Ишеми́ческая боле́знь се́рдца

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Ишеми́ческая боле́знь се́рдца

Содержание

2. Заболеваемость ИБС на 100 тыс. населения в 2005 году по данным ВОЗ. жёлтый цвет — Россия;
3. ИБС как самостоятельное заболевание была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в 1965 г., в связи
4. Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и
5. ИБС может протекать . остро (в виде инфаркта миокарда), хронически (периодические приступы стенокардии).
6. Работоспособность сердца, характеристики
7. Работоспособность сердца как насоса определяется уровнем ПМО2, доставка которого обеспечивается коронарным кровотоком (Qкор). Величина коронарного кровотока
8. В обычных условиях сердце находится в ситуации «суперперфузии», т.е. доставка О2 несколько превышает уровень ПМО2. Р1–
9. Итак Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие объема коронарного кровотока величине потребления миокардом кислорода (ПМО2)
10. Доставка О2 , следовательно энергетическое обеспечение насосной функции сердца от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки
11. Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному
12. Коронарный резерв может меняться в сторону увеличения или уменьшения в зависимости от физиологических условий или патологии
13. При поражении коронарных артерий атеросклерозом или в результате воспалительных изменений сосудистой стенки способность последних к максимальной
14. Снижены как область ауторегуляции, так и область коронарного резерва при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов (снижение прямой
15. И наоборот, при увеличении массы миокарда (гипертрофия левого желудочка – АГ, гипертрофическая кардиомиопатия) или снижении уровня
17. Острый коронарный синдром (ОКС) – остро возникшее несоответствие между доставкой О2, определяемое величиной коронарного кровотока, и
18. Это несоответствие может быть следствием различных причин: 1 – резкого падения коронарного кровотока в результате тромбообразования,
19. 2.- спазма полной или частичной окклюзии коронарных артерий на фоне нормальной величины ПМО2;
20. 2 – экстремального повышения ПМО2, превышающее величину коронарного резерва;
21. 3 – ограниченность коронарного резерва при физиологическом повышении уровня ПМО2
22. 4 – разнонаправленность изменений величины коронарного кровотока (уменьшение) и уровня ПМО2 (увеличение).
23. Итак, нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий
24. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).
25. Почему сердце так чувствительно к недостатку кислорода?
26. Кардиомиоциты сокращаются 100 тысяч раз за сутки и перекачивает от 7 до 8 литров крови в
28. Почему сердце так чувствительно к недостатку кислорода Сердце выполняет функцию насоса, который обеспечивает поступление свежей крови
29. Для обеспечения минутной циркуляции крови в пределах сосудистой системы взрослого человека требуется 660млн эргов. На преодоление
30. Каждый день сердце вырабатывает достаточно энергии, чтобы проехать на машине 32 км. За всю жизнь это
31. Сердце среднего взрослого человека ударяет примерно 72 раза в минуту, 100 000 раз в день, 3
32. Объем крови, перекачанной сердцем, может варьироваться в широком диапазоне, от 5 до 30 литров в минуту
33. За жизнь средней продолжительности сердце перекачивает около 5,7 млн литров крови
34. Обеспечивая максимально высокий кровоток в любом органе в период систолы, когда артериальное давление максимально, сама сердечная
35. Кровоток в сердце Парадоксальный кровоток в стенке левого желудочка возникает только во время диастолы, когда сердечная
36. Особенности сердца: имея массу всего 0.5% массы тела (300-400 г и выше), сердце получает 5% всего
37. Соотношение капилляров и кардиомиоцитов составляет 1:1, что обеспечивает поступление необходимого количества кислорода для аэробного катаболизма, конечным
38. Извлечение кислорода общее количество циркулирующей через сердечную мышцу крови невелико по отношению к объему совершаемой работы,
39. Этому способствует необычно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах - 35% от объема цитоплазмы. расположение митохондрии и
40. Сердечная мышца извлекает из крови 70% кислорода. Коэффициент безопасности для миокарда всего 1 – «степень уменьшения
41. Для сравнения: другие ткани забирают лишь 40-45% кислорода крови в покое и 60-70% при нагрузке. Таким
42. Коронарный кровоток и его регуляция
43. Коронарное кровообращение зависит от величины АД в аорте. Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при АД
44. 1. Положительный хронотропный эффект (тахикардия) уменьшает коронарный кровоток 2. Положительный инотропный эффект улучшает коронарный кровоток
45. Регуляция коронарного кровотока делится на: местную нервную гуморальную Гуморальная регуляция: аналогия гуморальной регуляции сосудистого тонуса.
46. Местная (метаболическая) регуляция коронарного кровотока Снижение О2 на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. Дилятация коронарных
47. При нагрузке увеличивается концентрация ионов калия, водородных ионов, молочной кислоты, двуокиси углерода, появляются вазоактивные вещества (гистамин,
48. Нервная регуляция за счёт вегетативной нервной системы. Ацетилхолин через М-холинорецепторы, адреналин и норадреналин через β-адренорецепторы расширяют
49. Ещё одна разновидность нервных волокон, участвующих в регуляции тонуса коронарных сосудов – неадренергические/нехолинергические нервы (NANC –
50. NO - оксид азота способствует перераспределению коронарного кровотока в пользу мелких артерий и артериол Способствует минимизации
51. Оксид азота – история открытия В 1998 году Роберт Ферчготт совместно с Луисом Игнарро и Феридом
52. Роберт Ферчготт 1916-2009 Луис Игнарро 1941 Фрид Мурад 1936
53. Это открытие позволило объяснить действие нитроглицерина, который является донором оксида азота. были обнаружены: NOS-1 — нейрональная
54. Метаболизм миокарда
55. Для получения энергии кардиомиоциты могут утилизировать . -свободные жирные кислоты (СЖК), -глюкозу, -молочную кислоту, -кетоновые тела,
56. Как известно, основным субстратом для покрытия энергетических потребностей миокарда в норме являются жирные кислоты (до 80%).
57. При этом образуется 80-90% АТФ, потребляемого сердечной мышцей. При полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется
58. Кислоты с короткой углеродной цепью (до 12 атомов углерода) способны проникать из цитоплазмы в матрикс митохондрий
59. В транспорте таких кислот участвует специальный белок карнитин. В межмембранном пространстве митохондрий с участием АТФ он
60. Сердце использует в физиологических условиях 10% глюкозы транспорт глюкозы в кардиомиоцитах осуществляется белками-переносчиками GLUT1 и GLUT4,
61. Фосфокреатинкиназная система работает в клетке как внутриклеточная система передачи энергии от тех мест, где энергия запасается
62. Креатин Р Р Миофибриллы Ионные каналы СПР Р
63. Запас макроэргических соединений в миокарде практически отсутствует (его достаточно лишь на 5—10 сокращений сердца), следовательно их
64. При ишемии миокарда снижается приток крови, сопровождающийся уменьшением поступления как кислорода, так и субстратов. В этом
65. Имеющихся резервов хватает примерно на 5 мин работы, в течение которых происходит несколько этапов изменений функциональной
66. Общая стратегия в поведении кардиомиоцитов в пораженной области миокарда сводится к поэтапному отключению ряда энергопотребляющих систем
67. Энергетические потоки в физиологических условиях в сердце распределены следующим образом: 70 % - используется на сократительную
68. Первые изменения происходят в митохондриях . По мере снижения содержания кислорода для сохранения энергетического гомеостаза в
69. По мере снижения содержания АТФ в клетке наблюдается уменьшение АТФ - зависимых реакций, в том числе
70. Одной из первых энергоемких функций, от которой пораженный ишемией участок миокарда вынужден отказаться, является сократительная функция.
71. В первую очередь прекращается энергозависимый транспорт ионов Са2+ внутрь митохондрий. Так как в цитозоле митохондрий содержание
72. Это приводит к нарушению процесса расслабления миофибрилл – формируется «неполная диастола». Более того, накопление ионов Са2+
73. Одновременно наблюдается снижение активности Na+,K* - АТФ-азы. Ионы Na+ устремляются внутрь клетки, а ионы К+ вытекают
74. Нарушение концентраций ионов Na+ и К+ ведет к изменению биоэлектрической активности клеток, уменьшению потенциала покоя, скорости
75. Экстрасистолия
76. Уменьшение активности Nа+,К+-АТФ-азы сопровождается нарушением электрической стабильности сердца и способствует развитию аритмии вплоть до фибрилляции желудочка
77. фибрилляция
78. При значительных потерях ионов К+ наблюдается изменение проводимости нервных импульсов, что легко фиксируется по подъему сегмента
79. В случае полного прекращения снабжения кровью миокарда обратимая ишемия может продолжаться не более 5 мин, после
80. Ишемия –реперфузия основной вклад в повреждение миокарда при ишемии, а особенно в постишемический период, когда восстанавливается
81. Особенно отчетливо повреждающее воздействие АФК на миокард проявляется в период реперфузии, когда в ткани, находящийся в
82. В клетках сердца существуют несколько потенциальных генераторов АФК, однако, удельный вес вклада каждого из них в
83. При непродолжительной (до 15 мин) ишемии основная доля свободных радикалов образуется за счет аномально функционирующих ферментов
84. При ишемии в тканях сердца происходит усиленный катаболизм АТФ и появляется избыток гипоксантина и ксантина -
85. Ксантиноксидаза участвует в последовательном окислении гипоксантина в ксантин, a затем в мочевую кислоту с участием кислорода
86. Ксантиноксидза в значительных количествах содержится в клетках эндотелия, выстилающих сосудистое русло артерий и капилляров миокарда
87. Катехоламины Важную роль в повреждении миокарда при хронической сердечной недостаточности отводят чрезмерной активации нейроэндокринной системы и
88. Окись азота Другой отличительной особенностью продолжительной ишемии является увеличение патологического воздействия на миокард окиси азота
89. При более продолжительной ишемии миокарда (не менее часа) главные генераторов АФК циркулирующие с кровью полиморфоядерные лейкоциты
90. Итак, При развитии ишемической болезни сердца и его последующей реперфузии кардиомиоциты испытывают 2 стрессовые ситуаций, связанные
91. «Новые ишемические синдромы» В настоящее время на основании данных, полученных при патофизиологических исследованиях в эксперименте и
92. Виды ишемических синдромов – «оглушенный миокард» («Myocardil Stunning»), «гибернирующий – уснувший миокард» («Myocardil Hybernatin»), «прекондиционирование» («Preconditioning»),
93. Впервые термин «новые ишемические синдромы», состояния миокарда после различных эпизодов ишемии, отображающих адаптивно–дезадаптивные изменения метаболизма и
94. В 1996 году P.W. Hochachka с коллегами высказали предположение, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается
95. В период кратковременной защитной реакции с точки зрения современного понимания патофизиологических процессов метаболизм кардиомиоциотов переключается на
96. Фаза выживания – это этап самосохранения миокарда в условиях длительной ишемии. К наиболее значимым приспособительным реакциям
97. Термины Термин «оглушенность» миокарда впервые ввели G.R. Heidricx с соавт. в 1975 году; понятие «гибернация» в
98. Итак, периоды ишемических эпизодов сопровождаются последовательно совмещенными или разнесенными по времени адаптационно – дезадаптационными этапами: метаболическая
99. Функциональная адаптация – «гибернация миокарда» - снижение сократительной функции миокарда
100. биологическая реабилитация – «оглушенность миокарда» (восстановление сократительной функции) или гибель миокардиальных клеток (апоптоз)
101. Прекондиционирование (Preconditioning) – метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной
102. В 1986 году в экспериментальных условиях на собаках C.E. Murry с сотрудниками убедительно продемонстрировали, что повторные
103. Ранее считалось, что кардиопротективный эффект ишемического прекондиционирования проявляется непосредственно после кратковременных эпизодов ишемия-реперфузия, а затем теряет
104. Подобная, отдаленная фаза толерантности к ишемическому повреждению миокарда была определена авторами как «второе окно защиты» («Second
105. Клинические ситуации «классического ишемического прекондиционирования» – синдром «разминки» (Warm–up Phenomen) или «перехаживания» (Walk– Through–Angina), которые проявляются
106. Возможно, что ишемическое прекондиционирование лежит в основе того, что у пациентов с прединфарктной стенокардией отмечается тенденция
107. Кардиопротективная роль прединфарктной стенокардии может объясняться рядом механизмов: 1 – защитой позднего постишемического прекондиционирования; 2 –
108. Запуск ишемического прекондиционирования осуществляется взаимодействием эндогенных факторов (триггеры) с их специфическими рецепторами. Триггеры – биологические активные
109. В качестве эндогенных медиаторов, запускающих активацию и синтез iNOS, могут принимать участие аденозин, ацетилхолин, брадикинин, липополисахариды,
111. Формирование постишемического прекондиционирования обусловлено включением множества сложных механизмов адаптации, из которых в настоящее время более изучены
112. В 2002 году Y.P. Wang с коллегами представили убедительные данные, свидетельствующие о кардиопотективном действии в фазе
113. Другими причинами энергосберегающего эффекта ишемического прекондиционирования могут быть снижение активности ферментов, катализирующих АТФ–зависимые метаболические реакции, меньшее
114. При ишемическом прекондиционировании регистрируется меньшее накопление недоокисленных продуктов гликолиза (пируватов, фосфоглицератов, лактатов и др.), что способствует
115. Было показано, что блокирование Na+/H+ – обменника сопровождается снижением частоты реперфузионных аритмий, меньшим накоплением Са++ в
116. В механизмы развития защитного эффекта ишемического прекондиционирования вовлечено множество различных факторов, но, согласно последним сведениям, ведущую
117. «Гибернация миокарда» – функциональная адаптация (угнетение сократительного состояния) кардиомиоцита в ответ на уменьшение внутриклеточного энергетического баланса.
118. В 1990 г. V. Dilsizian с коллегами, используя сцинтиграфическую технику с таллием, выявили от 31 до
119. При этом имеются клинические симптомы проявления ишемии, но которые не заканчиваются развитием некроза миоцитов. В клинике
120. По данным E.B. Carlson с сотрудниками, опубликованными в 1989 году, у пациентов, перенесших эффективную коронароангиопластику, участки
121. Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца с целью сохранения жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям
122. Оглушенность (Stunning) миокарда –дисфункция миокарда в виде нарушения процессов расслабления–сокращения, клинически выражающихся угнетением насосной деятельности сердца
123. В эксперименте показано, что ишемия, длящаяся не менее 5 минут (типичный ангинозный приступ), ведет к снижению
124. При окклюзии коронарной артерии до 1 часа восстановление насосной функции сердца происходит в течение 3–4 недель
127. Скачать презентацию

Слайд 2

Заболеваемость ИБС на 100 тыс. населения в 2005 году по данным

ВОЗ.
жёлтый цвет — Россия;
зелёный цвет — Европейский союз;
красный цвет — СНГ

Слайд 3

ИБС как самостоятельное заболевание
была выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в

1965 г., в связи с ростом частоты патологии и определяющим участием в прогрессировании нарушений сердечной деятельности. В настоящее время в странах Северной Америки и Европейского региона на 1 млн населения приходится 30–40 тысяч больных ИБС.

Слайд 4

Ишемическая болезнь сердца
представляет собой поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия

между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы

Коронарный кровоток

Потребность

Слайд 5

ИБС может протекать
. остро (в виде инфаркта миокарда),
хронически (периодические приступы

стенокардии).

Слайд 6

Работоспособность сердца, характеристики

Слайд 7

Работоспособность сердца как насоса определяется уровнем ПМО2,
доставка которого обеспечивается коронарным кровотоком

(Qкор).
Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты (устья коронарных артерий) и полости левого желудочка

Слайд 8

В обычных условиях сердце находится в ситуации «суперперфузии», т.е. доставка О2

несколько превышает уровень ПМО2.

Р1– Р2/ Rкор =Q кор (мл),
Р1 – давление в восходящем отделе аорты, Р2 – давление в левом желудочке
R кор – сопротивление коронарных сосудов

Q кор (мл)- величина коронарного кровотока

Слайд 9

Итак
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие объема коронарного кровотока величине потребления

миокардом кислорода (ПМО2)

Слайд 10

Доставка О2 , следовательно энергетическое обеспечение насосной функции сердца
от состояния покоя

до уровня максимальной нагрузки – происходит за счет коронарного резерва.
Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла увеличить коронарный кровоток адекватно уровню потребности миокарда в О2 за счет дилятации коронарных сосудов

О2

Слайд 11

Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах

заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А,Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции).

Коронарный резерв

Слайд 12

Коронарный резерв может меняться
в сторону увеличения или уменьшения в зависимости от

физиологических условий или патологии со стороны коронарных сосудов, физиологических параметров крови, массы миокарда.
У человека в покое коронарный кровоток в сердечной мышце составляет величину 80–100 мл/100 г/мин.

Слайд 13

При поражении коронарных артерий
атеросклерозом или в результате воспалительных изменений сосудистой стенки

способность последних к максимальной дилятации значительно снижена, что влечет за собой снижение коронарного резерва.

Слайд 14

Снижены как область ауторегуляции, так и область коронарного резерва
при атеросклеротическом поражении

коронарных сосудов (снижение прямой Б и А, характеризующей дилятационную способность коронарных артерий).

Слайд 15

И наоборот, при увеличении массы миокарда
(гипертрофия левого желудочка – АГ, гипертрофическая

кардиомиопатия) или снижении уровня гемоглобина, для адекватного обеспечения ПМО2 необходимо увеличение коронарного кровотока в области ауторегуляции (перемещение кривой ауторегуляции вверх), что ведет к уменьшению коронарного резерва (II),

Слайд 16

Слайд 17

Острый коронарный синдром (ОКС)
– остро возникшее несоответствие между доставкой О2,

определяемое величиной коронарного кровотока, и уровнем ПМО2.

Слайд 18

Это несоответствие может быть следствием различных причин:
1 – резкого

падения коронарного кровотока в результате тромбообразования,

Слайд 19

2.- спазма
полной или частичной окклюзии коронарных артерий на фоне нормальной величины

ПМО2;

Слайд 20

2 – экстремального повышения ПМО2, превышающее величину коронарного резерва;

Слайд 21

3 – ограниченность коронарного резерва при физиологическом повышении уровня ПМО2

Слайд 22

4 – разнонаправленность изменений
величины коронарного кровотока (уменьшение) и уровня ПМО2 (увеличение).

Слайд 23

Итак, нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в

кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств

1. Причины внутри сосуда
2. Причины вне сосуда

Слайд 24

ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически

(периодические приступы стенокардии).

Слайд 25

Почему сердце так чувствительно к недостатку кислорода?

Слайд 26

Кардиомиоциты сокращаются 100 тысяч раз за сутки и перекачивает от 7

до 8 литров крови в минуту при систолическом артериальном давлении 120 мм рт.ст.

- совершают наиболее напряженную работу в организме, являются абсолютными рекордсменами среди клеток других тканей как по количеству вырабатываемой АТФ, так и по объему потребляемого кислорода.

Слайд 27

Слайд 28

Почему сердце так чувствительно к недостатку кислорода
Сердце выполняет функцию насоса, который

обеспечивает поступление свежей крови во все ткани организма, но эту роль оно должно выполнять круглосуточно в условиях резко меняющихся нагрузок, получая лишь непродолжительные передышки во время каждой диастолы

Слайд 29

Для обеспечения минутной циркуляции крови в пределах сосудистой системы взрослого человека
требуется

660млн эргов. На преодоление сопротивление артериального русла 550млн, на перфузию капилляров- 60млн.эрг., на сопротивление вен - 40-50 млн.эрг
Главное звено сопротивления - артериальные сосуды, сосуды активного сопротивления за счет изменения их тонуса.

Слайд 30

Каждый день сердце вырабатывает достаточно энергии, чтобы проехать на машине 32

км. За всю жизнь это эквивалентно тому, чтобы съездить на Луну и обратно

Слайд 31

Сердце среднего взрослого человека ударяет примерно 72 раза в минуту, 100

000 раз в день, 3 600 000 раз в год и 2,5 млрд раз в течение жизни.

Слайд 32

Объем крови, перекачанной сердцем, может варьироваться в широком диапазоне, от 5

до 30 литров в минуту

Слайд 33

За жизнь средней продолжительности сердце перекачивает около 5,7 млн литров крови

Слайд 34

Обеспечивая максимально высокий кровоток в любом органе в период систолы,

когда артериальное давление максимально, сама сердечная мышца оказывается в этом случае в крайне неблагоприятных условиях. В этот период кровоток в ней почти отсутствует

Почему сердце так чувствительно к недостатку кислорода

Слайд 35

Кровоток в сердце
Парадоксальный кровоток в стенке левого желудочка возникает только во

время диастолы, когда сердечная мышца расслабляется и больше не сдавливает стенки сосудов.

Слайд 36

Особенности сердца:
имея массу всего 0.5% массы тела (300-400 г и выше),

сердце получает 5% всего кровотока (то есть в 10 раз больше!), при этом потребляя 10% всего кислорода, используемого организмом...

Слайд 37

Соотношение капилляров и кардиомиоцитов
составляет 1:1, что обеспечивает поступление необходимого количества кислорода

для аэробного катаболизма, конечным продуктом которого является АТФ.

Слайд 38

Извлечение кислорода
общее количество циркулирующей через сердечную мышцу крови невелико по отношению

к объему совершаемой работы, но извлечение кислорода из оксигемоглобина оказывается максимально высоким по сравнению с другими тканями

Слайд 39

Этому способствует
необычно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах - 35% от

объема цитоплазмы.

расположение митохондрии и миофибрилл (Ф); ММК - межмитохондриальные контакты; б - флуоресцирующие митохондрии в изолированном кардиомиоците,

Слайд 40

Сердечная мышца извлекает из крови 70% кислорода.
Коэффициент безопасности для миокарда всего

1 – «степень уменьшения кровотока или степень повышения потребности в кислороде, которая может быть компенсирована увеличением экстракции кислорода». Для сравнения в других тканях эта величина – 3.

Слайд 41

Для сравнения:
другие ткани забирают лишь 40-45% кислорода крови в покое и

60-70% при нагрузке. Таким образом, сердце потребляет большие объемы кислорода и “выжимает” из артериальной крови максимум. Потребление кислорода — его самое “слабое звено ”

Слайд 42

Коронарный кровоток и его регуляция

Слайд 43

Коронарное кровообращение зависит
от величины АД в аорте.
Наилучшие условия для коронарного

кровообращения создаются при АД у взрослого человека, равном 110-140 мм рт.ст.

Слайд 44

1. Положительный хронотропный эффект (тахикардия) уменьшает коронарный кровоток
2. Положительный инотропный

эффект улучшает коронарный кровоток

Слайд 45

Регуляция коронарного кровотока
делится на: местную
нервную
гуморальную
Гуморальная регуляция: аналогия гуморальной

регуляции сосудистого тонуса.

Слайд 46

Местная (метаболическая) регуляция коронарного кровотока
Снижение О2 на 5% приводит к расширению

коронарных сосудов.
Дилятация коронарных сосудов
наступает уже при снижении
СОДЕРЖАНИЯ кислорода на 0,01
мл в 1 мл крови

Слайд 47

При нагрузке увеличивается
концентрация ионов калия, водородных ионов, молочной кислоты, двуокиси углерода,

появляются вазоактивные вещества (гистамин, кинины, простагландины группы Е), что ведет к расширению сосудов и увеличению кровотока в миокарде.

Слайд 48

Нервная регуляция за счёт вегетативной нервной системы.
Ацетилхолин через М-холинорецепторы, адреналин

и норадреналин через β-адренорецепторы расширяют коронарные артерии.
Адреналин и норадреналин через активацию α-адренорецепторов вызывают вазоконстрикторный эффект.

Слайд 49

Ещё одна разновидность нервных волокон, участвующих в регуляции тонуса коронарных сосудов

–

неадренергические/нехолинергические нервы (NANC – nonadrenergic-noncholinergic). Эти нервы способствуют расширению коронарных сосудов посредством выделения таких нейромедиаторов, как ген-кальцитониновый пептид (CGRP – calcitonin gene-related peptide) и субстанция Р. CGRP вызывает эндотелий-независимую коронарную вазодилатацию

Слайд 50

NO - оксид азота
способствует перераспределению коронарного кровотока в пользу мелких

артерий и артериол
Способствует минимизации падения коронарного кровотока при ишемии миокарда.
оптимизирует потребление кислорода миокардом,тем самым облегчая метаболическую регуляцию коронарного кровотока.

Слайд 51

Оксид азота – история открытия
В 1998 году Роберт Ферчготт совместно

с Луисом Игнарро и Феридом Мурадом были награждены Нобелевской премией по медицине "за открытие роли оксида азота как сигнальной молекулы в регуляции сердечно-сосудистой системы". .

Слайд 52

Роберт Ферчготт
1916-2009
Луис Игнарро 1941
Фрид Мурад 1936

Слайд 53

Это открытие позволило объяснить
действие нитроглицерина, который является донором оксида азота.
были

обнаружены: NOS-1 — нейрональная (nNOS), или мозговая (bNOS); NOS-2 — индуцибельная (iNOS), или макрофагальная (mNOS); NOS-3 — эндотелиальная (eNOS)

Слайд 54

Метаболизм миокарда

Слайд 55

Для получения энергии кардиомиоциты могут утилизировать
.
-свободные жирные кислоты
(СЖК),
-глюкозу,
-молочную кислоту,
-кетоновые тела,

-аминокислоты

Слайд 56

Как известно,
основным субстратом для покрытия энергетических потребностей миокарда в норме являются

жирные кислоты (до 80%). Последние с током крови поступают из печени или жирового депо тканей. В матриксе митохондрий осуществляется β-окисление этих кислот

Слайд 57

При этом образуется 80-90% АТФ, потребляемого сердечной мышцей.
При полном окислении одной

молекулы пальмитиновой кислоты образуется 134, а стеариновой – 147 молекул АТФ, при аэробном окислении одной молекулы глюкозы образуются 32 молекулы АТФ.
Но! для окисления жиров нужно больше О2, чем для окисления глюкозы.

Слайд 58

Кислоты с короткой углеродной цепью (до 12 атомов углерода)
способны проникать из

цитоплазмы в матрикс митохондрий самостоятельно. Однако, подавляющее доставляемых с кровью жирных кислот обычно имеют более длинные углеводородные цепи и самостоятельно не могут проникнуть через внутреннюю мембрану митохондрий

Слайд 59

В транспорте таких кислот
участвует специальный белок карнитин. В межмембранном пространстве митохондрий

с участием АТФ он образует ацилкарнитин, который легко проходит через внутреннюю мембрану митохондрий, а в матриксе превращается в ацил-КоА, который в результате ряда превращений трансформируется в ацетил-КоА - субстрат для цикла трикарбоновых кислот

Слайд 60

Сердце использует в физиологических условиях 10% глюкозы
транспорт глюкозы в кардиомиоцитах осуществляется

белками-переносчиками GLUT1 и GLUT4, транслокация которых стимулируется под действием инсулина, ускоряется в условиях гипоксии и при увеличении совершаемой сердцем работы;

Слайд 61

Фосфокреатинкиназная система
работает в клетке как внутриклеточная система передачи энергии от тех

мест, где энергия запасается в виде АТФ (митохондрия и реакции гликолиза в цитоплазме) к тем местам, где требуется энергия (миофибриллы в случае мышечного сокращения, саркоплазматический ретикулyм, для накачивания ионов кальция и во многих других местах).

Слайд 62

Креатин Р
Р
Миофибриллы
Ионные каналы
СПР
Р

Слайд 63

Запас макроэргических соединений
в миокарде практически отсутствует
(его достаточно лишь на 5—10

сокращений сердца), следовательно их образование полностью зависит от поступления субстратов и кислорода с кровотоком.

Слайд 64

При ишемии миокарда
снижается приток крови, сопровождающийся уменьшением поступления как кислорода, так

и субстратов. В этом случае деятельность сердца поддерживается в первую очередь запасов креатинфосфата.

Слайд 65

Имеющихся резервов хватает
примерно на 5 мин работы, в течение которых происходит

несколько этапов изменений функциональной и биохимической активности кардиомиоцитов, после чего наступает их необратимое повреждение.

Слайд 66

Общая стратегия в поведении кардиомиоцитов в пораженной области миокарда
сводится к

поэтапному отключению ряда энергопотребляющих систем с цепью мобилизации остающихся энергетических ресурсов на выполнение наиболее жизненно важных функций.

Слайд 67

Энергетические потоки в физиологических условиях в сердце
распределены следующим образом:

70 % - используется на сократительную функцию;
20 % - на работу ионных каналов
10 % - на структурный синтез.

Слайд 68

Первые изменения происходят в митохондриях
. По мере снижения содержания кислорода для

сохранения энергетического гомеостаза в клетке на первом этапе наблюдается активация НАДН-зависимого окисления субстрата. Это проявляется в первую очередь в переходе митохондрий из состояния покоя (МС4) в состояние активного дыхания (МСЗ). Процесс стимулируется за счет увеличения содержания АДФ в клетке.

Слайд 69

По мере снижения содержания АТФ в клетке
наблюдается уменьшение АТФ - зависимых

реакций, в том числе синтеза ацилкарнитина, что нарушает доставку жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий. Для исключения субстратного дефицита в клетке происходит переключение энергетического потока с жирных кислот на глюкозу.

Слайд 70

Одной из первых
энергоемких функций, от которой пораженный ишемией участок миокарда вынужден

отказаться, является сократительная функция. В случае продолжающегося роста дефицита макроэргов после прекращения мышечных сокращений происходит ограничение транспортных процессов.

Слайд 71

В первую очередь прекращается
энергозависимый транспорт ионов Са2+ внутрь митохондрий. Так как

в цитозоле митохондрий содержание данного иона в 1000 раз больше, чем в цитоплазме, при снижении активности Са2+-АТФазы наблюдается самопроизвольный обратный поток ионов Са2+ из митохондрий в цитоплазму. Аналогичный поток ионов Са2+ наблюдается из другого депо ионов-саркоплазматического ретикулюма

Слайд 72

Это приводит к нарушению
процесса расслабления миофибрилл – формируется «неполная диастола». Более

того, накопление ионов Са2+ в цитоплазме сопровождается активацией ряда деструктивных Са2+ - зависимых ферментов, в том числе протеаз, липаз, фосфолипаз, что ведет к развитию дегенеративных изменений в кардиомиоцитах

Слайд 73

Одновременно
наблюдается снижение активности Na+,K* - АТФ-азы. Ионы Na+ устремляются внутрь клетки,

а ионы К+ вытекают из цитоплазмы в межклеточное пространство. С увеличением в цитоплазме содержания ионов Na+ no законам осмоса в клетку устремляются потоки воды. Это ведет к отеку клеток.

Слайд 74

Нарушение концентраций ионов Na+ и К+
ведет к изменению биоэлектрической активности клеток,

уменьшению потенциала покоя, скорости и длительности потенциала действия. Нарушение мембранного потенциала приводит к экстрасистолии.

Слайд 75

Экстрасистолия

Слайд 76

Уменьшение активности Nа+,К+-АТФ-азы
сопровождается нарушением электрической стабильности сердца и способствует развитию аритмии

вплоть до фибрилляции желудочка

Слайд 77

фибрилляция

Слайд 78

При значительных потерях ионов К+
наблюдается изменение проводимости нервных импульсов, что легко

фиксируется по подъему сегмента ST на электрокардиограмме.

Слайд 79

В случае полного прекращения снабжения кровью миокарда
обратимая ишемия может продолжаться не

более 5 мин, после чего наступает фаза необратимых изменений. Это в первую очередь проявляется в появлении в крови клеточных ферментов, что свидетельствует о значительных повреждениях клеточных мембран.

Слайд 80

Ишемия –реперфузия
основной вклад в повреждение миокарда при ишемии, а особенно

в постишемический период, когда восстанавливается кровоток в ишемизированном сердце, вносит нарушение баланса между прооксидантными системами и системой антиоксидантной защиты,

Слайд 81

Особенно отчетливо
повреждающее воздействие АФК на миокард проявляется в период реперфузии, когда

в ткани, находящийся в состоянии гипоксии, начинает поступать свежая кровь, обогащенная кислородом.

Слайд 82

В клетках сердца существуют несколько потенциальных генераторов АФК,
однако, удельный вес

вклада каждого из них в суммарную продукцию свободных радикалов зависит от условий развития ишемии и последующей реперфузии.

Слайд 83

При непродолжительной (до 15 мин) ишемии
основная доля свободных радикалов образуется

за счет аномально функционирующих ферментов дыхательной цепи, ускоренного метаболизма адениннуклеотидов и реакции Габера-Вейса.

Слайд 84

При ишемии в тканях сердца
происходит усиленный катаболизм АТФ и появляется избыток

гипоксантина и ксантина - субстратов ксантиноксидазной реакции.

Слайд 85

Ксантиноксидаза
участвует в последовательном окислении гипоксантина в ксантин, a затем в мочевую

кислоту с участием кислорода в качестве окислителя. Конечными продуктами, наряду с мочевой кислотой, являются О2- и Н2О2.

Слайд 86

Ксантиноксидза
в значительных количествах содержится в клетках эндотелия, выстилающих сосудистое русло

артерий и капилляров миокарда

Слайд 87

Катехоламины
Важную роль в повреждении миокарда при хронической сердечной недостаточности отводят чрезмерной

активации нейроэндокринной системы и увеличению циркулирующих катехоламинов в крови. И участием последних в процессе циклической генерации ион-радикалов О2 -0.

Слайд 88

Окись азота
Другой отличительной особенностью продолжительной ишемии является увеличение патологического воздействия на

миокард окиси азота

Слайд 89

При более продолжительной ишемии миокарда (не менее часа)
главные генераторов АФК циркулирующие

с кровью полиморфоядерные лейкоциты

Слайд 90

Итак,
При развитии ишемической болезни сердца и его последующей реперфузии кардиомиоциты испытывают

2 стрессовые ситуаций, связанные вначале с гипоксией тканей и многоуровневой перестройкой метаболизма в условиях энергетического дефицита, а затем при реперфузии ткани, адаптированной к гипоксии, клетки оказываются в состояний окислительного стресса.

Слайд 91

«Новые ишемические синдромы»
В настоящее время на основании данных, полученных при патофизиологических

исследованиях в эксперименте и клинических наблюдениях с позиций клеточных – субклеточных и молекулярных механизмов функционирования кардиомиоцитов, сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов»

Слайд 92

Виды ишемических синдромов
– «оглушенный миокард» («Myocardil Stunning»),
«гибернирующий – уснувший миокард»

(«Myocardil Hybernatin»),
«прекондиционирование» («Preconditioning»),
«прекондиционирование – второе окно защиты» («Second Window Of Protection – SWOP»).

Слайд 93

Впервые термин «новые ишемические синдромы»,
состояния миокарда после различных эпизодов ишемии,

отображающих адаптивно–дезадаптивные изменения метаболизма и сократительного состояния кардиомиоцитов, предложил южноафриканский кардиолог L.H. Opie в 1996 году на рабочей встрече Международного Кардиологического Общества в Кейптауне под эгидой Совета по молекулярной и клеточной кардиологии

Слайд 94

В 1996 году P.W. Hochachka с коллегами
высказали предположение, что жизнеспособность миокарда

в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки»: кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания».

Слайд 95

В период кратковременной защитной реакции
с точки зрения современного понимания патофизиологических процессов

метаболизм кардиомиоциотов переключается на анаэробный гликолиз

Слайд 96

Фаза выживания
– это этап самосохранения миокарда в условиях длительной ишемии. К

наиболее значимым приспособительным реакциям миокарда относятся так называемые «новые ишемические синдромы»: гибернация, прекондиционирование, прекондиционирование – второе окно защиты, оглушенность,.

Слайд 97

Термины
Термин «оглушенность» миокарда впервые ввели G.R. Heidricx с соавт. в 1975

году; понятие «гибернация» в 1985 году описал S.H. Rahimatoola; «прекондиционирование» C.E. Murry c cотрудниками предложили в 1986 году, а «прекондиционирование – второе окно» – одновременно M.S. Marber c cотрудниками и T. Kuzuya с соавт. в 1993 году

Слайд 98

Итак, периоды ишемических эпизодов сопровождаются
последовательно совмещенными или разнесенными по времени адаптационно

– дезадаптационными этапами: метаболическая адаптация – «ишемическое прекондиционирование» (реализация различных путей внутриклеточного метаболизма),).

Слайд 99

Функциональная адаптация –
«гибернация миокарда» - снижение сократительной функции миокарда

Слайд 100

биологическая реабилитация
– «оглушенность миокарда» (восстановление сократительной функции) или гибель миокардиальных клеток

(апоптоз)

Слайд 101

Прекондиционирование (Preconditioning)
– метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения

коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке.

Слайд 102

В 1986 году в экспериментальных условиях на собаках C.E. Murry с

сотрудниками

убедительно продемонстрировали, что повторные короткие эпизоды региональной ишемии миокарда адаптируют сердечную мышцу к следующим эпизодам ишемических атак, что документировано сохранностью внутриклеточного АТФ на достаточном уровне для функционирования кардиомиоцита с отсутствием некротического повреждения клеток.

Слайд 103

Ранее считалось, что кардиопротективный эффект ишемического прекондиционирования
проявляется непосредственно после кратковременных эпизодов

ишемия-реперфузия, а затем теряет свои защитные свойства через 1–2 часа. В 1994 году D. Yellon в соавторстве с G.F. Baxter показали, что феномен «постишемического прекондиционирования» может вновь развиться через 12–24 часа с длительностью до 72 часов, но в ослабленной форме.

Слайд 104

Подобная, отдаленная фаза
толерантности к ишемическому повреждению миокарда была определена авторами как

«второе окно защиты» («Second Window Of Protection – SWOP»), в отличие от раннего «классического ишемического прекондиционирования».

Слайд 105

Клинические ситуации
«классического ишемического прекондиционирования» – синдром «разминки» (Warm–up Phenomen) или «перехаживания»

(Walk– Through–Angina), которые проявляются в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение продолжающейся умеренной физической или бытовой нагрузки.

Слайд 106

Возможно,
что ишемическое прекондиционирование лежит в основе того, что у пациентов с

прединфарктной стенокардией отмечается тенденция к более благоприятному прогнозу по сравнению с теми больными, у которых ИМ развился на фоне предшествующего полного благополучия.

Слайд 107

Кардиопротективная роль прединфарктной стенокардии
может объясняться рядом механизмов:
1 – защитой позднего

постишемического прекондиционирования;
2 – раскрытие коллатерального кровообращения;
3 – повышение чувствительности к тромболизису

Слайд 108

Запуск ишемического прекондиционирования
осуществляется взаимодействием эндогенных факторов (триггеры) с их специфическими рецепторами.

Триггеры – биологические активные вещества, выделяющиеся из кардиомиоцитов при ишемических эпизодах и реперфузии (аденозин, брадикинин, простаноиды, катехоламины, эндорфины, NO, АФК и др.), реализуют свои эффекты разными путями внутриклеточной сигнализации

Слайд 109

В качестве эндогенных медиаторов,
запускающих активацию и синтез iNOS, могут принимать участие

аденозин, ацетилхолин, брадикинин, липополисахариды, опиоды, свободные радикалы, серотонин.

Слайд 110

Слайд 111

Формирование постишемического прекондиционирования обусловлено включением множества сложных механизмов
адаптации, из которых в

настоящее время более изучены : А – снижение накопления кардиомиоцитами продуктов распада, таких как ионы Н+, NH3, лактат, неорганические фосфаты, аденозин;
Б – повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективный эффект от ишемического повреждения.

Слайд 112

В 2002 году Y.P. Wang с коллегами
представили убедительные данные, свидетельствующие о

кардиопотективном действии в фазе позднего прекондиционирования повышении продукции NO посредством стимулирования выработки ее синтазы (Inducible Syntase NO – iNOS).

Слайд 113

Другими причинами
энергосберегающего эффекта ишемического прекондиционирования могут быть снижение активности ферментов, катализирующих

АТФ–зависимые метаболические реакции, меньшее использование АТФ миофибриллярной АТФ-азой , снижение активности сарколеммальной Na+, К+–АТФазы, Са++–АТФ-азы саркоплазматического ретикулума.

Слайд 114

При ишемическом прекондиционировании
регистрируется меньшее накопление недоокисленных продуктов гликолиза (пируватов, фосфоглицератов, лактатов

и др.), что способствует сохранению осмолярности и предупреждает внутриклеточный отек кардиомиоцитов.
Новой стратегией в фармакологической защите сердца от ишемических и реперфузионных повреждений является использование ингибиторов Na+/H+–обменника в сарколемме.

Слайд 115

Было показано,
что блокирование Na+/H+ – обменника сопровождается снижением частоты реперфузионных аритмий,

меньшим накоплением Са++ в митохондриях. Одновременно отмечено уменьшение образования и выхода в интерстиций– продуктов деградации АТФ, что косвенно свидетельствует о сохранении внутриклеточного фонда макроэргических фосфатов и снижении повреждений ультраструктуры кардиомиоцитов.

Слайд 116

В механизмы развития защитного эффекта ишемического прекондиционирования
вовлечено множество различных факторов, но,

согласно последним сведениям, ведущую роль играют митохондриальные Са++ и активируемые К+–каналы. Имеются многочисленные доказательства, что фармакологическое открытие АТФ–зависимых К+–каналов полностью воспроизводят защитный эффект ишемического прекондиционирования.

Слайд 117

«Гибернация миокарда»
– функциональная адаптация (угнетение сократительного состояния) кардиомиоцита в ответ на

уменьшение внутриклеточного энергетического баланса.
Для гибернирующего миокарда характерно хроническое снижение сократительной способности кардиомиоцитов при сохраненной их жизнеспособности

Слайд 118

В 1990 г. V. Dilsizian с коллегами,
используя сцинтиграфическую технику с таллием,

выявили от 31 до 49% жизнеспособной ткани в участках с необратимо сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется относительно нормальная метаболическая активность – миокард жизнеспособен, но он не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса.

Слайд 119

При этом
имеются клинические симптомы проявления ишемии, но которые не заканчиваются развитием

некроза миоцитов. В клинике подобные ситуации могут иметь место при стабильной и нестабильной стенокардии, у пациентов с ХСН.

Слайд 120

По данным E.B. Carlson с сотрудниками,
опубликованными в 1989 году, у

пациентов, перенесших эффективную коронароангиопластику, участки гибернации миокарда выявляются в 75% случаев среди больных с нестабильной стенокардией и в 28% наблюдений при стабильной стенокардии.

Слайд 121

Минимизация обменных и энергетических процессов
в мышце сердца с целью сохранения жизнеспособности

миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию либо «находчивым сердцем» (Smart Heart), либо «самосохраняющееся сердце» (Self–preservation Heart), или «играющее сердце» (Playing Heart). Итальянские исследователи подобное состояние сердечной мышцы определили как «миокардиальная летаргия».

Слайд 122

Оглушенность (Stunning) миокарда
–дисфункция миокарда в виде нарушения процессов расслабления–сокращения, клинически выражающихся

угнетением насосной деятельности сердца и сохраняющихся после восстановления коронарного кровотока в течение нескольких минут или дней.

Слайд 123

В эксперименте показано,
что ишемия, длящаяся не менее 5 минут (типичный ангинозный

приступ), ведет к снижению сократительной функции на протяжении последующих 3 часов, а ишемический приступ в течение 15 минут (без некроза сердечной мышцы) удлиняет период восстановления сократительной функции до 6 часов и более

Слайд 124

При окклюзии коронарной артерии
до 1 часа восстановление насосной функции сердца происходит

в течение 3–4 недель – «хроническая оглушенность»
Типичным клиническим проявлением оглушенности миокарда является ощущение «тяжелого, каменного сердца», в основе которого лежит нарушение диастолы левого желудочка – «неэффективная диастола».

Слайд 125

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца

Содержание

Заболеваемость ИБС на 100 тыс. населения в 2005 году по данным

ИБС как самостоятельное заболеваниебыла выделена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) лишь в

Ишемическая болезнь сердцапредставляет собой поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия

ИБС может протекать. остро (в виде инфаркта миокарда), хронически (периодические приступы

Работоспособность сердца, характеристики

Работоспособность сердца как насоса определяется уровнем ПМО2,доставка которого обеспечивается коронарным кровотоком

В обычных условиях сердце находится в ситуации «суперперфузии», т.е. доставка О2

ИтакИшемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие объема коронарного кровотока величине потребления

Доставка О2 , следовательно энергетическое обеспечение насосной функции сердцаот состояния покоя

Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах

Коронарный резерв может менятьсяв сторону увеличения или уменьшения в зависимости от

При поражении коронарных артерийатеросклерозом или в результате воспалительных изменений сосудистой стенки

Снижены как область ауторегуляции, так и область коронарного резервапри атеросклеротическом поражении

И наоборот, при увеличении массы миокарда(гипертрофия левого желудочка – АГ, гипертрофическая

Острый коронарный синдром (ОКС) – остро возникшее несоответствие между доставкой О2,

Это несоответствие может быть следствием различных причин: 1 – резкого

2.- спазмаполной или частичной окклюзии коронарных артерий на фоне нормальной величины

2 – экстремального повышения ПМО2, превышающее величину коронарного резерва;

3 – ограниченность коронарного резерва при физиологическом повышении уровня ПМО2

4 – разнонаправленность измененийвеличины коронарного кровотока (уменьшение) и уровня ПМО2 (увеличение).

Итак, нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в

ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически

Почему сердце так чувствительно к недостатку кислорода?

Кардиомиоциты сокращаются 100 тысяч раз за сутки и перекачивает от 7

Почему сердце так чувствительно к недостатку кислородаСердце выполняет функцию насоса, который

Для обеспечения минутной циркуляции крови в пределах сосудистой системы взрослого человекатребуется

Каждый день сердце вырабатывает достаточно энергии, чтобы проехать на машине 32

Сердце среднего взрослого человека ударяет примерно 72 раза в минуту, 100

Объем крови, перекачанной сердцем, может варьироваться в широком диапазоне, от 5

За жизнь средней продолжительности сердце перекачивает около 5,7 млн литров крови

Обеспечивая максимально высокий кровоток в любом органе в период систолы,

Кровоток в сердцеПарадоксальный кровоток в стенке левого желудочка возникает только во

Особенности сердца:имея массу всего 0.5% массы тела (300-400 г и выше),

Соотношение капилляров и кардиомиоцитовсоставляет 1:1, что обеспечивает поступление необходимого количества кислорода

Извлечение кислородаобщее количество циркулирующей через сердечную мышцу крови невелико по отношению

Этому способствует необычно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах - 35% от

Сердечная мышца извлекает из крови 70% кислорода.Коэффициент безопасности для миокарда всего

Для сравнения:другие ткани забирают лишь 40-45% кислорода крови в покое и

Коронарный кровоток и его регуляция

Коронарное кровообращение зависитот величины АД в аорте. Наилучшие условия для коронарного

1. Положительный хронотропный эффект (тахикардия) уменьшает коронарный кровоток 2. Положительный инотропный

Регуляция коронарного кровотокаделится на: местную нервную гуморальную Гуморальная регуляция: аналогия гуморальной

Местная (метаболическая) регуляция коронарного кровотокаСнижение О2 на 5% приводит к расширению

При нагрузке увеличиваетсяконцентрация ионов калия, водородных ионов, молочной кислоты, двуокиси углерода,

Нервная регуляция за счёт вегетативной нервной системы. Ацетилхолин через М-холинорецепторы, адреналин