Содержание
- 4. ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ 1. Энергетическая (1 г липидов при окислении дает 9,3 ккал; 1 моль пальмитиновой кислоты
- 5. Функции липидов Структурная: холестерол и фосфолипиды – структурные компоненты мембран. Метаболическая: холестерол образует большое число биоактивных
- 6. Функции липидов Регуляторная: стероидные гормоны, фосфатидилинозитол и его производные: диацилглицерол и инозитолфосфат (вторичные мессенджеры гормонов); производные
- 7. Патология липидного обмена Первичные нарушения: Гиперлипопротеинемия, дислипопротеинемия (гиперхолестеринемия: атеросклероз) Ожирение Желчнокаменная болезнь Метаболический ацидоз (кетонемия) Вторичные
- 8. Жирные кислоты > 70 жирных кислот идентифицированы в организме. Свободные жирные кислоты находятся в основном в
- 9. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ Галогеновое число определяет число двойных связей в жирной кислоте. У человека возможен синтез только
- 10. Производные ненасыщенных жирных кислот - ЭЙКОЗАНОИДЫ Семейства простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов др. - биологически активные вещества, действуют
- 11. ПРОСТАГЛАНДИНЫ Образуются при участии циклооксигеназы из арахидоновой кислоты (С20:4). Ингибируется аспирином по механизму ковалентной модификации фермента
- 12. Внешний обмен липидов Потребность в жирах – 80 -100 г/сут (возрастает при необходимости перехода энергетического обмена
- 13. ВНЕШНИЙ ОБМЕН ЛИПИДОВ Основные эмульгаторы жиров в ЖКТ – желчные кислоты – производные холестерола, но и
- 17. ВНЕШНИЙ ОБМЕН ЛИПИДОВ Гидролиз нейтральных жиров в 12 –п кишечнике: моно- , ди- и триглицеридлипазы: продукты
- 18. ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА В ЖКТ Мелкие эмульгированные капли жира (до 0,5 мкм) проникают через кишечную стенку
- 19. Ресинтез жиров в энтероцитах На основе продуктов гидролиза экзогенных жиров в энтероцитах синтезируются видоспецифичные липиды. Чаще
- 20. Транспортные формы экзогенных липидов Продукты ресинтеза жиров (ТАГ, ЭХЛ. ФЛ) в энтероцитах образуют комплекс с Апо
- 21. Кругооборот эндогенных липидов Липиды, синтезирующиеся в печени (эндогенные) транспортируются в крови в составе ЛПОНП (Апо В-100).
- 22. Промежуточный обмен липидов Внутриклеточный липолиз: Адипоциты. Постабсорбтивный период, голодание, физическая нагрузка. ТАГ-липаза. Активна в фосфорилированном состоянии.
- 23. Промежуточный обмен липидов Жирные кислоты транспортируются в крови в комплексе с альбумином. Проникая в клетки, жирные
- 24. Метаболизм глицерина Глицерин образуется как продукт липолиза или возникает при восстановлении избытка диоксиацетонфосфата (метаболит гликолиза). Глицерин
- 26. Окисление жирных кислот Печень, миокард, скелетные мышцы более 50% энергии получают при окислении жирных кислот. Ленинджер,
- 28. Активация и транспорт жирных кислот На наружной мембране митохондрий ацил- Коа синтетаза : R- СООН +
- 31. Механизм реакций β −окисления жирных кислот. Ступенчатый процесс последовательно повторяющихся 4-х реакций. С участием ФАД- и
- 34. Особенности окисления жирных кислот: С нечетным числом атомов: 3-х углеродный остаток (пропионил-КоА) карбоксилируется до сукцинил-КоА, поступающий
- 37. Энергетика окисления жирных кислот Каждый этап β –окисления сопровождается образованием ФАДН2 и НАДН (реокисление их в
- 38. КЕТОГЕНЕЗ Избыточное образование ацетил-КоА или снижение его утилизации в ЦТК (причины!) приводит к активации кетогенеза в
- 40. Окисление кетоновых тел Печень не способна утилизировать кетоновые тела. В периферических тканях гидроксибутират окисляется до ацетоацетата.
- 42. Липогенез Абсорбтивный период. Инсулин. Ресинтез собственных жиров на основе продуктов гидролиза экзогенного жира в энтероцитах (этерификация
- 43. ЛИПОГЕНЕЗ Субстраты: глицерол-3-фосфат (образуется глицеролкиназой в энтероцитах и нефроцитах из глицерина; из диоксиацетонфосфата (НАДФН зависимая дегидрогеназа)
- 44. Липогенез Избыток глюкозы обеспечивает: 1. запас гликогена 2. ДАФ ?глицерол-3-фосфат 3. ПВК ? ацетил-КоА ? жирные
- 45. Биосинтез жирных кислот Цитозоль. Ацилсинтетаза (пальмитоил-синтетаза). Не обращение β – окисления! ацетил – КоА АТФ, НАДФН
- 47. Транспорт ацетил-КоА в цитоплазму В ситуации накопления АТФ и НАДН ингибируется изоцитрат ДГ и накапливающийся цитрат
- 48. Транспорт ацетил-КоА в цитоплазму Возвращение ОА в МХ: 1.ОА –> малат (НАД зависимая цитоплазматическая МДГ); Малат
- 50. Образование малонил-КоА ацетил-КоА- карбоксилаза (биотин-зависимая) – регуляторный фермент синтеза жирных кислот. активная форма –нефосфорилирована (в присутствии
- 51. Синтетаза жирных кислот мультиферментный комплекс (гомодимер, поэтому синтезируется две цепи одновременно). 6 ферментов и АПБ (2
- 53. АПБ – структура и функция Активный центр этого белка – фосфопантотеновая кислота и тиоэтиламин (аналогичные структуре
- 56. Пальмитоил- синтетаза Ацетил-КоА + 7 малонил-КоА + 14 НАДФН ?C16:0 + 7 СО2 +SH-АПБ + 14
- 57. Синтез триацилглицеролов Ацил-КоА- синтетаза активирует жирные кислоты с затратой АТФ через стадию образования ацил-аденилатов. Перенос ацилтрансферазой
- 60. Синтез фосфолипидов Синтез ТАГ и ФЛ конкурируют за общие субстраты для собственного синтеза (фосфатидная кислота). Синтез
- 65. Синтез сфинголипидов
- 67. Синтез холестерола 1.Конденсация 3-х ацетил-КоА ?гидроксиметилглутарил –КоА 2. восстановление НАДФН-редуктазой? мевалоновая кислота 3. фосфорилирование и декарбоксилирование?
- 68. Метаболизм холестерола 0,5 г эндогенного и 0,5 г экзогенного ХЛ 10% ХЛ находится в виде эфиров
- 75. Скачать презентацию