Болезни эндокринной системы. Кузнецовой Марии

Содержание

Слайд 2

Эндокринная система Гормоны Причины расстройств деятельности эндокринной системы Механизмы нарушения функций

Эндокринная система
Гормоны
Причины расстройств деятельности эндокринной системы
Механизмы нарушения функций эндокринный

системы
Болезни эндокринных желез
Болезни, связанные с гиперфункцией аденогипофиза
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией коркового вещества надпочечников
Болезни, связанные с гипофункцией аденогипофиза
Болезни надпочечников
Болезни, сопровождающиеся гипофункцией коркового вещества надпочечников
Острая тотальная недостаточность коры надпочечников
Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона)
Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников
Болезни щитовидной железы
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией щитовидной железы
Базедова болезнь
Болезнь, сопровождающиеся гипофункцией щитовидной железы
Болезни поджелудочной железы
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы
Сахарный диабет

Содержание:

Слайд 3

Эндокринная система — совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и

Эндокринная система — совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных

клеток.
Эндокринная система состоит из желез внутренней секрециии и групп диффузно распределенных в организме специализированных клеток ( так называемая АПУД-система ), выделяющих свои продукты непосредственно в кровь. Железы внутренней секреции относятся к высокоспециализированным органам, а продукты их секреции – гормоны- являются особыми высокоактивными веществами.

Эндокринная система

Содержание

Слайд 4

воспроизводство и формообразование организма в целом и его составных частей; дифференцировка,

воспроизводство и формообразование организма в целом и его составных частей;
дифференцировка, деление,

созревание, питание, рост клеток и межклеточных структур;
метаболические, структурные и физиологические процессы, происходящие в организме;
сохранение устойчивой и мобильной регуляции координации, интеграции и согласованности в деятельности взаимосвязанных, взаимозависимых и взаимовлияющих уровней организации организма в целом;
обеспечение постоянства внутренней среды;
обеспечение оптимальной адаптации, резистентности, жизнедеятельности, работоспособности и продолжительности жизни организма.

Основные функции эндокринной системы:

Слайд 5

Гормоны Гормон – это химическое вещество, которое, циркулируя в крови, вызывает

Гормоны

Гормон – это химическое вещество, которое, циркулируя в крови, вызывает изменения обмена

веществ, функции и структуры клеток различных органов и тканей. Любой гормон является регулятором, так как он стимулирует или тормозит определенные процессы в клетках. Один гормон может вызывать разные эффекты в зависимости от того, на какой вид обмена или на какие клетки –мишени он действует.

Содержание

Слайд 6

Железы внутренней секреции функционируют не изолированно, а в совокупности, составляя единую

Железы внутренней секреции функционируют не изолированно, а в совокупности, составляя единую

систему.
Изменение работы одной железы так или иначе сопровождается перестройкой деятельности других желез.
В свою очередь эндокринная система функционирует в тесной связи с нервной системой. Медиаторы нервной системы контролируют образование и поступление в кровь многих гормонов, а те в свою очередь могут изменять действие медиаторов.
Эндокринная система регулирует по существу все процессы жизнедеятельности, в том числе высшие психические функции и интеллектуальное развитие.
Слайд 7

Слайд 8

Довольно часто нарушения функции эндокринной системы возникают в результате первичного расстройства

Довольно часто нарушения функции эндокринной системы возникают в результате первичного расстройства

нервной деятельности.
Нарушения высшей нервной деятельности человека в результате нервно-психических травм может привести к заболеванию щитовидной железы – базедовой болезни или к поражению поджелудочной железы и сахарному диабету.
Нарушение функции эндокринных желез возникает в результате органических поражений коры большого мозга и ближайших подкорковых центров при развитии в них воспалительных процессов, травм, кровоизлияний или тромбозов сосудов мозга. Те же процессы могут затрагивать преимущественно гипоталамус.

Причины расстройств деятельности эндокринной системы

Содержание

Слайд 9

Тяжелые расстройства деятельности эндокринной системы возникают при опухолях гипофиза или при

Тяжелые расстройства деятельности эндокринной системы возникают при опухолях гипофиза или при

развитии в нем туберкулезного воспаления, кровоизлияния и т.д.
Возможна атрофия гипофиза при длительном введении с лечебной целью ряда гормонов периферических эндокринных желез, голодании, особенно белковом.
Деятельность периферических желез нарушается при наличии в них опухолей, воспалении, травмах, аутоаллергических поражениях, дефиците необходимых для образования гормонов веществ (белки, йод, цинк и др.).
Возможны нарушения на уровне периферических тканей, которые приводят к изменению их чувствительности к гормонам.
Слайд 10

Важным механизмом является расстройство взаимодействия нервной и эндокринной систем. Например, нарушение

Важным механизмом является расстройство взаимодействия нервной и эндокринной систем. Например, нарушение

деятельности ЦНС в результате нервно-психической травмы приводит к избыточной функции щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза. Вместе с тем первичное снижение функции щитовидной железы приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия.

Механизмы нарушения функций эндокринный системы

Содержание

Слайд 11

Расстройство внутрисистемных отношений, т.е. связей между эндокринными железами и их гормонами,

Расстройство внутрисистемных отношений, т.е. связей между эндокринными железами и их гормонами,

- второй важный механизм эндокринных расстройств. При неправильном введении гормонов периферических эндокринных желез с лечебной целью( тироксин, кортикостероиды или половые гормоны) происходит снижение выработки соответствующих тропных гормонов, в результате чего развивается атрофия периферических желез – щитовидной, коркового вещества надпочечников или половых желез.
Третьим механизмом расстройств эндокринной системы является нарушение связи желез внутренней секреции и органов, на которые действуют гормоны («органы –мишени»). Этот механизм включает расстройства транспорта, рецепции и разрушения гормонов.
Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах : гиперфункции ( избыточная функция) и гипофункции (недостаточная функция).
Слайд 12

Гипофиз- инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы. Он вырабатывает, запасает

Гипофиз- инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы. Он вырабатывает, запасает

и высвобождает гормоны.
В аденогипофизе вырабатывается группа так называемых тропных гормонов, определяющих половое созревание, нормальное течение беременности, регулирующих пропорциональный рост органов- фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), адренокортикотропный (АКТГ), тиротропный (ТТГ), гормоны и ряд других.
Из нейрогипофиза высвобождаются в кровь два гормона –АДГ, или вазопрессин, и окситоцин.
АДГ усиливает реабсорбцию воды в канальцах почек. А в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них АД. Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

Болезни эндокринных желез

Основные функции гипофиза

Содержание

Слайд 13

Болезни, связанные с гиперфункцией аденогипофиза Гиперпитуитаризм — избыток содержания или эффектов

Болезни, связанные с гиперфункцией аденогипофиза

Гиперпитуитаризм — избыток содержания или эффектов одного или

нескольких гормонов аденогипофиза.
Причины:  В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.
Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже — относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.
В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства — эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Содержание

Слайд 14

Акромегалия — заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела

Акромегалия — заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще

— кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис.1 ).

Рис. 1. Акромегалия. Справа — здоровый, слева — больной акромегалией.

Слайд 15

Синдром преждевременного полового развития — состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез,

Синдром преждевременного полового развития — состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением

вторичных половых признаков, в некоторых случаях — наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

У девочки на фотографии наблюдается синдром преждевременного полового развития .

Слайд 16

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко—Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко—Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к

гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко—Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

Девочка у которой выявлен синдром Иценко –Кушинга.

Слайд 17

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией коркового вещества надпочечников Причины: Эти болезни проявляются избыточной

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией коркового вещества надпочечников

Причины: Эти болезни проявляются избыточной продукцией

андрогенов, глюкокортикоидов или минералокортикоидов (Например,при опухоли, исходящих из клеток, продуцирующих андрогены – «андростерома»).
Кортикогенитальный синдром:
У девочек появляются черты мужского телосложения.
У мальчиков появляется ускоренное, не соответствующее возрасту, развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии.

На фото у женщины андростерома

Содержание

Слайд 18

При альдостероме появляется гиперпродукция минералокортикоидов и у больных развивается альдостеронизм, или

При альдостероме появляется гиперпродукция минералокортикоидов и у больных развивается альдостеронизм, или

синдром Кона.
Для альдостеромы характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия.
Появляются расстройства чувствительности (парастезии) и движений в форме судорог или параличей.
Повышается АД, могут развиться аритмии сердца.
Слайд 19

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания гормонов гипофиза. Причины: Гипофункция аденогипофиза может развиваться

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания гормонов гипофиза.
Причины: Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита

или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.
Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Болезни, связанные с гипофункцией аденогипофиза

Содержание

Слайд 20

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически


Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех

гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Синдром Симмондса – гипофизарная кахексия

Слайд 21

Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм, развивается в случае недостаточности соматотропина и

Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм, развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим

отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарная карликовость

Слайд 22

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза.
Он проявляется:
у мужчин —

евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
у женщин — женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.
Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ.
Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности.
Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.
Слайд 23

Болезни надпочечников Надпочечники — парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов

Болезни надпочечников

Надпочечники — парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек

и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.
Основные функции надпочечников:
В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.
Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
Половые стероиды (андрогены и эстрогены) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.

Содержание

Слайд 24

Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм), связаны с повышением содержания в

Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм), связаны с повышением содержания в крови

кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко—Кушинга.
Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы — опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
Синдром Иценко—Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.
Слайд 25

Болезни, сопровождающиеся гипофункцией коркового вещества надпочечников В зависимости от масштаба поражения

Болезни, сопровождающиеся гипофункцией коркового вещества надпочечников

В зависимости от масштаба поражения

надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.
Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника — глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.
Парциальная надпочечниковая недостаточность — недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего — минерало- или глюкокортикоидов.
В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Содержание

Слайд 26

Ее причины: Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения

Ее причины:
Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной

целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность. Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников

Содержание

Слайд 27

Проявления: острая гипотензия; нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением

Проявления:
острая гипотензия;
нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц

артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.
Слайд 28

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) Основной причиной служит разрушение

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона)

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников

в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.
Проявлениях
мышечная слабость, утомляемость;
артериальная гипотензия;
полиурия;
гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
гипогликемия;
гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина.

У мужчины болезнь Аддисона

Содержание

Слайд 29

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников Причины: опухоли из хромаффинных клеток

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества

— доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.
Проявления гиперкатехоламинемии:
артериальная гипертензия;
острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
катехоламиновые гипертензивные кризы — периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
гипергликемия и гиперлипидемия.
Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

Содержание

Слайд 30

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа. Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа.
Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие

и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.
Йодсодержащие гормоны — трийодтиронин и тироксин. Рецепторы тиреоидных гормонов имеются практически у всех клеток организма.
Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.
Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.
Гипертиреозы, или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Болезни щитовидной железы

Содержание

Слайд 31

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате

расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.
Зоб (струма) — узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы.
Виды зоба
По распространенности:
эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.
По морфологии:
диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией щитовидной железы

Содержание

Слайд 32

Зоб

Зоб

Слайд 33

Составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20— 50

Составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20— 50 лет. женщины

болеют в 5—7 раз чаще мужчин.
Причины:
наследственная предрасположенность;
повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Базедова болезнь

Содержание

Слайд 34

Морфология: Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями

Морфология:
Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия

фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.
Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем — склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.
Клиническая картина:
У больных появляется характерная триада — зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Базедова болезнь

Слайд 35

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у

0,5—1 % населения, в том числе у новорожденных.
Причины
Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.
К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Болезнь, сопровождающиеся гипофункцией щитовидной железы

Содержание

Слайд 36

Кретинизм — форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском


Кретинизм — форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.
Основные

проявления: 
отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Кретинизм

Слайд 37

Микседема — тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а


Микседема — тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также

у детей старшего возраста.
Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).
Клиническая картина:
Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.
Исход:
Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома. Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

Микседема

Слайд 38

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение

обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата — инсулин.
Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни поджелудочной железы

Содержание

Слайд 39

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной

железы — инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией, вплоть до развития гипогликемической комы.
Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Содержание

Слайд 40

Сахарный диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью,

Сахарный диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей

к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии), поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.
Классификация сахарного диабета
Сахарный диабет I типа — инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
Сахарный диабет II типа — инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Сахарный диабет

Содержание

Слайд 41

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в


Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной

железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда — психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.
Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.
Слайд 42

Патологическая анатомия: Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная

Патологическая анатомия:
Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа

несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.
Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла — микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.
Варианты течения и осложнения сахарного диабета:
 У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков — относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.