Белок Р- 53

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Белок Р- 53

Содержание

2. Белок р53( или его ген) активируется в ответ на разнообразные повреждения клеточной структуры: -разрывы ДНК, нерепарированные
3. В клетках белок р53 постоянно синтезируется и так же постоянно разрушается. Средняя продолжительность жизни молекул белка
4. При стрессах и повреждениях клетки скорость деградации р53 замедляется. Он включается «в работу» путем снижения скорости
5. Действие белка р53
6. 1- активация генов, отвечающих за остановку клеточного деления( Р21,GADD45и др); 2- активация генов, запускающих апоптоз (
7. 3- активирует гены, тормозящие ангиогенез ( tsp1, ba11и др). Посредством белка р53 в ответ на повреждения
8. - либо (при невозможности исправления) вообще прекращает деления и вступает в процесс старения; - либо осуществляет
9. Индуцибельные опероны: - регулятор- исходный субстрат(S) -в отсутствие этого S белок-репрессор имеет высокое сродство к «O»,
10. Белок р53 как фактор транскрипции Белок р53( или его ген) активируется в ответ на разнообразные повреждения
12. Скачать презентацию

Слайд 2

Белок р53( или его ген) активируется в ответ на разнообразные

повреждения
клеточной структуры:
-разрывы ДНК, нерепарированные
-нарушении расхождения хромосом в митозе
-разрушении микротрубочек

Слайд 3

В клетках белок р53 постоянно синтезируется и так же постоянно

разрушается. Средняя продолжительность жизни молекул белка и их стационарная концентрация
оказываются очень низкими.

Слайд 4

При стрессах и повреждениях клетки скорость деградации р53 замедляется.
Он

включается «в работу» путем снижения скорости распада, и путем модификации.

Слайд 5

Действие белка
р53

Слайд 6

1- активация генов, отвечающих за остановку клеточного деления( Р21,GADD45и др);
2- активация

генов, запускающих апоптоз ( bax, killer/dr5,pig и др.),а также репрессирует гены, сдерживающие апоптоз- bcl2, rela)..

Слайд 7

3- активирует гены, тормозящие ангиогенез ( tsp1, ba11и др).
Посредством

белка р53 в ответ на повреждения своей структуры клетка:
- либо задерживается на той или иной стадии митотического цикла и исправляет эти повреждения;

Слайд 8

- либо (при невозможности исправления) вообще прекращает деления и вступает

в процесс старения;
- либо осуществляет апоптоз

Слайд 9

Индуцибельные опероны:
- регулятор- исходный субстрат(S)
-в отсутствие этого S белок-репрессор имеет высокое

сродство к «O», поэтому РНК- полимераза не может транскрибировать гены оперона ( он выключен)
-при накоплении метаболита S в клетке, некоторое его количество связывается с белком-репрессором, понижая его сродство к оператору.; оперон- выключается.(+ рег-ция)
Реприссибельные опероны:
-регулятором служит конечный продукт(Р) цепи, контролируемых реакций
-в отсутствие этого Р белок-репрессор имеет низкое сродство к «О».Поэтому РНК-полимераза транскрибирует гены оперона, он « включен», и синтезируются ферменты, способствующие образованию вещества Р.
- при накоплении этого вещества,оно связывается с белком-репрессором и повышает его сродство к «О». Оператор выключается.(_ Отрицательная рег-ция).

Слайд 10

Белок р53 как фактор транскрипции
Белок р53( или его ген) активируется в

ответ на разнообразные повреждения
клеточной структуры:
-разрывы ДНК, нерепарированные
-нарушении расхождения хромосом в митозе
-разрушении микротрубочек