Частная эндокринология

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Частная эндокринология

Содержание

2. Десенситизация рецепторов (R) Снижение чувствительности R к действию гормона - способ защиты клетки от избыточного сигнала
4. Са организма В организме hs ~ 1 кг Са, из них: 99% находится в костях (гидроксиапатит)
5. Регуляция Са2+ гомеостаза Уровень Са2+ в крови прецизионный параметр – сдвиг его на 1% запускает механизм
6. Роль Са2+ Структурная – образование скелета Межклеточные контакты – десмосомы Регуляция физиол. процессов – гемостаз Роль
7. Регуляция Са2+ гомеостаза 1,25(OH)2D3
8. Регуляция концентрации Ca2+ в крови
9. Эффекты паратгормона повышает концентрацию Са2+ в межклеточной жидкости : стимулирует мобилизацию Са2+ из кости; стимулирует реабсорбцию
10. Схема синтеза D5 (предшественник холестерол) 1-2 в коже (УФЛ) 7- дегидрохолестерол → D3 неферментативно 3 в
11. Витамин D5 – экзогенный гормон Стероидная природа Сходный со стероидными гормонами б/с (реакции гидроксилирования) Наличие транспортного
12. Са2+ -зависимые белки Кальмодулин – активатор АЦ, ФДЭ циклических нуклеотидов, киназы лёгких цепей миозина и др.
13. Са2+ -зависимые белки (прод.) Са2+-активируемый К канал – гиперполяризация мембран Рецептор ИТФ – выход Са2+ из
14. Рахит Основная причина: дефицит эффектов витамина D5 Дефицит витамина D3 в питании Дефицит УФЛ Гиповитаминоз С
15. Регуляция Са2+ гомеостаза при рахите 1,25(OH)2D3 Потеря Са с мочой
17. ТТГ Химическая природа. Тиреотропин (ТТГ или TSH) – гликопротеид (М = 28.3 кД), состоящий из двух
18. ТТГ (продолжение) Синтез и секреция. ТТГ образуется в тиреотрофных клетках аденогипофиза. Трансляция α- и β-субъединиц осуществляется
19. ТТГ (Механизм действия и эффекты) Органы – мишени ТТГ: ЩЖ и жировая ткань. Различают два типа
20. ТТГ - Длительные эффекты (несколько дней) повышение синтеза р-РНК, м-РНК и тиреоглобулина; усиление транспорта и метаболизма
21. Структура Т4
22. Тиреойдные гормоны Биосинтез, регуляция секреции и метаболизм.
23. Тиреойдные гормоны Биосинтез, регуляция секреции и метаболизм.
24. Тиреойдные гормоны Патология, механизм возникновения эндемического зоба.
25. Соматотропный гормон Химическая природа, регуляция секреции, метаболизм.
26. Соматотропный гормон Роль в обмене веществ.
27. Соматотропный гормон Роль в обмене веществ.
28. Соматотропный гормон Патология обмена.
29. Инсулин Химическая природа.
30. Инсулин Биосинтез, регуляция секреции и метаболизм.
31. Инсулин Биосинтез, регуляция секреции и метаболизм.
32. Инсулин Механизм действия и эффекты.
33. Инсулин Механизм действия и эффекты.
34. Инсулин Патология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
35. Инсулин Патология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
36. Инсулин Патология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
37. Инсулин Патология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
38. Инсулин Патология. Сахарный диабет, гиперинсулинизм.
39. Глюкагон
40. Глюкагон
41. Глюкагон
42. Глюкагон
43. Соматостатин
44. Соматостатин
45. Соматостатин
46. Адренокортикотропный гормон
47. Адренокортикотропный гормон
48. Адренокортикотропный гормон
49. Глюкокортикойды
50. Глюкокортикойды
51. Глюкокортикойды
52. Глюкокортикойды
53. Минералокортикойды
54. Минералокортикойды
55. Минералокортикойды
56. Катехоламины
57. Катехоламины
58. Биосинтез катехоламинов
59. Катехоламины
60. Катехоламины
61. Фолликулостимулирующий гормон
62. Фолликулостимулирующий гормон
63. Лютеинизирующий гормон
64. Лютеинизирующий гормон
65. Андрогены
66. Андрогены
67. Андрогены
68. Эстрогены
69. Эстрогены
70. Эстрогены
71. Гестагены
72. Гестагены
73. Гормоны желудочно-кишечного тракта
74. Гормоны желудочно-кишечного тракта
75. Гормоны желудочно-кишечного тракта
76. Гормоны желудочно-кишечного тракта
77. Гормоны тимуса
78. Гормоны тимуса
79. Эндорфины, энкефалины.
80. Эндорфины, энкефалины.
81. Стресс
82. Стресс
83. Гормональная регуляция при стрессе
85. Скачать презентацию

Слайд 2

Десенситизация рецепторов (R)
Снижение чувствительности R к действию гормона - способ

защиты клетки от избыточного сигнала и истощения
Причины :
изменение ФЛ микроокружения
химическая модификация R
погружение R в толщу мембраны
интернализация R
др. причины

Слайд 3

Слайд 4

Са организма
В организме hs ~ 1 кг Са, из них:
99% находится

в костях (гидроксиапатит)
~ 1% Сa3(PO4)2 (обменный Са костей)
~ 1% Са плазмы крови 2.1-2.6 мМ/л, 9-11 мг% :
~ 45% связан с белками (альбумин)
~ 5% недиссоциирующие комплексы (цитрата, сульфата, карбоната и др.)
~ 50% ионизированный-биол. активный (1.1- 1.3 мМ/л)

Слайд 5

Регуляция Са2+ гомеостаза
Уровень Са2+ в крови прецизионный параметр – сдвиг его

на 1% запускает механизм Са2+ гомеостаза, который ругулируется тремя основными гормонами:
ПТГ - Паратгормон
1.25 (ОН)3 D3 - витамин D5
кальцитонин

Слайд 6

Роль Са2+
Структурная – образование скелета
Межклеточные контакты – десмосомы
Регуляция физиол. процессов –

гемостаз
Роль внутриклеточного регулятора (вторичного мессенджера):
- активности многочисленных ферментов
- фактора ЭМС и электро-секреторного сопряжения
- клеточного цикла и дифференцировки тканей
- синхронизация многих клеточных функций
- электрической активности тканей
- ионного баланса клетки ……

Слайд 7

Регуляция Са2+ гомеостаза
1,25(OH)2D3

Слайд 8

Регуляция концентрации Ca2+ в крови

Слайд 9

Эффекты паратгормона
повышает концентрацию Са2+ в межклеточной жидкости :
стимулирует мобилизацию Са2+ из

кости;
стимулирует реабсорбцию Са2+ в дистальных канальцах почек
активирует образование 1,25 (ОН)3 в почках и всасывание Са2+ в кишечнике
тормозит секрецию ПТГ

Слайд 10

Схема синтеза D5 (предшественник холестерол)
1-2 в коже (УФЛ)
7- дегидрохолестерол →

D3 неферментативно
3 в печени
D3→ D4 (25 ОН D3)
25-гидроксилаза
4 в почках
D4→ D5 (1,25 ОН D3)
1α-гидроксилаза

Слайд 11

Витамин D5 – экзогенный гормон
Стероидная природа
Сходный со стероидными гормонами б/с (реакции

гидроксилирования)
Наличие транспортного белка в крови
Наличие рецепторов в геноме
Механизм действия ч/з экспрессию Са2+связывающего белка (костная ткань, ЖКТ, почки)

Слайд 12

Са2+ -зависимые белки
Кальмодулин – активатор АЦ, ФДЭ циклических нуклеотидов, киназы лёгких

цепей миозина и др.
Тропонин С – регулятор сокращения скелетных и сердечной мышц
Фосфолипаза С – специфична для фосфоинозитидов образует ИТФ и ДАГ
Кальцинейрин В – фосфатаза фосфорилированных белков
Кальпаин – протеаза
Актинин – актин-связывающий белок
Парвальбумин и Кальсеквестрин – буфер Са2+
Фосфолипаза А2 – образует арахидоновую кислоту
Киназа С – сериновая и треониновая протеинкиназа

Слайд 13

Са2+ -зависимые белки (прод.)
Са2+-активируемый К канал – гиперполяризация мембран
Рецептор ИТФ

– выход Са2+ из СР
Рецептор рианодина – выход Са2+ из СР
Nа+/Са2+-обменник – выход Са2+ из клетки в обмен на Na+
Са2+-АТФаза – активный транспорт Са2+ из клетки или цистерн СР
Гельзолин – изменяет структуру актина
Виллин – структурирует актиновые филаменты
Кальретикулин – регулятор глюкокортикоидных рецепторов
Аннексии – регулятор экзо- и эндоцитоза, ингибитор фосфолипазы А2

Слайд 14

Рахит
Основная причина: дефицит эффектов витамина D5
Дефицит витамина D3 в питании
Дефицит

УФЛ
Гиповитаминоз С
Дефицит нутриентов (белок, фосфат, микроэлементы)
Гипоксия
Врожденная недостаточность гидроксилаз витамина D 3, D4
Органические поражения печени и почек

Слайд 15

Регуляция Са2+ гомеостаза при рахите
1,25(OH)2D3
Потеря Са с мочой

Слайд 16

Слайд 17

ТТГ
Химическая природа.
Тиреотропин (ТТГ или TSH) – гликопротеид (М = 28.3

кД), состоящий из двух нековалентно связанных субъединиц :
α-субъединица TSH-α (13.6кД) в пределах вида идентична таковым ЛГ и ФСГ и ХГТ
β-субъединица TSH-β (14 7кД) сама по себе неактивна, но ответственна за гормональнальные свойства).

Слайд 18

ТТГ (продолжение)
Синтез и секреция. ТТГ образуется в тиреотрофных клетках аденогипофиза. Трансляция

α- и β-субъединиц осуществляется разными м-РНК, в виде препрогормонов с последующим процессингом (включающем ограниченный протеолиз и гликозилирование).
Стимуляция синтеза и секреции: происходит под влиянием тиреолиберина (ТРГ или TRH) ч/з АЦ (аденилатциклазный) и кальций-зависимый механизмы , Ингибируют выделение ТТГ - Т3 и Т4 по механизму отрицательной обратной связи, а также соматостатин.
Пик секреции ТТГ: в часы, непосредственно перед сном с последующим снижением в течение ночи.
Концентрация ТТГ в плазме крови 0,1-0,4 мЕ/л.

Слайд 19

ТТГ (Механизм действия и эффекты)
Органы – мишени ТТГ: ЩЖ и жировая

ткань. Различают два типа эффектов ТТГ:
- быстрые (несколько минут)
Рецептор к ТТГ на плазматической мембране и состоит из двух доменов: гликопротеина и ганглиозида. ТТГ связывается с обоими доменами, меняет их конформацию, и активирует АЦ механизм.
Стимуляция поглощения Ca2+ ЩЖ и всех стадий биосинтеза и секреции тиреойдных гормонов:
- активация транспорта I- в железу (против 500-кратного градиента);
- концентрирование и органификация иодида;
- конденсация иодтиронинов;
- гидролиз тиреоглобулина
- пиноцитоз коллойда.
В жировой ткани ТТГ стимулирует липолиз и выход в кровь ЖК.

Слайд 20

ТТГ
- Длительные эффекты (несколько дней)
повышение синтеза р-РНК, м-РНК и тиреоглобулина;
усиление

транспорта и метаболизма глюкозы (ПЦ, гликолиз и ЦТК);
увеличение поглощения O2 ЩЖ;
активация синтеза фосфоглицеридов и сфинголипидов;
ускорение образования PG
стимуляция роста и деления тиреойдных клеток.
Патология обмена.
Избыток ТТГ – одна из причин развития тиреотоксикоза.
Гипопродукция ТТГ - микседема гипофизарного происхождения и тиреогенный карликовый рост (с нарушением пропорции в частях тела).

Слайд 21