Содержание
- 5. Этиология экстремальных состояний Экзогенные экстремальные факторы: Физические (механические повреждения, ускорения, гиподинамия, невесомость, электротравма, радиация и др.)
- 12. Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют: Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и увеличение продуктов их гидролиза
- 13. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
- 15. п р и м е р ы: ВИДЫ КОЛЛАПСОВ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ КАРДИОГЕННЫЙ
- 16. Виды коллапсов (по И.Р.Петрову) Инфекционно-токсический Гипоксемический Ортостатический Геморрагический Панкреатический Энтерогенный (при «демпинг-синдроме»)
- 17. Ортостатический коллапс может возникнуть при резком переводе больного, длительно находящегося в лежачем положении, из горизонтального положения
- 19. Гипоксемический коллапс может развиться в условиях тяжелой гипоксии любого генеза (дыхательная, гемическая, циркуляторная). При дефиците кислорода
- 20. Инфекционный коллапс может развиться при инфекционных заболеваниях и сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями. Бактериальные эндотоксины, с одной
- 22. Центрогенный коллапс возникает при тяжелых поражениях мозгового вещества или сосудистой системы мозга, приводящих к нарушению тонической
- 23. Панкреатический коллапс может возникнуть при тяжелом поражении ткани поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз), приводящем к освобождению в
- 25. Панкреатический коллапс может возникнуть при тяжелом поражении ткани поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз), приводящем к освобождению в
- 26. Токсический коллапс может развиться при различных эндогенных или экзогенных интоксикациях, когда в организме накапливаются в результате
- 28. Рефлекторный коллапс может развиться при инфаркте миокарда, эмболии ветвей легочной артерии или при других формах патологии,
- 31. Возникает в результате несоответствия между возросшими потребностями мозга и снижением поступления крови. Важную роль в этом
- 32. Шок – остро возникающее экстремальное состояние, характеризующееся тяжёлым нарушением кровоснабжения многих тканей, расстройством их метаболизма и
- 33. «Шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс или клинический синдром, быстро возникающий в
- 34. «Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней
- 35. Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной
- 36. Классификация шока 1. Кардиогенный 2. Вазогенный 3. Гиповолемический По ключевому начальному звену патогенеза По этиологии 1.
- 37. Общий признак различных видов шока Вазогенный шок Инфекция с системным воспалительным ответом Анафилактичес-кий шок Гиповолемический шок
- 38. Виды шока Травматический – при тяжелых травмах Ожоговый – при поражении более 15% поверхности тела и
- 39. Виды шока Геморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканей Три степени геморрагического шока: 1
- 40. Клинические симптомы и объем кровопотери при геморрагическом шоке (по А.А.Бунятяну, 1984)
- 41. Патофизиологические закономерности шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови Избыточная активация симпатоадреналовой системы Расстройства системной гемодинамики, регионарного
- 42. Механизмы развития шокового синдрома В основе шокового синдрома лежит диспропорция между количеством циркулирующей крови и объемом
- 43. Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора, но все они имеют общее то,
- 44. Острый нейрогенный фазный патологический процесс, возникающий при действии чрезвычайного травмирующего агента, характеризующийся глубокими изменениями нейро-гуморальной регуляции,
- 45. «Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию организма, способного жить» Н.Н.Бурденко
- 46. Характерные черты травматического шока: это типовой патологический процесс; это эволюционно сформировавшийся процесс; всегда развивается фазно; всегда
- 47. Стадии травматического шока: Эректильная (ст. компенсации) Торпидная (ст. декомпенсации) Терминальная
- 48. Тяжесть травматического шока Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического АД. В норме равен
- 49. В патогенезе травматического шока играют роль: Нейрогенный компонент Фактор крово-(плазмо-)потери Токсемия Они включаются в разное время
- 50. Факторы, способствующие развитию шока при травме Кровопотеря Дыхательная недостаточность Повреждение паренхиматозных органов
- 51. Запускающие механизмы травматического шока Травмирующий агент Кожа Рецепторы РФ Спинной мозг Афферентные проводники БССЦ ДЦ Тахикардия
- 53. Эффекты катехоламинов: Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения; Повышение АД; Тахикардия; Ускорение проведения импульсов в нейронах
- 54. Катехоламины сокращают сосуды, имеющие ὰ-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды
- 55. Эффекты АДГ Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию водных ресурсов; Является сильным вазоконстриктором
- 58. A V шунт Капилляры Шок A V шунт Капилляры Норма Централизация кровотока в эректильную фазу шока
- 59. Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым
- 60. «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвиж-но. Он не кричит, не
- 62. A V шунт Капилляры ПДК Нарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шока Последовательность развития ПДК Зона
- 63. Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации кровотока: При АД 70 мм Hg
- 64. Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая гипоксия вызывает вазодилятацию, которая направлена
- 65. A V шунт Капилляры ПДК Нарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шока Гипоксия Анаэробный обмен Ацидоз
- 70. Механизмы развития шокового синдрома Развитие патологического депонирования крови Плазмопотеря Ослабление сердечной деятельности (падение МОК) Развитие токсемии
- 71. Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). 3 фазы ДВС-синдрома: Фаза гиперкоагуляции (длится
- 72. ДВС-синдром Ядро Холинфосфолипиды (атромбогенны) Аминофосфолипиды (тромбогенны) Альтерация Клетка Тромбин Фибрин XII Фибринолиз Кинины Альтерация Пероксинитрит АТ-III
- 73. R1 R2 R6 R3 R5 R4 Адреналин АДФ ФАТ Тромбин Коллаген Тромбоксан vWF GPIb рецептор Тромбоцит
- 74. Клеточный ответ на гипоксию О2 Лактат Ацидоз Дефицит АТФ Нарушение работы ионных насосов Выход К+ и
- 76. Повышение проницаемости кишечного барьера Бактерии Эндотоксины Индол Фенол Крезол Скатол Путресцин Кадаверин Печень Почки Легкие Нарушение
- 77. Гистопатология шока
- 78. Гистопатология шока
- 79. Гистопатология шока
- 80. Терминальная стадия Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим нарушением функции органов и
- 81. Принципы патогенетической терапии шока Устранение, по возможности, причины шока. Снятие болевого синдрома, нормализация функции ЦНС и
- 82. Отличия шока от коллапса (по А.И.Воложину, 2006)
- 83. Посттравматическая реакция это комплекс реакций, возникающих при травмах Характеризуется фазными метаболическими расстройствами и гормональным дисбалансом Нарушения
- 84. Посттравматическая реакция 4 стадии: Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма - распад белка -
- 86. Скачать презентацию