Содержание
- 2. Помимо «топливной» функции углеводы (наряду с жирами, белками) выполняют роль важных поставщиков строительных, пластических материалов, входящих
- 3. Углеводными субстратами, непосредственно утилизируемыми клетками, являются моносахариды (прежде всего глюкоза) . Их источниками служат пищевые продукты,
- 4. Животный организм адаптируется к характеру пищевого режима, к нервной или мышечной нагрузке с помощью сложного комплекса
- 5. Среди гормонов, участвующих в регуляции углеводного обменов у позвоночных, центральное место занимают следующие: Гормоны желудочно-кишечного тракта,
- 6. Интегральным показателем баланса обмена углеводов в организме позвоночных является концентрация глюкозы в крови. Этот показатель стабилен
- 8. Приток глюкозы из печени и почек определяется соотношением активностей гликогенфосфорилазной и гликогенсинтетазной реакции в печени, соотношением
- 11. обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны, метаболиты и коферменты.
- 12. Одной из важнейших функций клеток печени является накопление избыточной глюкозы в виде гликогена и ее быстрое
- 13. После полной мобилизации запасов гликогена печень может поставлять глюкозу за счет синтеза de novo (глюконеогенез). Кроме
- 14. К гормонам, которые влияют на углеводный обмен, принадлежат пептиды инсулин и глюкагон, глюкокортикоид кортизол и катехоламин
- 16. Механизм действия инсулина 1.Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;
- 17. Инсулин регулирует активность ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза
- 18. Инсулин активирует: Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу. Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу. 3.Ферменты гликогенеза (синтез гликогена):
- 19. Гипергликемические гормоны: Глюкагон , адреналин,– активация фосфорилазы Кортикостероиды – активация (усиление синтеза) ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилаза, ФЕП-карбоксилаза,
- 20. Глюкагон как антагонист инсулина действует в противоположном направлении: индуцирует ферменты глюконеогенеза и репрессирует пируваткиназу, ключевой фермент
- 22. Торможение пируваткиназы глюкагоном также обусловлено взаимопревращением ферментов.
- 23. Механизм действия глюкагона и адреналина Усиливают распад гликогена в мышцах и печени, активируя фосфорилазу гликогена и
- 24. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды, прежде всего кортизол, индуцируют все ключевые ферменты глюконеогенеза. Одновременно они индуцируют ферменты деградации аминокислот
- 25. Механизм действия глюкокортикоидов. Усиливают глюкогенез за счет индукции синтеза в клетках печени ключевых ферментов глюкогенеза –
- 26. Гормональная регуляция обмена глюкозы.
- 27. Метаболиты. Высокие концентрации АТФ (АТР) и цитрата тормозят гликолиз путем аллостерической регуляции фосфофруктокиназы. Кроме того, АТФ
- 28. Фруктозо-2,6-дифосфат Важную роль в обмене веществ в печени играет фруктозо-2,6-дифосфат. Это сигнальное вещество образуется в незначительных
- 29. Образование и распад фруктозо-2,6-дифосфата катализируются одним и тем же белком. В нефосфорилированной форме этот белок вызывает
- 36. Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы, гипогликемии, гипергликемии.
- 37. Основные пути нарушения углеводного обмена. Нарушения переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ Гипергликемия ( повышение содержания
- 38. Нарушения переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ Нарушения переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ происходит из-за
- 39. Гипергликемии: Алиментарные Стрессовые Патологические Основные причины: -поступление с пищей большого количества углеводов -понижение утилизации глюкозы клетками
- 40. С.ахарный диабет Это заболевание обусловлено дефицитом инсулина или недостаточностью его действия Различают два вида диабета: -инсулинзависимый
- 41. Биохимические нарушения в углеводном обмене при сахарном диабете: Гипергликемия Глюкозурия Кетонемия Кетонурия Полидипсия(жажда, потребление большого количества
- 42. Наследственные нарушения метаболизма углеводов Развитие большинства из них является следствием дефекта единичных генов, кодирующих индивидуальные ферментыРазвитие
- 43. Фруктоземии – отсутствие фермента фруктокиназы Галактоземия – отсутствие фермента галактозо-1-фосфат уридилилтрансферазы Врожденное отсутствие фермента пентозофосфатного пути
- 44. Гликогенозы Гликогенозы — это ряд наследственных заболеваний, обусловленные дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Они проявляются
- 45. Формы гликогенозов. Печеночные Мышечные Смешанные Общий симптом для этих форм — гипогликемия в постабсорбтивный период.
- 46. Болезнь Гирке (тип I) — отмечают наиболее часто. Описание основных симптомов этого типа гликогеноза и их
- 47. Болезнь Андерсена (тип IV) — крайне редкое аутосомно-рецессивное — крайне редкое аутосомно-рецессивное заболевание, возникающее вследствие дефекта
- 48. Дефект киназы фосфорилазы (тип IX)(болезнь Хага) — встречается только у мальчиков, так как этот признак сцеплен
- 49. Мышечные формы гликогенозов характеризуются нарушением в энергоснабжении скелетных мышц. Эти болезни проявляются при физических нагрузках и
- 50. Болезнь Мак-Ардла (тип V) — аутосомнорецессивная патология, при которой полностью отсутствует в скелетных мышцах активность гликогенфосфорилазы.
- 51. Дефект фосфофруктокиназы (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность) характерен для гликогеноза VII типа. Больные могут выполнять умеренные физические
- 52. Смешанные формы гликогенозов. Эти заболевания характеризуются нарушениями метаболизма гликогена, как в мышцах, так и в печени,
- 53. Болезнь Помпе (тип II) — наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы проявляются в первые недели жизни —
- 54. Агликогенозы. Агликогеноз (гликогеноз 0 по классификации) — заболевание, возникающее в результате дефекта гликогенсинтазы. В печени и
- 55. Мукополисахаридозы. Гетерогенная группа заболеваний, отнесенных к наследственным болезням обмена сложных сахаров. Сопровождаются избыточным накоплением в тканях
- 56. Гипогликемия . Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы— патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы
- 57. Гипогликемия бывает: алиментарной патологической
- 58. Причины: Неполное или полное голодание Повышение утилизации глюкозы клетками ( введение больших доз инсулина, гиперфункция клеток
- 59. При употреблении этанола наблюдается следующая картина: Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит
- 61. Скачать презентацию