичними інфекціями часто причиною внутрішньолікарняних захворювань

є збудниками запальних процесів різних тканин і органів та гастроентероколітів представники таких родів:
Edwardsiella,
Citrobacter,
Enterobacter,
Hafnia,
Serratia,
Proteus,
Providencia
Слайд 52

Захворювання спричинені умовно-патогенними ентеробактеріями

Захворювання спричинені умовно-патогенними ентеробактеріями

Слайд 53

Enterobacter

Enterobacter

Слайд 54

Serratia

Serratia

Слайд 55

Колонії серацій

Колонії серацій

Слайд 56

Поширення умовно-патогенних ентеробактерій серед студентів ТДМУ Лактозонегативні та гемолітичні E. coli

Поширення умовно-патогенних ентеробактерій серед студентів ТДМУ

Лактозонегативні та гемолітичні
E. coli (49

– 45,3 %)
Citrobacter spp. – 5 (4,6 %),
Enterobacter spp. – 18 (16,7 %),
Hafnia spp. – 7 (6,5 %),
Klebsiella spp. - 5 (4,6 %),
Proteus spp. - 7 (6,5 %),
Providencia spp. – 6 (5,6 %),
Serratia spp. – 11 (10,2 %)
Слайд 57

Шигели (Shigella) Бактерії отримали назву на честь японського бактеріолога Кийосі Шига,

Шигели (Shigella)

Бактерії отримали назву на честь японського бактеріолога Кийосі Шига, котрий

вперше описав збудника бактеріальної дизентерії (шигельозу).
Рід утворюють прямі нерухомі палички, хеморганотрофи, оксидазонегативні, каталазопозитивні. Оптимальна tْ для культивування складає 37 ْ С.
Слайд 58

ВИДИ ШИГЕЛ S. dysenteriae S. flexneri S. boydii S. sonnei

ВИДИ ШИГЕЛ
S. dysenteriae
S. flexneri
S. boydii
S. sonnei

Слайд 59

Класифікація шигел

Класифікація шигел

Слайд 60

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Біохімічні властивості шигел

Біохімічні властивості шигел

Слайд 64

Тест для визначення рухомості і продукції сірководню: 1. S. flexneri –

Тест для визначення рухомості і продукції сірководню: 1. S. flexneri –

нерухома, Н2S не продукує; 2. Enterobacter cloacea – рухомий, Н2S не продукує; 3. Proteus mirabilis – рухомий, Н2S продукує.
Слайд 65

Антигени

Антигени

Слайд 66

Токсиноутворення При аутолізі всіх шигел виділяється ендотоксин Екзотоксин (Шига-токсин) – цитотоксин

Токсиноутворення

При аутолізі всіх шигел виділяється ендотоксин
Екзотоксин (Шига-токсин) – цитотоксин – блокує

елонгацію поліпептидного ланцюга
Ентеротоксин - подібний до дії холерогену (активація аденілатциклази)
Нейротоксин S. dysenteriae - викликає паралічі задніх кінцівок і сечового міхура у кроликів і мишей внаслідок пошкодження ЦНС; пошкоджує ендотелій судин
Слайд 67

Патогенез захворювання Найважливішою здатністю шигел, що обумовлює їх патогенність – здатність

Патогенез захворювання

Найважливішою здатністю шигел, що обумовлює їх патогенність – здатність проникати

в епітелій слизової оболонки товстої кишки і розмножуватися в ньому. Також вона обумовлена факторами адгезії, інвазії, і стійкістю до дії захисних механізмів, а також здатністю до токсиноутворення. Гени, що кодують комплекс вірулентності розташовані у хромосомі і плазмідах.
Слайд 68

Патогенез дизентеріїї

Патогенез дизентеріїї

Слайд 69

Слайд 70

SHIGELLA Характеристика a. Тонкі, грамнегативні палички; не ферментують лактозу (виняток -

SHIGELLA
Характеристика
a. Тонкі, грамнегативні палички; не ферментують лактозу (виняток - S.

sonnei)
b. На відміну від E. coli: не продукують H2S, не продукують лізиндекарбоксилазу, не утілізують ацетат
c. Інвазивні (патогенез)
d. На відміну від Salmonella: нерухомі. Не утворюють газ із глюкози, не продукують H2S
Слайд 71

е. Всі мають O антиген – 4 групи (A-D) f. Диференціація

е. Всі мають O антиген – 4 групи (A-D)
f. Диференціація штамів
i. S. dysenteriae

– не ферментує маніт
ii. S. boydii – мають антигени C групи
iii. S. flexneri – мають антигени B групи
iv. S. sonnei – продукують орнітин декарбоксилазу
Слайд 72

2. Епідеміологія a. Штами i. S. sonnei найчастіше висівається в США.

2. Епідеміологія a. Штами
i. S. sonnei найчастіше висівається в США. ii. S. dysenteriae

і S. boydii найчастіше висівається в країнах, що розвиваються.
iii. S. flexneri найчастіше висівається в Україні та від гомосексуалістів
b. Людина і вищі примати - природний резервуар. c. Низька інфекційна доза (< 200 бактерій можуть спричинити захворювання) d. Може передаватись через предмети домашнього вжитку.
Слайд 73

3. Клінічні прояви a. Частий, рідкий, болючий стілець, тенезми, кров і

3. Клінічні прояви
a. Частий, рідкий, болючий стілець, тенезми, кров і

слиз у калі. Поліморфноядерні лейкоцити присутні у фекаліях. b. Носійство
i. Один – чотири тижні після хвороби. ii. Може бути довготривалим
Слайд 74

Діагностика Досліджуваний матеріал Ректальні тампони із виразок – найкращий матеріал для

Діагностика
Досліджуваний матеріал
Ректальні тампони із виразок – найкращий матеріал для культивування
Фекалії

- повинні бути чимскоріше засіяні або в транспортне середовище або спеціальне живильне середовище. Чутливі до присутності кислоти у фекаліях.
Слайд 75

Мікробіологічна діагностика Метою дослідження є визначення біохімічних ознак і антигенної структури

Мікробіологічна діагностика

Метою дослідження є визначення біохімічних ознак і антигенної структури збудника.

Сіють матеріал на середовище Ендо і Плоскірєва або на рідкі живильні середовища накопичення. Після виділення чистих культур визначають їх видову належність.
Визначення антигенної структури проводять за здатністю моно- і полівалентних антисироваток аглютинувати бактерії.
Для виявлення Аг шигел в крові, сечі і випорожненнях використовують ІФА, реакцію коаглютинації, ПЛР.
Слайд 76

Особливості забору матеріалу при підозрі на дизентерію Бактеріологічне дослідження по можливості

Особливості забору матеріалу при підозрі на дизентерію

Бактеріологічне дослідження по можливості потрібно

починати до початку етіотропної терапії, забір проводять натщесерце;
Посуд для матеріалу ошпарюють кип′ятком і ні в якому разі не обробляють дезрозчинами;
Досліджуваний матеріал швидко висівають на середовище збагачення та паралельно на селективний агар.
Слайд 77

Терапія і профілактика a. Відновлення водно-електролітного балансу b. Ампіцилін – зменшує

Терапія і профілактика
a. Відновлення водно-електролітного балансу b. Ампіцилін – зменшує тривалість симптомів

і носійство; тетрациклін, триметоприм-сульфометоксазол c. Профілактика через особисту гігієну, знишення сміття, очищення води
Слайд 78

Vibrio сholerae

Vibrio сholerae

Слайд 79

Холера - гостра, карантинна, особливо небезпечна інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом

Холера - гостра, карантинна, особливо небезпечна інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом

передачі, характеризується рясним поносом, блюванням, сильною інтоксикацією та зневодненням організму.  
 Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р., Ф. Готшліх у 1906 р. виділив з кишечника прочанина вібріон Ель-Тор, який відрізняється від холерного гемолітичними властивостями й також спричиняє холеру.
Слайд 80

Збудники холери V. cholerae V. Eltor Штами OR, O139

Збудники холери
V. cholerae
V. Eltor
Штами OR, O139

Слайд 81

Морфологія і фізіологія. V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують

Морфологія і фізіологія.

V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують кому)

або прямих поліморфних паличок довжиною 1,5-3 мкм, шириною 0,3-0,6 мкм, спор і капсул не утворюють, мають один, полярно розташований джгутик (монотрих), завдяки якому дуже активно рухаються. У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок.
Слайд 82

Vibrio cholerae: 1- чиста культура; 2 - джгутики

Vibrio cholerae: 1- чиста культура;
2 - джгутики

Слайд 83

Слайд 84

Слайд 85

Слайд 86

Культуральні властивості Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних

Культуральні властивості

Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах

при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1 % лужній пептонній воді (ПВ), випереджаючи ріст інших бактерій. Вже через 5-6 год на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА через 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм.
Слайд 87

Слайд 88

Слайд 89

Ріст V. cholerae на середовищі TCBS

Ріст V. cholerae на середовищі TCBS

Слайд 90

Слайд 91

Антигенна будова Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові

Антигенна будова

Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени.

За О-антигеном всі вібріони поділені на багато серогруп О1, О2, О3... О160.
Холерний вібріон належить до 01 серогрупи. У свою чергу 01-антиген складається з окремих антигенних фракцій А, В, С. Різні комбінації їх властиві трьом сероварам: Oгава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (АВС). Усі три серовари аглютинуються 01 сироваткою. V. eltor належить до серогрупи О1. Крім того, є ще серогрупи RO та О139.
Слайд 92

Слайд 93

Токсиноутворення Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген),

Токсиноутворення

Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген),

який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі розвитку хвороби.
Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження.
Слайд 94

Слайд 95

Епідемія холери на Близькому Сході

Епідемія холери на Близькому Сході

Слайд 96

Vibrio cholerae (у мазку із випорожнень)

Vibrio cholerae (у мазку із випорожнень)