Эл пособие ч 2

Содержание

Слайд 2

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) Часто встречается, возник-новение его зависит от отставания

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Часто встречается, возник-новение его зависит от отставания в

росте одной из структур, формирующей перегородку, вследствие чего между желудочками развивается аномальное сообщение. Чаще наблюдается дефект в верхней соединительно-тканной (мемб-ранозной) части перегородки. Сброс через дефект осуществляется слева направо, поэтому цианоза не наблюдается (белый тип порока). Степень дефекта может варьировать вплоть до полного отсутствия перегородки. При значительном дефекте развивается гипертрофия правого желудочка, при незначительном существенных изменений гемодинамики не происходит.
Слайд 3

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) Этот вид порока сердца в изолированном виде

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

Этот вид порока сердца в изолированном виде встречается

редко. Он развивается при нарушениях формирования первичной предсердной перегородки на 5-й неделе эмбриогенеза, либо позднее, при формировании вторичной перегородки и овального отверстия. Дефект первичной перегородки имеет вид отверстия, расположенного непосредственно над клапанами желудочков; при дефекте вторичной перегородки, имеется широкое открытое овальное окно, лишенное заслонки. В том и другом случае сброс крови происходит слева направо, цианоза не бывает (белый тип порока). Переполнение кровью правой половины сердца сопровождается гипертрофией правого желудочка и расширением ствола и ветвей легочной артерии.
Слайд 4

Сужение перешейка аорты (коарктация) - вплоть до его атрезии, компенсируется развитием

Сужение перешейка аорты (коарктация) -

вплоть до его атрезии, компенсируется развитием коллатерального

кровообра- ния через межреберные артерии, артерии грудной клетки и резкой гипертрофии левого желудочка сердца.
Слайд 5

Открытый артериальный проток Незаращение артериального протока можно считать пороком при наличии

Открытый артериальный проток

Незаращение артериального протока можно считать пороком при наличии одновременного

его расши-рения у детей старше 3-х месяцев жизни.
Сброс крови осуществляется при этом слева направо (белый тип порока). Изолированный порок хорошо поддается хирургической коррекции.
Слайд 6

Комбинированные врожденные пороки сердца Среди комбинированных пороков чаще встречаются: триада, тетрада, пентада Фалло.

Комбинированные врожденные пороки сердца

Среди комбинированных пороков чаще встречаются:
триада, тетрада,

пентада Фалло.
Слайд 7

Триада Фалло имеет три признака: -дефект межпредсердной перегородки, -стеноз легочной артерии

Триада Фалло

имеет три признака:
-дефект межпредсердной перегородки,
-стеноз легочной

артерии и как следствие этого
-гипертрофия правого желудочка.
Слайд 8

Тетрада Фалло имеет четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии,

Тетрада Фалло

имеет четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, декстрапозиция

аорты (смещение устья аорты вправо) и гипертрофия правого желудочка сердца. Чаще всего встречается (40-50% всех врождённых пороков сердца).
Слайд 9

Пентада Фалло дефект межжелудочко-вой перегородки, суже-ние легочной артерии, декстрапозиция аорты (смещение

Пентада Фалло

дефект межжелудочко-вой перегородки, суже-ние легочной артерии, декстрапозиция аорты (смещение устья

аорты вправо) и гипертрофия правого желудочка серд-ца, дефект межпред-сердной перегородки.
Слайд 10

При всех пороках типа Фалло отмечается ток крови справа налево, уменьшение


При всех пороках типа Фалло отмечается ток крови справа налево, уменьшение

кровотока в малом круге кровообращения, гипоксия, цианоз (синий тип порока).
Слайд 11

Структурные изменения миокарда при врожденных пороках сердца обеспечивает процесс гемодинамической перестройки

Структурные изменения миокарда при врожденных пороках сердца обеспечивает процесс гемодинамической

перестройки миокарда у детей первых 3 месяцев жизни с гипертрофий кардиомиоцитов и гиперплазией их ультраструктур.
Одновременно с этим развивается гиперплазия ретикулиновых аргирофильных волокон стромы сердца .
Последующие гипертрофические изменения миокарда и стромы с нарастанием дистрофических изменений сердечной мышцы вплоть до развития микронекрозов приводят к постепенному разрастанию соединительной ткани с возникновением диффузного и очагового кардиосклероза
Слайд 12

Компенсаторная перестройка сосудистого русла гипертрофированного сердца сопровождается увеличением в нем интрамуральных

Компенсаторная перестройка сосудистого русла гипертрофированного сердца сопровождается увеличением в нем интрамуральных

сосудов, артериовенозных анастомозов, наименьших вен (так называемых сосудов Вьессена-Тебезия) сердца.
В связи со склеротическими изменениями в миокарде, а также усилением кровотока появляется утолщение эндокарда за счет разрастания в нем коллагеновых и эластических волокон.
Перестройка сосудистого русла наблюдается и в легких с развитием гипертонии малого круга кровообращения.
Слайд 13

В настоящее время диагностика приобретенных и врожденных пороков не представляет больших

В настоящее время диагностика приобретенных и врожденных пороков не представляет больших

трудностей. Своевременное выполнение оперативного лечения позволяет сохранить жизнь пациентам, страдающим пороками сердца.
Летальность обусловлена развитием тяжелой сердечной недостаточности, присоединением вирусных и вирусно-бактериальных инфекций.
Слайд 14

Этьен-Луи Артур Фалло (29 сентября 1850 года,) был французским врачом. В

Этьен-Луи Артур Фалло (29 сентября 1850 года,) был французским врачом. В

1888 году стал профессором гигиены и судебной медицины в Марселе. В этом же году Фалло подробно описаны четыре анатомические характеристики тетрады Фалло, врожденного порока сердца, определяющие «голубой синдром ребенка».