Некроз

Сентябрь 3, 2022

Содержание

6. 1. Травматический — возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи
7. 2. Токсический — возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы
8. 3. Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях
10. 4. Аллергический — развивается при иммунопатологических реакциях.
11. 5. Сосудистый — связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани
12. В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют' а Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань
13. Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.
14. Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз;
15. а.Творожистый (казеозный) некроз: участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся; развивается при туберкулезе, сифилисе. б. Фибриноидный некроз: встречается
17. Влажный (колликвационный некроз) - встречается в тканях с большим содержанием воды. Примером является серое размягчение (ишемический
19. 1) ИШЕМИЧЕСКИЙ (БЕЛЫЙ) ИНФАРКТ возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в
20. Инфаркт миокарда
25. Секвестр Разновидность некроза, который длительное время не подвергается организации и аутолизу. Как правило, сопровождается развитием гнойного
27. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
28. Геморрагическая киста при гипертонической болезни
29. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
30. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови. Виды: •
31. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ) — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при
32. Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5–1 °C), некоторое расширение вен
33. Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает –
35. При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом застое, когда в венозном
36. Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия
38. Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная
39. Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое
40. Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких,
41. Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда –
43. «Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, при пальпации
44. Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений: 1) асцит; 2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода
46. Кровотечением (геморрагией) называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение)
47. К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят: • разрыв; • разъедание, или аррозивное кровотечение;
51. СТАЗ Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз
52. Стаз в сосудах мозга
54. ТРОМБОЗ Тромбоз (от греч. thrombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или
55. Механизм нормального гемостаза
59. Аневризма левого предсердия с тромбозом
60. Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда,
62. ИСХОД ТРОМБОЗА Лизис тромба (фибринолиз), Организация и реканализация Петрификация тромба Септический распад тромба
63. Организация и реканализация тромба
64. ЭМБОЛИЯ – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.
65. В зависимости от направления движения эмбола различают: Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); Ретроградную
67. Различают 7 видов эмболий. 1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может
69. 3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в
70. 4. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен. 5. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых
72. 6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав
74. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

1. Травматический — возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и

др.) и химических (кислоты, щелочи и пр. ) факторов

Этиологические виды некроза:

Слайд 7

2. Токсический — возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы

Слайд 8

3. Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при

хронических заболеваниях

Слайд 9

Слайд 10

4. Аллергический — развивается при иммунопатологических реакциях.

Слайд 11

5. Сосудистый — связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани

Слайд 12

В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют'
а Прямой некроз (при

непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом повреждении)
б Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).

Слайд 13

Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.

Слайд 14

Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз;

Слайд 15

а.Творожистый (казеозный) некроз:
участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;
развивается при туберкулезе, сифилисе.
б.

Фибриноидный некроз:
встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном;
возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.
в. Восковидный (ценкеровский) некроз:
возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра;развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

Слайд 16

Слайд 17

Влажный (колликвационный некроз) - встречается в тканях с большим содержанием воды.
Примером

является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.
В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

Слайд 18

Слайд 19

1) ИШЕМИЧЕСКИЙ (БЕЛЫЙ) ИНФАРКТ возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения,

что исключает поступление крови в область некроза.
Чаще возникает в головном мозге и селезенке.
2) БЕЛЫЙ ИНФАРКТ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.
Часто возникает в миокарде, почках.
3) ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ (КРАСНЫЙ) ИНФАРКТ возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

Слайд 20

Инфаркт миокарда

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Секвестр
Разновидность некроза, который длительное время не подвергается организации и аутолизу.
Как правило,

сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить Возникает преимущественно в костях

Слайд 26

Слайд 27

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

Слайд 28

Геморрагическая киста при гипертонической болезни

Слайд 29

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Слайд 30

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения

притока артериальной крови.
Виды:
• общая — возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия);
• местная — может быть физиологической и патологической:
- воспалительная;
- постишемическая;
- дискомпрессионная, или вакатная

Слайд 31

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ) — увеличение кровенаполнения органов и тканей в

результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке.
Может быть острым и хроническим, общим и местным.

Слайд 32

Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на

0,5–1 °C), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).
При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени). В то же время отек легких, где много пространства, заметен макроскопически.

Слайд 33

Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани,

которые он омывает – неизмененного, нормального цвета (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1 % белка).
Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

Слайд 34

Слайд 35

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при

хроническом застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и гемосидерина.

Слайд 36

Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань

организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.

Слайд 37

Слайд 38

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием

какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких.

Слайд 39

Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные

ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови. Микроскопическая картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расширены кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Слайд 40

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения,

диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка. Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Слайд 41

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости –

гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

Слайд 42

Слайд 43

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги

на несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха. Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир. Причина смерти – сердечная недостаточность.

Слайд 44

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:
1) асцит;
2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен

пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);
3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

Слайд 45

Слайд 46

Кровотечением (геморрагией) называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца

в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела просвет полого органа (внутреннее кровотечение).
• гематома - кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости;
• геморрагическое пропитывание (инфильтрации) – кровоизлияние с сохранением целости ткани;
• кровоподтек (синяк) - плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;
• петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах

Слайд 47

К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят:
• разрыв;
• разъедание,

или аррозивное кровотечение;
• диапедез.

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Слайд 51

СТАЗ
Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в

результате чего возникают гемолиз и свертывание крови. Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов – при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.

Слайд 52

Стаз в сосудах мозга

Слайд 53

Слайд 54

ТРОМБОЗ
Тромбоз (от греч. thrombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда,

в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Слайд 55

Механизм нормального гемостаза

Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Аневризма левого предсердия с тромбозом

Слайд 60

Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную

связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

Слайд 61

Слайд 62

ИСХОД ТРОМБОЗА
Лизис тромба (фибринолиз),
Организация и реканализация
Петрификация тромба
Септический распад тромба

Слайд 63

Организация и реканализация тромба

Слайд 64

ЭМБОЛИЯ – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета

сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества

Слайд 65

В зависимости от направления движения эмбола различают:
Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола

по току крови);
Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Слайд 66

Слайд 67

Различают 7 видов эмболий.
1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но

он также может оторваться и сам от места прикрепления.
2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию.

Слайд 68

Слайд 69

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих

ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.

Слайд 70

4. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.
5. Жировая эмболия развивается при масштабных

переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

Слайд 71

Слайд 72

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) –

изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).