ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ

Содержание

Слайд 2

КАРІЄС мультифакторне захворювання інфекційної природи, що характеризується деструкцією твердих тканин зуба

КАРІЄС

мультифакторне захворювання інфекційної природи, що характеризується деструкцією твердих тканин зуба (емалі

та дентину)

Streptococcus mutans,
S. oralis
S. gordonii
L. casei
A. viscosus
N. subflava
V. dispar
P. intermedia
F. nucleatum

Карієс

Мікроорганізми

Зниження реактивності

Неадекватне харчування

Надлишок
простих
цукрів

Слайд 3

ПАРАДОНТИТ запально-дистрофічний, інфекційно-алергічний процес у тканинах, що оточують корінь зуба (періодонт,

ПАРАДОНТИТ

запально-дистрофічний, інфекційно-алергічний процес у тканинах, що оточують корінь зуба (періодонт, альвеолярна

кістка, ясна, окістя).

Porphyromonas gingivalis,
Prevotella
intermedia,
Bacteroides forsythus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Capnocytophaga
species,
Campylobacter rectus

Пара-
донтит

Зниження реактивності

Мікроорганізми

Неадекватне харчування

Вживання
подрібненої,
концентрованої
їжі

Слайд 4

Механічна, термічна обробка харчових продуктів Недостатанє навантаження на зубощелепний апарат Зменшення

Механічна, термічна обробка харчових продуктів

Недостатанє навантаження на зубощелепний апарат

Зменшення кровопостачання

Атрофія тканин

пародонту

Зниження резистентності
тканин пародонту до інфекційних агентів

Інфікування пародонту

Аутоімунізація

Утворення аутоантитіл

ХРОНІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ ПАРОДОНТУ

ПАТОГЕНЕЗ ПАРОДОНТИТУ

Слайд 5

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ ТА ВИРАЗКОВА ХВОРОБА мультифакторні, хронічні, рецидивуючі захворювання, що виникають

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ ТА ВИРАЗКОВА ХВОРОБА мультифакторні, хронічні, рецидивуючі захворювання, що виникають внаслідок

порушення рівноваги між факторами ушкодження слизової оболонки та факторами її захисту

Терези Шея

Слайд 6

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну

індивідуальність кожної людини
~ 30 млн. поліморфізмів
Кожний ген може бути представлений у більш ніж 1000 варіантах
Слайд 7

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ ТА ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ЯК ПОЛІГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ Intracellular pathogen receptor

ХРОНІЧНИЙ
ГАСТРИТ ТА ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ЯК ПОЛІГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Intracellular pathogen receptor (NOD1)

TNF

Toll-like

рецептор 4

Macrophage migration inhibitory factor

MALT1

Myeloperoxidase

ЦОГ 1

RANTES

Пепсиноген C

Дефензин 1

Каталаза

ЦОГ 2

ІЛ-10

ІЛ-8

ІЛ-1

HSP70

Слайд 8

Слайд 9

Robin Warren & Barry Marshall Robin Warren Born 1937 Department of

Robin Warren & Barry Marshall
Robin Warren Born 1937
Department of Pathology,

Royal Perth Hospital, Perth, Australia

Barry Marshall Born 1951
Helicobacter pylori Research Laboratory, Queen Elizabeth II Medical Centre, Nedlands, Perth, Australia

Слайд 10

Слайд 11

Роль хеликобактерної інфекції в патології системи травленння

Роль хеликобактерної інфекції в патології системи травленння

Слайд 12

Слайд 13

Патогенез хелікобактерної інфекції

Патогенез хелікобактерної інфекції

Слайд 14

Патогенез хелікобактерної інфекції

Патогенез хелікобактерної інфекції

Слайд 15

Патогенез хелікобактерної інфекції

Патогенез хелікобактерної інфекції

Слайд 16

Патогенез хелікобактерної інфекції

Патогенез хелікобактерної інфекції

Слайд 17

Метаплазія шлункового епітелію за кишковим типом і навпаки – кишкового за

Метаплазія шлункового епітелію за кишковим типом і навпаки – кишкового за

шлунковим

виразкове ураження шлунку
колонізація Н.pylori дуоденум
виразкове ураження дуоденум

Слайд 18

Метаплазія шлункового епітелію за кишковим типом і навпаки – кишкового за

Метаплазія шлункового епітелію за кишковим типом і навпаки – кишкового за

шлунковим

виразкове ураження шлунку
колонізація Н.pylori дуоденум
виразкове ураження дуоденум

Слайд 19

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Активація протеолітичних ферментів Активація протеолітичних ферментів Рефлюкс Само-перетравлювання панкреас Проникнення ферментів

Активація протеолітичних ферментів

Активація протеолітичних ферментів

Рефлюкс

Само-перетравлювання панкреас

Проникнення ферментів до крові

Потужна стимуляція секреції

ферментів
Слайд 24

ПРОТЕОЛІТИЧНІ ФЕРМЕНТИ ПАНКРЕАС ЕЛАСТАЗА ТРИПСИН ХІМОТРИПСИН КАЛІКРЕЇН АКТИВАЦІЯ ПРОТЕОЛІТИЧНИХ СИСТЕМ КРОВІ

ПРОТЕОЛІТИЧНІ ФЕРМЕНТИ ПАНКРЕАС

ЕЛАСТАЗА

ТРИПСИН

ХІМОТРИПСИН

КАЛІКРЕЇН

АКТИВАЦІЯ ПРОТЕОЛІТИЧНИХ СИСТЕМ КРОВІ

ЗГОРТАННЯ КРОВІ


ФІБРИНОЛІЗ

КАЛІКРЕЇН-КІНІНИ

ГІПЕР-КОАГУЛЯЦІЯ

ПЛАЗМІНОВИЙ ЛІЗИС ТРОМБІВ

ДВЗ-СИНДРОМ

УТВОРЕННЯ НАДЛИШКУ БРАДИКІНІНУ

СИСТЕМНА ВАЗОДИЛЯТАЦІЯ

ПАНКРЕАТИЧНИЙ ШОК

БІЛЬ

ЗБІЛЬШЕННЯ ПРОНИКНОСТІ СУДИННОЇ СТІНКИ

Слайд 25

Слайд 26

Bacteroides thetaiotaomicron Bacteroides thetaiotaomicron

Bacteroides thetaiotaomicron

Bacteroides thetaiotaomicron

Слайд 27

МІКРОБІОМ – міжнародна програма з вивчення мікроорганізмів, що співіснують з людиною

МІКРОБІОМ – міжнародна програма з вивчення мікроорганізмів, що співіснують з людиною


Слайд 28

Слайд 29

НОВА ПАРАДИГМА ТРАВЛЕННЯ (Уголев А.М., 1985) До організму з шлункового-кишкового тракту

НОВА ПАРАДИГМА ТРАВЛЕННЯ
(Уголев А.М., 1985)

До організму з шлункового-кишкового тракту прямує

декілька потоків:
Первинних нутрієнтів
Вторинних нутрієнтів
Ендогормонів (гормони APUD-системи)
Екзогормонів (гістамін, серотонін та ін.)
Антигенів
Токсинів (кадаверин, октопамін, тірамін, пірролідин, піперидин, диметіламін та ін.)
А крізь шлунково-кишковий тракт має проходити потік баластних речовин
Слайд 30

ДИСБАКТЕРІОЗ (ДИСБІОЗ) – патологічний процес, що виникає внаслідок порушення нормального видового

ДИСБАКТЕРІОЗ (ДИСБІОЗ) – патологічний процес, що виникає внаслідок порушення нормального видового

складу бактерій кишківника

СИНДРОМ НАДМІРНОГО РОСТУ БАКТЕРІЙ В ТОНКОМУ КИШКІВНИКУ
> 105/мл