Нарушения крово- и лимфообращения

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Нарушения крово- и лимфообращения

Содержание

4. Артериальное полнокровие (гиперемия) Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови Местное артериальное полнокровие. Возникает
5. Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к
6. а. Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит
7. б. Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических
8. В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация. а.
9. г. Печень. Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным
10. д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина: в просветах
11. Местное венозное полнокровие. Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в
16. Малокровие. Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом
21. Стаз в сосудах мозга
25. Аневризма левого предсердия с тромбозом
36. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Артериальное полнокровие (гиперемия)
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта

Слайд 5

Венозное полнокровие
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров,

замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Слайд 6

а. Общее острое венозное полнокровие.
Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей

крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме — дистрофические и некротические изменения.
Морфологические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Слайд 7

б. Общее хроническое венозное полнокровие.
Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках

сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Морфологические изменения.
В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).

Слайд 8

В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в

легких возникает бурая индурация.
а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
б. Почки увеличены, плотные, синюшные.
в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

Слайд 9

г. Печень.
Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза

пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.
Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз).

Слайд 10

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной

консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.
Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»)

Слайд 11

Местное венозное полнокровие.
Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа

или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Малокровие.
Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии

просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови)
Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения
При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Стаз в сосудах мозга

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Аневризма левого предсердия с тромбозом

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Нарушения крово- и лимфообращения

Содержание

Артериальное полнокровие (гиперемия)Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови

Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров,

а. Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей

б. Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках