Микропрепараты

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Микропрепараты

Содержание

2. Мускатная печень (венозное полнокровие печени) - при окраске гематоксилином и эозином обнаруживаются расширение и полнокровие вен
3. В исходе венозного полнокровия развивается мускатный фиброз печени, при котором в печени разрастается соединительная ткань. Ее
4. В ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные
5. Просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и
6. В препарате видно набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия канальцев главных отделов. Ядра смещены к базальной мембране
7. Внутри клеток (сидеробластов и сидерофагов) и внеклеточно видны гранулы голубовато-зеленого пигмента. При реакции Перлса зеленовато-голубое окрашивание
8. Желчные протоки расширены, содержат коричневатый пигмент, гепатоциты желтого цвета, из-за накопления в них билирубина. Печень при
9. В лимфоидных фолликулах, интиме артерий и в красной пульпе отмечается отложение по ходу ретикулярных волокон амилоидных
10. Большинство клубочков резко увеличены (превышают в размерах нормальные клубочки в два раза) за счет отложения амилоида
11. В сосочковом и сетчатом слоях дермы имеются комплексы крупных клеток меланоцитов, содержащих темно-коричневый пигмент меланин, местами
12. Неизмененная часть клапанного эндокарда окрашена в розовый цвет, участки его, находящиеся в состоянии мукоидного набухания, окрашены
13. Просвет сосуда сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиро-белковые массы, игольчатые кристаллы холестерина
14. Соли кальция, имеющие интенсивно-фиолетовый цвет, инкрустируют отдельные прямые канальцы, которые некротизируются. Клеточная реакция на отложение солей
15. В препарате видны увеличенные в размерах клубочки. Отмечается выраженная пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, встречаются полиморфно-ядерные
16. Слизистая лоханки с очагами некроза, в подслизистом слое и в интерстициальной ткани почки отмечается диффузно-очаговая лейкоцитарная
17. Наряду с сохранными клубочками и эпителием прямых канальцев, в клетках которых остаются ядра, эпителий канальцев проксимальных
18. В легких выраженный отек и полнокровие, множественные очаги некроза, формирование абсцессов, в центре которых имеются колонии
19. На эпикарде видны ярко-розовые наложения нитей фибрина в виде языков пламени, в подлежащих слоях обнаруживается полнокровие
20. Мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащего к ним
21. В межальвеолярных перегородках и в перибронхиальной ткани видны многочисленные гранулемы с казеозным некрозом в центре, валом
22. Гуммозный инфильтрат представлен лимфоидными, плазматическими и эпителиоидными клетками, макрофагами; гигантские клетки Пирогова-Лангханса редки (милиарные гуммы). Инфильтрат
23. Между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани: эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также
24. Слизистая оболочка трахеи выстлана не высоким призматическим (респираторным) эпителием, как в норме, а многослойным плоским эпителием.
25. В препарате поперечный срез аденоматозного полипа, состоящего из множества однотипных желез, в строме отек, лейкоцитарная инфильтрация,
26. В ткани легкого имеется узел опухоли, не отграниченный от паренхимы органа, в котором резко выражен клеточный
27. Фолликулы разной величины, неправильной «звездчатой» формы. Коллоид бледный, ваккуолизированный или отсутствует. Эпителий фолликулов высокий, пролиферирует, иногда
28. Опухоль состоит из гладкомышечных волокон, которые складываются в пучки разной толщины, располагающиеся беспорядочно (тканевой атипизм). При
29. Видны многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли выражена строма, представленная
30. Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма - разрастанием внутридольковой соединительной ткани,
31. В ткани легкого имеется множество участков опухолевой ткани (метастазы) состоящих из причудливых ветвящихся желез, отдаленно напоминающих
32. Во всех слоях стенки желудка видны разрастания причудливых, атипичных желез. Клетки, образующие эти железы, различной величины
33. В миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной (на месте бывшего инфаркта миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца
34. В зоне некроза отмечаются безъядерные эозинофильные массы. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и
35. Стенки артериол резко утолщены, гомогенны, бесструктурны, просвет большинства из них сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены
36. Клапан резко утолщен, представлен гиалинизированной соединительной тканью. На фоне склероза очаги свежей дезорганизации соединительной ткани в
37. Отмечается расширение просветов альвеол, которые заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, нейтрофилов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных
38. В препарате видны участки легочной ткани, где альвеолы заполнены экссудатом. Под большим увеличением рассмотреть характер экссудата.
39. В стенке бронза за гиалиновым хрящом и в ткани легкого видны тяжи и комплексы гиперхромных, атипичных
40. Обычная структура лимфатического узла нарушена полностью: лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями атипичных клеток, вероятно, лимфоцитарного и ретикулярного
41. В портальных трактах видны диффузные лейкозные инфильтраты, представленные опухолевыми клетками типа лимфоцитов. Печеночные клетки в состоянии
42. Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочки местами сохранена, местами некротизирована, с язвенными
43. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального коликвационного некроза. Часть гепатоцитов в
44. В стенке пищевода видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное
45. в стенке желудка дефект захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы
46. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины, отделенными друг от друга широкими прослойками грубоволокнистой соединительной
47. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Капля липидов оттесняет относительно сохраненные органеллы на периферию клетки.
48. Количество островков Лангерганса уменьшено, они небольших размеров, (β-клетки мелкие, их мало. Некоторые островки гиалинизированы. Часть сохранившихся
49. В препарате виден участок, где многослойный плоский неороговева-ющий эпителий переходит в цилиндрический (метаплазия). В толще шейки
50. Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями
51. В просвете трахеи окрашенная в розовато-синеватый цвет пленка, состоящая из волокон фибрина, среди которых располагается небольшое
52. Видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфно-ядерными лейкоцитами. По периферии
53. В ткани печени формирование микроабсцессов (апостем), в центре которых сосуд с бактериальным эмболом, ткань печени перифокально
54. Выражен отек мозговой ткани, увеличено количество олигодендроцитов. В сосудах полнокровие, стаз, тромбоз, гомогенизация и даже некроз
55. Резкое полнокровие и обширные кровоизлияния в строме органа. Выявляются также альтеративные изменения нефротелия, а в просветах
56. Ткань лимфатического узла однородна, опухоль состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток, среди которых разбросаны крупные, со светлой
57. В стенке отростка находят инфильтрацию нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток
58. Просветы мелких бронхов расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия
59. Типичное строение лимфоузла отсутствует, почти весь объем занимают гомогенные, бесструктурные, лишенные ядер эозинофильные массы казеозного (творожистого)
60. В корковом веществе отмечается почти полное отсутствие лимфоцитов (убыль лимфоцитов). В мозговом веществе их количество несколько
62. Скачать презентацию

Слайд 2

Мускатная печень (венозное полнокровие печени) - при окраске гематоксилином и эозином

обнаруживаются расширение и полнокровие вен и синусоидов в центре долек, там же видны диапедезные кровоизлияния («озера крови»), дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, но гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Распространению венозного застоя из центра на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек, где в синусоиды впадают ветви печеночной артерии.

Мускатная печень

Слайд 3

В исходе венозного полнокровия развивается мускатный фиброз печени, при котором в

печени разрастается соединительная ткань. Ее образование в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов, в вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих сосудов.

Септальный цирроз печени (окраска по Ван Гизону)

Слайд 4

В ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках

и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза пропитана кровью. Вокруг некротизированного участка — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.

Геморрагический инфаркт легкого

Слайд 5

Просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей

фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием, - канализация тромба.

Тромб в ушке предсердия

Слайд 6

В препарате видно набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия канальцев главных отделов.

Ядра смещены к базальной мембране канальцев, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены, отмечается слущивание эпителия, образование эпителиальных слепков. Клинически у больных с мочой выделяется большое количество белка (протеинурия) как выражение снижения его реабсорбции эпителием проксимальных канальцев. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек является морфологическим субстратом нефротического синдрома, характеризующегося помимо выраженной протеинурии гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный, колликвационный некроз клетки).

Гидропическая дистрофия почки

Слайд 7

Внутри клеток (сидеробластов и сидерофагов) и внеклеточно видны гранулы голубовато-зеленого пигмента.

При реакции Перлса зеленовато-голубое окрашивание гранул пигмента (образование берлинской лазури) обусловлено наличием в нем железа. Клетки с пигментом располагаются в строме легкого, в просвете бронхов и полостях альвеол, периваскулярно. Межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы.

Гемосидероз легкого (реакция Перлса)

Слайд 8

Желчные протоки расширены, содержат коричневатый пигмент, гепатоциты желтого цвета, из-за накопления

в них билирубина.

Печень при механической желтухе

Слайд 9

В лимфоидных фолликулах, интиме артерий и в красной пульпе отмечается отложение

по ходу ретикулярных волокон амилоидных масс, которые окрашиваются эозином в бледно-розовый цвет; количество лимфоцитов в фолликулах значительно уменьшено (саговая селезенка).

Амилоидоз селезенки (саговая)

Слайд 10

Большинство клубочков резко увеличены (превышают в размерах нормальные клубочки в два

раза) за счет отложения амилоида в виде гомогенных красных глыбок, сдавливающих петли капилляров, часть из которых подвергалась атрофии. Амилоид определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной стромы. Некоторые клубочки превратились в рубчики. Извитые канальцы расширены, заполнены гиалиновыми цилиндрами. Эпителий канальцев в состоянии белковой (гидропической, гиалиново-капельной) дистрофии. Между сохранившимися канальцами заметное разрастание соединительной ткани (амилоидное сморщивание почки).

Амилоидоз почки (окраска Конго-рот)

Слайд 11

В сосочковом и сетчатом слоях дермы имеются комплексы крупных клеток меланоцитов,

содержащих темно-коричневый пигмент меланин, местами глыбки черного пигмента лежат в строме свободно.

Пигментный невус

Слайд 12

Неизмененная часть клапанного эндокарда окрашена в розовый цвет, участки его, находящиеся

в состоянии мукоидного набухания, окрашены более бледно, коллагеновые волокна сохранены, отмечается лишь их разволокнение.

Мукоидное набухание эндокарда

Слайд 13

Просвет сосуда сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны

жиро-белковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атероматоза с обызвествлением). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

Атеросклероз коронарной артерии

Слайд 14

Соли кальция, имеющие интенсивно-фиолетовый цвет, инкрустируют отдельные прямые канальцы, которые некротизируются.

Клеточная реакция на отложение солей не выражена.

Известковые метастазы в почке

Слайд 15

В препарате видны увеличенные в размерах клубочки. Отмечается выраженная пролиферация эндотелиальных

и мезангиальных клеток, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, сосудистые петли клубочка тесно прилежат друг к другу, полнокровны, в некоторых капиллярах видны тромбы и явления фибриноидного некроза (гомогенная розовая масса). Извитые канальцы расширены, в просвете части канальцев гиалиновые цилиндры, в эпителии канальцев определяются мелкозернистые белковые гранулы (гиалиново-капельная дистрофия).

Продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит

Слайд 16

Слизистая лоханки с очагами некроза, в подслизистом слое и в интерстициальной

ткани почки отмечается диффузно-очаговая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие, канальцы в состоянии дистрофии, просветы их заполнены белковыми цилиндрами.

Гнойный пиелонефрит

Слайд 17

Наряду с сохранными клубочками и эпителием прямых канальцев, в клетках которых

остаются ядра, эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках цитоплазма имеет вид глыбок (плазморексис). Обращает внимание неравномерность кровенаполнения различных структур почки: малокровие капилляров клубочков и полнокровие сосудов мозгового слоя, что позволяет сделать вывод об этиологическом виде некроза эпителия канальцев почки. Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона может быть сосудистым (непрямым), если он развивается при шоке вследствие шунтирования кровотока. Малокровие капилляров коркового слоя, наблюдаемое в микропрепарате, свидетельствует, что изменения обусловлены шунтированием кровотока. Некроз эпителия канальцев точек может быть токсическим (прямым), если он развивается от воздействия токсинов (сулема, этиленгликоль). В клинике у больных при некрозе эпителия канальцев развивается острая почечная недостаточность.

Некротический нефроз

Слайд 18

В легких выраженный отек и полнокровие, множественные очаги некроза, формирование абсцессов,

в центре которых имеются колонии бактерий, панбронхиты.

Стафилококковая пневмония

Слайд 19

На эпикарде видны ярко-розовые наложения нитей фибрина в виде языков пламени,

в подлежащих слоях обнаруживается полнокровие сосудов, отек, лейкоцитарная инфильтрация.

Фибринозный эпикардит и межуточный миокардит

Слайд 20

Мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды

оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек. Возможен также переход воспаления с оболочек на вещество головного мозга, тогда говорят о гнойном менингоэнцефалите. В неблагоприятных случаях экссудат подвергается организации, что осложняется водянкой головного мозга (гидроцефалией).

Гнойный лептоменингит

Слайд 21

В межальвеолярных перегородках и в перибронхиальной ткани видны многочисленные гранулемы с

казеозным некрозом в центре, валом эпителиоидных клеток, наличием в периферических отделах гигантских клеток Пирогова-Лангханса и большого количества лимфоцитов.

Миллиарный туберкулез легких (эпителиоидные бугорки)

Слайд 22

Гуммозный инфильтрат представлен лимфоидными, плазматическими и эпителиоидными клетками, макрофагами; гигантские клетки

Пирогова-Лангханса редки (милиарные гуммы). Инфильтрат обнаруживается в наружной оболочке аорты и проникает в среднюю по ходу vasa vasorum, где разрушает эластические волокна. Обратить внимание на отсутствие некроза в милиарных гуммах. В дальнейшем в этих участках возникают поля соединительной ткани, в которых можно найти обрывки эластических волокон.

Сифилитический мезаортит

Слайд 23

Между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани: эпителиоидные клетки,

макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, плазматические клетки и полиморфно-ядерные лейкоциты. Между клетками расположено рыхлое межуточное вещество. Грануляционная ткань постепенно созревает и трансформируется в зрелую волокнистую соединительную ткань.

Регенерация соединительной ткани

Слайд 24

Слизистая оболочка трахеи выстлана не высоким призматическим (респираторным) эпителием, как в

норме, а многослойным плоским эпителием. В стенке трахеи отмечается наличие воспалительного инфильтрата, склерозирование (хронический трахеит). Метаплазия может рассматриваться как предраковый процесс.

Бронхоэктаз с метаплазией эпителия

75а

Слайд 25

В препарате поперечный срез аденоматозного полипа, состоящего из множества однотипных желез,

в строме отек, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровные сосуды.

Аденоматозный полип кишки

Слайд 26

В ткани легкого имеется узел опухоли, не отграниченный от паренхимы органа,

в котором резко выражен клеточный атипизм: клетки и ядра различной величины и формы, ядра интенсивно окрашены. Встречаются гигантские клетки с одним большим ядром или несколькими ядрами неправильной формы. Отмечается множество митозов.

Метастазы саркомы в легкое

Слайд 27

Фолликулы разной величины, неправильной «звездчатой» формы. Коллоид бледный, ваккуолизированный или отсутствует.

Эпителий фолликулов высокий, пролиферирует, иногда образует сосочковые разрастания. В строме отмечается очаговая лимфоидная инфильтрация. Все эти признаки характерны для гиперфункции железы (тиреотоксикоза)

Тиреотоксический зоб

Слайд 28

Опухоль состоит из гладкомышечных волокон, которые складываются в пучки разной толщины,

располагающиеся беспорядочно (тканевой атипизм). При окраске пикрофуксином мышечные клетки окрашиваются в зеленовато-желтый цвет, а волокнистые элементы соединительной ткани (коллагеновые волокна) - в красный.

Фибролейомиома матки (окраска по Ван Гизону)

Слайд 29

Видны многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли.

В опухоли выражена строма, представленная выростами дермы, которые, как пальцы перчаткой, покрыты многослойным плоским эпителием. Для папилломы, как для доброкачественной опухоли, характерен тканевой атипизм, который проявляется в увеличении слоев эпителия, причем количество слоев клеток в разных участках опухоли различно. Видно избыточное ороговение — гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма опухоли развита неравномерно. Однако в папилломе сохраняются свойства нормального эпителия — полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.

Папиллома кожи

Слайд 30

Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма

- разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая превалирует над железистым компонентом. Если соединительная ткань сдавливает протоки, врастая в их стенку, мы говорим об интраканаликулярной фиброаденоме; при этом протоки приобретают вид узких щелей. Фиброаденома молочной железы относится к числу дисгормональных гиперплазии и является органоспецифической опухолью.

Фиброаденома молочной железы

100

Слайд 31

В ткани легкого имеется множество участков опухолевой ткани (метастазы) состоящих из

причудливых ветвящихся желез, отдаленно напоминающих железы желудка.

Метастазы рака (аденокарциномы) в легкое

107

Слайд 32

Во всех слоях стенки желудка видны разрастания причудливых, атипичных желез. Клетки,

образующие эти железы, различной величины и формы, с гиперхромными ядрами и фигурами патологических митозов.

Аденокарцинома желудка

108

Слайд 33

В миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной (на месте бывшего инфаркта

миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии). При окраске пикрофуксином волокна соединительной ткани красно-коричневые, мышечные волокна — зеленые.

Постинфарктный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону)

111

Слайд 34

В зоне некроза отмечаются безъядерные эозинофильные массы. Область некроза отграничена от

сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Видна веточка артерии сердца, просвет которой сужен атеросклеротической бляшкой.

Инфаркт миокарда

112

Слайд 35

Стенки артериол резко утолщены, гомогенны, бесструктурны, просвет большинства из них сужен,

местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина, канальцевый аппарат таких клубочков атрофичен. Количество интерстициальной соединительной ткани увеличено. Некоторые сохранившиеся нефроны в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Нефросклероз (окраска по Ван Гизону)

113

Слайд 36

Клапан резко утолщен, представлен гиалинизированной соединительной тканью. На фоне склероза очаги

свежей дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного набухания и деструкции эндотелия. На клапане видны свежие тромботические массы, в толще его — диффузно-очаговая лимфомакрофагальная инфильтрация.

Возвратно-бородавчатый эндокардит

115а

Слайд 37

Отмечается расширение просветов альвеол, которые заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, нейтрофилов,

отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных перегородок запустевают. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. Под большим увеличением рассмотреть характер экссудата в просветах альвеол. Обратить внимание на фибринозный плеврит (плевра утолщена, сосуды ее гиперемированы, на свободной поверхности располагается фибринозная пленка розового цвета).

Крупозная пневмония

119

Слайд 38

В препарате видны участки легочной ткани, где альвеолы заполнены экссудатом. Под

большим увеличением рассмотреть характер экссудата. Обратить внимание на то, что экссудат в альвеолах различный: в одних он состоит сплошь из эритроцитов, в других - из лейкоцитов с примесью клеток десквамированного альвеолярного эпителия, в третьих к указанному экссудату примешивается серозная жидкость. Отметить гиперемию легочных капилляров.

Гриппозная пневмония

121

Слайд 39

В стенке бронза за гиалиновым хрящом и в ткани легкого видны

тяжи и комплексы гиперхромных, атипичных клеток эпителия, перифокально – воспаление.

Рак легкого

123

Слайд 40

Обычная структура лимфатического узла нарушена полностью: лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями атипичных

клеток, вероятно, лимфоцитарного и ретикулярного происхождения. Встречаются малые и большие клетки Ходжкина, гигантские многоядерные клетки Березовского-Штернберга. Среди клеток инфильтрата в различных соотношениях обнаруживаются эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Видны участки некроза и умеренного склероза опухолевой ткани. Описанные изменения соответствуют смешанно-клеточному варианту лимфогранулематоза.

Лимфогранулематоз

130.3

Слайд 41

В портальных трактах видны диффузные лейкозные инфильтраты, представленные опухолевыми клетками типа

лимфоцитов. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии.

Печень при лимфолейкозе

132

Слайд 42

Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочки местами

сохранена, местами некротизирована, с язвенными дефектами. Прилежащая к отростку брыжейка также диффузно инфильтрирована лейкоцитами. Сосуды отростка полнокровны.

Флегмонозный аппендицит

135

Слайд 43

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального

коликвационного некроза. Часть гепатоцитов в состоянии коагуляционного некроза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикноткчным ядром (тельца Каунсильмена). Портальные тракты расширены инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах и в участках некроза.

Хронический активный гепатит

138

Слайд 44

В стенке пищевода видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия.

В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых структур, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами.

Плоскоклеточный рак пищевода

139

Слайд 45

в стенке желудка дефект захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом

мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой - пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками (эндо-васкулит) и разрушенные нервные стволики, разросшиеся по типу ампутационных невром.

Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону)

140

Слайд 46

Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины, отделенными друг от

друга широкими прослойками грубоволокнистой соединительной ткани. В соединительнотканных полях отмечается сближение триад, скудные лимфогистиоцитарные инфильтраты, формирование псевдотрубочек из гепатоцитов. В узлах можно видеть фрагменты нескольких долек, печеночные балки неразличимы, центральная вена отсутствует или смещена на периферию. Гепатоциты в состоянии дистрофии.

Постнекротический цирроз печени (окраска по Ван Газону)

141

Слайд 47

В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Капля липидов оттесняет относительно

сохраненные органеллы на периферию клетки. Жировые клетки сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Жировая дистрофия печени

143

Слайд 48

Количество островков Лангерганса уменьшено, они небольших размеров, (β-клетки мелкие, их мало.

Некоторые островки гиалинизированы. Часть сохранившихся островков компенсаторно гипертрофирована. Строма склерозирована, в железе отмечается разрастание жировой ткани.

Атрофия и липоматоз поджелудочной железы

145

Слайд 49

В препарате виден участок, где многослойный плоский неороговева-ющий эпителий переходит в

цилиндрический (метаплазия). В толще шейки матки видны различной формы и величины железы, перифокально - хроническое воспаление. На поверхности имеются сосочковые разрастания, покрытые цилиндрическим эпителием.

Железистая псевдоэрозия шейки матки

151

Слайд 50

Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Подслизистый

слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

Дифтеритический колит

156

Слайд 51

В просвете трахеи окрашенная в розовато-синеватый цвет пленка, состоящая из волокон

фибрина, среди которых располагается небольшое количество лейкоцитов. Обратить внимание на наличие небольшого просвета между пленкой фибрина и стенкой трахеи, найти респираторный эпителий, сохранившийся в складках слизистой оболочки.

Крупозный ларинготрахеит

157

Слайд 52

Видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином

и полиморфно-ядерными лейкоцитами. По периферии фибринозной пленки - демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов. Такой процесс в зеве встречается при дифтерии.

Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии

158

Слайд 53

В ткани печени формирование микроабсцессов (апостем), в центре которых сосуд с

бактериальным эмболом, ткань печени перифокально разрушена.

Апостематозный гепатит

162

Слайд 54

Выражен отек мозговой ткани, увеличено количество олигодендроцитов. В сосудах полнокровие, стаз,

тромбоз, гомогенизация и даже некроз стенок. Обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также диапедезные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация микроглии и астроцитов, частично подвергающихся деструктивным изменениям. Со стороны нейронов — острое набухание, хроматолиз, вакуолизация цитоплазмы, кариоцитолиз, пикноморфные изменения, иногда сопровождаемые нейронофагией. В исходе описанных поражений могут развиться мелкие очажки некроза.

Клещевой энцефалит

163

Слайд 55

Резкое полнокровие и обширные кровоизлияния в строме органа. Выявляются также альтеративные

изменения нефротелия, а в просветах канальцев — цилиндры, в первую очередь гиалиновые. Происходит отек межуточной ткани, в результате сдавления канальцев нарушается отток мочи, что клинически проявляется олигурией. Морфологическим проявлением затруднения оттока является резкое расширение канальцев в проксимальных участках, что сопровождается уплощением нефротелия, расширение капсулы клубочков. В клубочках выявляются очаговые некрозы с гомогенизацией сосудистых петель. В целом изменения можно охарактеризовать как межуточный серозно-геморрагический нефрит. После стихания острых изменений в почке выявляется картина хронического интерстициального нефрита.

Геморрагический нефрозонефрит

164

Слайд 56

Ткань лимфатического узла однородна, опухоль состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток, среди

которых разбросаны крупные, со светлой цитоплазмой макрофаги, что создает своеобразную картину «звездного неба».

Лимфосаркома

172

Слайд 57

В стенке отростка находят инфильтрацию нейтрофилами, эозинофилами, гистиоцитами, иерсиниозные гранулемы из

макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и характерное для них гнойное расплавление с кариорексисом

Кишечный иерсиниоз

192а

Слайд 58

Просветы мелких бронхов расширены, заполнены слущенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха. Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гигантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками опущенного альвеолярного эпителия.

Коревая пневмония

1п

Слайд 59

Типичное строение лимфоузла отсутствует, почти весь объем занимают гомогенные, бесструктурные, лишенные

ядер эозинофильные массы казеозного (творожистого) некроза. По периферии под капсулой признаки специфичного для туберкулеза воспаления (гигантоклеточные гранулемы), сохранившиеся лимфоциты.

Казеозный некроз лимфоузла при туберкулезе

33п

Слайд 60

В корковом веществе отмечается почти полное отсутствие лимфоцитов (убыль лимфоцитов). В

мозговом веществе их количество несколько увеличено, поэтому корковый слой светлее мозгового (т.н. «инверсия слоев»). Здесь же отмечается пролиферация ретикулоэпителия, имеются кистозно расширенные тельца Гассаля.

Акцидентальная трансформация тимуса

43п