Органы мочевой системы

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Органы мочевой системы

Содержание

2. Основные вопросы Возрастные особенности функции почек и ОМС у детей и подростков Общие особенности патологии ОМС
3. Рост почки в онтогенезе Новорожденные: 30-40 г, или 1/10 массы почки взрослого; На 1-м году вес
4. Образование нефронов В каждой почке – по 1 миллиону нефронов Образование новых заканчивается к 36 неделе,
5. В зрелой почке 3 популяции нефронов: * суперфициальные, или поверхностные (в наружном слое коры) * юкстамедуллярные
6. Гистологические особенности нефрона детей Преобладают кортикальные нефроны (85% от общего числа) Преимущественное кровоснабжение юкстамедуллярной зоны с
7. Скорость клубочковой фильтрации СКФ интенсивно растет до конца грудного периода; фильтрация отдельных нефронов увеличивается до половой
8. Формула расчёта СКФ у детей Schwartz: Ccr (ml/min x 1,73m2)=К x Рост (см)/Scr (mg/dl) Counahan: Ccr
9. Функциональная незрелость нефрона на 1 году жизни Низкая СКФ Пониженная способность к реабсорбции воды Ограничение функций
10. Морфологическое «созревание» нефрона → к 5-7 годам Гистоэнзиматическая дифференцировка эпителия канальцев – значительно позже После 1
11. 3 типа реакции на водную нагрузку Р.И.Айзман, Л.К.Великанова 1.Детский:↑диуреза связано с ↑СКФ и очень мало –
12. Пубертатный период – один из критических периодов развития
13. Юношеская почка С началом пубертата ↑ активность эндокринной системы В 13-15 лет – «возврат» ряда почечных
14. Общие особенности патологии почек у детей Генетическая основа Влияние ранних этапов онтогенеза Сочетанное поражение других органов
15. Общие черты врожденных нефропатий 1.Родословная отягощена ранними формами ГБ, хронической патологией органов ЖКТ, дефектами слуха и/или
16. Инфекция мочевой системы у детей 1.ИМС – воспалительный процесс в МС без спец. указания на локализацию.
17. Экспресс-диагностика
18. Лабораторная диагностика ИМП 1. Установить синдром ИМП 2.Степень активности воспаления 3.Уровень поражения мочевой системы * функция
19. Пути проникновения инфекции в почку Уриногенный (по просвету мочеточника или по его стенке) Гематогенный (сепсис, бактериальный
20. Этиология пиелонефрита E.Coli – 50-60%. Серотипы 02 и 06 – рецидивирующее течение. Протей – 15-23%. Чаще
21. Этиология пиелонефрита-2 Микоплазма – течение затяжное, рецидивирующее, без интоксикации и температурной реакции. Хламидии – часто в/утробное
22. Факторы риска пиелонефрита (немодифицируемые) 1.Отягощенная наследственность 2.Акушерский анамнез матери 3.Осложненное течение родов 4.HLA-система (В13, А2-А10; А11-А19;
23. Факторы риска пиелонефрита (модифицируемые) Вредные привычки родителей Вскармливание на 1 году жизни Воспаление гениталий Хронические очаги
24. Схема микробной инвазии, вызывающей развитие пиелонефрита Грам (-) микроорганизмы ↓ ↓ ↓ Фибрин О-Антиген К-Антиген (эндоплазматический)
25. Факторы вирулентности О - антиген – липид А – основная роль в формировании нефросклероза К-антиген –
26. Патогенез пиелонефрита Нарушение –уродинамики -гемодинамики -иммунитета Аномалии развития ОМС – 30-40% ПМЛР – 30-40% НДМП –
27. ПМЛР – сложность проблемы Способность ПМЛР с возрастом к спонтанной регрессии при одновременном риске развития фокального
28. Генез развития первичного (врожденного) ПМЛР 1.Пороки развития мышечной стенки мочеточника 2.Короткий интрамуральный отдел мочеточника 3.Пороки развития
30. Причины вторичного (приобретенного) ПМЛР 1.Воспалительные заболевания НМП (у девочек с хроническим циститом в 75% - ПМР)
31. Классификация ПМЛР По рекомендации Интернационального комитета по изучению ПМР (1986 г) – 5 степеней ПМЛР 1.Только
32. Клиника неосложненного ПМЛР - 1 ПМЛР выявляется: До 1 года М : Д = 6 :
33. Клиника неосложненного ПМЛР - 2 Характерной клиники ПМЛР нет В б-ве случаев ИМП – единственный признак
34. Выявление ПМР Цистоуретерография – «золотой стандарт» УЗ – методы ЦДК (цветного допплеровского картирования) Определение расстояния между
35. Рефлюкс- нефропатия (РН) РН – хронический деструктивный воспалительный процесс в почечной ткани, вызванный интраренальным рефлюксом (ИРР)
36. Рефлюкс-нефропатия – наиболее частая причина развития нефросклероза У детей с ПМР 3 – 4 ст. сморщивание
37. Риск вторичного сморщивания Анатомические аномалии Гистологические аномалии, или дисплазии Антигенная структура эритроцитов Полиморфизм гена АПФ
38. Роль инфекции в формировании сморщивания В 60-80% - E.Coli, штаммы 02 и 06 – рецидивирующее течение
39. Иммунные механизмы склерозирования Активированные клетки тубулярного эпителия – как медиаторы фиброгенеза Активация апоптоза генными мутациями, токсинами
40. Классификация РН (по данным в/в урографии) Smellie J.M.,Ransley P.J.//BJM.1985-V.290.-P.1457-1460 А. Умеренное – не более 2 очагов
41. Классификация РН-2(по данным радиоизотопной сцинтиграфии) 1.- не более 2 очагов 2.- более 2 очагов с сохранением
42. Клинико-лабораторные критерии РН Артериальная гипертензия Протеинурия Снижение экскреции ПГ Е и F 2 α Повышенная экскреция
43. УЗИ-признаки вторично сморщенной почки Уменьшение размеров и площади Повышенная эхогенность и истончение паренхимы Неровный контур Деформация
44. Фармакоэхография Определение площади почек до введения лазикса и каждые 30 минут в течение 3-х часов после
45. Дуплексное Допплеровское сканирование (ДДС) Визуализция деформированных сосудов Установлена прямая корреляция Vmin –GFR Vmax + RI>0.95~ снижение
46. Оперативное лечение ПМР Эндоскопический метод – введение в парауретеральное пространство коллагеновых веществ.Отрицательные результаты – до 25%;
47. Консервативное лечение ПМР Длительные курсы уросептиков Улучшение перистальтики мочевых путей (ФТЛ и фитотерапия) Коррекция НДМП С
48. Пациентка Ира П., 19 лет Дебют ИМП на 2-м году жизни В 3 года на цистограмме
49. Классификация пиелонефрита у детей
50. Схема оперативной коррекции врожденного гидронефроза
51. Возрастные особенности пиелонефрита – 1- до 3-х лет На фоне сепсиса или врожденных аномалий ОМС Интоксикация
52. Возрастные особенности пиелонефрита – 2 - старшие дети Преобладают девочки Температурная реакция любая «Свечки» и боли
53. Варианты течения хронического пиелонефрита
54. Лечение пиелонефрита Режим, диета Этиотропная терапия – стартовая, затем в соответствии с возбудителем. Длительность – не
55. Лечение пиелонефрита - патогенетическое ↑защитных механизмов: ликвидация гиповитаминозов и дисмикроэлементозов Zn – дефицит при дефиците белка,
56. Димефосфон Раствор для приема внутрь, наружно и местно Действие: антиацидотическое ↑ в/органный кровоток стабилизирует мембраны иммуно-
57. Патогенетической лечение пиелонефрита * Улучшение кровотока – трентал * Антиоксиданты: вит.С, β-каротин (веторон), вит.Е + Zn
58. Уро-Ваксом 1 капсула содержит 6 мг лизата 18 штаммов E.Coli Доза: 1 капсула в день от
59. Антибиотики, выводящиеся преимущественно почками Ампициллин Кабенициллин Цефалотин Цефазолин Стрептомицин Тетрациклин Гентамицин Канамицин Неомицин Ванкомицин Тобрамицин
60. Основные группы уросептиков *Класс нефторированных хинолонов ** производные пипемидиновой кислоты: палин, пимидель, пилегаль, пипем ** производные
61. Антибиотики, выводящиеся преимущественно почками Ампициллин Кабенициллин Цефалотин Цефазолин Стрептомицин Тетрациклин Гентамицин Канамицин Неомицин Ванкомицин Тобрамицин
62. Антибиотики пенициллинового ряда -1 А.- природные (естественные) -бензилпенициллин (пенициллин G) -феноксиметилпенициллин (пенициллин V) -прокаин бензилпенициллин Б.-
63. Антибиотики пенициллинового ряда-2 Д.- уреидопенициллины -пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин Е.- ингибиторзащищенные пенициллины -амоксициллин/клавулонат -ампициллин/сульбактам -тикарциллин/клавулонат -пиперациллин/тазобактам
64. Амоксициллин + Клавулановая кислота= =Аугментин Лучше, чем ампициллин, всасывается из ЖКТ Выше, чем у ампициллина, концентрация
65. Клавуланат Амоксициллин Бета-лактамаза АУГМЕНТИН: ЗАЩИЩЕННЫЙ АМОКСИЦИЛЛИН Амоксициллин Сохранение активности антибиотика АУГМЕНТИН Потеря активности антибиотика Разрушение антибиотика
66. ПРОЕКТ АЛЕКСАНДР: РЕЗУЛЬТАТЫ Распространенность резистентности в настоящее время к незащищенному пенициллину в мире составляет 18,2% Распространенность
67. Аугментин – удобный режим дозирования 2 раза в день в начале еды Перед назначением Аугментина, пожалуйста,
69. Диспансерное наблюдение за больными с пиелонефритом *Анализы мочи 1 раз в 10 дней (первые 3 мес),
71. Скачать презентацию

Слайд 2

Основные вопросы
Возрастные особенности функции почек и ОМС у детей и подростков
Общие

особенности патологии ОМС у детей
Инфекции мочевой системы
* определение
* топическая диагностика
* возрастные особенности
ПМЛР и рефлюкс-нефропатия
Обменные нефропатии
Функциональные расстройства мочеиспускания у детей
Концепция хронической болезни почек в педиатрии

Слайд 3

Рост почки в онтогенезе
Новорожденные: 30-40 г, или 1/10 массы почки взрослого;
На

1-м году вес каждой почки +6 г/1000г массы тела; к году - 60-80 г.
Значение темпов роста почек:
* врожденные гистологические аномалии
* риск синдрома Внезапной Детской Смерти (ВДС)
* приобретенная патология (пиелонефрит)

Слайд 4

Образование нефронов
В каждой почке – по 1 миллиону нефронов
Образование новых заканчивается

к 36 неделе, или у плода массой 2 кг.
Формирование клубочков прекращается к 1,5 мес после рождения; деление клеток продолжается до 6 мес

Слайд 5

В зрелой почке
3 популяции нефронов:
* суперфициальные, или поверхностные (в наружном слое

коры)
* юкстамедуллярные (у границы между корой и мозговым веществом)
* интракортикальные – между суперфициальными и юкстамедуллярными
Прирост нефронов внутриутробно – в направлении от медуллярных(глубоких) к кортикальному (поверхностному) слою

Слайд 6

Гистологические особенности нефрона детей
Преобладают кортикальные нефроны (85% от общего числа)
Преимущественное кровоснабжение

юкстамедуллярной зоны с постепенным возрастанием кровотока через поверхностные нефроны вплоть до полового созревания
Число клубочков на 1 см2 поверхности новорожденные 50
в 7 – 8 мес 18-20
взрослые 7-8
Висцеральный листок капсулы до 4х мес – кубический эпителий, затем постепенное замещение на плоский
Коллаген 6 типа при созревании почки замещается на 4
Канальцы короткие и узкие

Слайд 7

Скорость клубочковой фильтрации
СКФ интенсивно растет до конца грудного периода; фильтрация отдельных

нефронов увеличивается до половой зрелости
По клиренсу эндогенного креатинина (на 1,73 м2): новорожденные 8 – 42 (ср.23);
1 мес 30-90 (ср.54); 6 мес 89-114 (ср.110);
12 мес 63-150 (119 мл/мин)

Слайд 8

Формула расчёта СКФ у детей
Schwartz:
Ccr (ml/min x 1,73m2)=К x Рост

(см)/Scr (mg/dl)
Counahan:
Ccr (ml/min x 1,73m2)=0,43x Рост (см)/Scr (mg/dl)
Где: C - клиренс креатинина S
концентрация креатинина в сыворотке крови. Для пересчета концентрации креатинина, выраженной в мкмоль/л, в мг/дл её следует умножить на 0,0113.
К = 0,45 до 1 года; К = 0,55 > 1 года
К = 0,33 для детей с низкой м.т. при рождении
К = 0,7 для подростков

Слайд 9

Функциональная незрелость нефрона на 1 году жизни
Низкая СКФ
Пониженная способность к реабсорбции

воды
Ограничение функций концентрирования, поддержания осмотического и КОС
Задержка фосфатов и натрия
Потеря калия.
Раннее искусственное вскармливание – предпосылка к повреждению почек, укорочению жизни, снижению репродуктивной способности!

Слайд 10

Морфологическое «созревание» нефрона → к 5-7 годам
Гистоэнзиматическая дифференцировка
эпителия канальцев – значительно

позже
После 1 года экскреция белка, аминокислот, креатинина, электролитов = взрослым
Однако!

Слайд 11

3 типа реакции на водную нагрузку Р.И.Айзман, Л.К.Великанова
1.Детский:↑диуреза связано с ↑СКФ

и очень мало – с ↓ КР
2.Переходный: гидроурез начинается с↑ СКФ, а продолжается торможением КР; СКФ = КР
3.Взрослый: гидроурез только за счёт канальцевых процессов

Слайд 12

Пубертатный период – один из критических периодов развития

Слайд 13

Юношеская почка
С началом пубертата ↑ активность эндокринной системы
В 13-15 лет –

«возврат» ряда почечных реакций к более раннему этапу онтогенеза
Формирование в/органных сосудов почек – после 21-22 лет жизни
Окончательная топография органов живота и таза – к 18-20 годам

Слайд 14

Общие особенности патологии почек у детей
Генетическая основа
Влияние ранних этапов онтогенеза
Сочетанное поражение

других органов и систем (сердце, ЖКТ, орган слуха, психическое развитие, костная система)
Вовлеченность почек во многие патологические процессы (вторичные нефропатии)

Слайд 15

Общие черты врожденных нефропатий
1.Родословная отягощена ранними формами ГБ, хронической патологией органов

ЖКТ, дефектами слуха и/или зрения
2.Патологический акушерский анамнез и патологическая беременность пробандом
3.Выявление в раннем возрасте (до 6-7 лет)
4.Выявление «случайное»-длительная компенсация
5.Раннее ↓ тубулярных функций нефрона
6.Признаки нестабильности клеточных мембран (в крови ↑ЭА, ФЭА, аминоэтилфосфонат; в моче ↑активность фосфолипаз, кристаллурия
7.5 и более малых стигм дисэмбриогенеза
8.Склонность к артериальной гипотонии

Слайд 16

Инфекция мочевой системы у детей
1.ИМС – воспалительный процесс в МС без

спец. указания на локализацию.
2.ИМВП – воспалительный процесс в мочевыводящих путях без вовлечения почечной паренхимы.
3.Пиелонефрит – деструктивный микробно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной и тубуло-интерстициальной ткани почек
4.Асимптомная бактериурия - >50 000 м.т./мл
(от 1,2% до 30% здоровых детей)

Слайд 17

Экспресс-диагностика

Слайд 18

Лабораторная диагностика ИМП
1. Установить синдром ИМП
2.Степень активности воспаления
3.Уровень поражения мочевой системы
*

функция почек (креатинин, мочевина)
* экскреция ТК и NH4+
* «свободная» проба Зимницкого
*активные лейкоциты в моче (70-80% → пиелонефрит.)
*титр а/бактериальных АТ (>1 : 60)
* бактерии, покрытые АТ к самим себе
*экскреция β2-микроглобулина

Слайд 19

Пути проникновения инфекции в почку
Уриногенный (по просвету мочеточника или по его

стенке)
Гематогенный (сепсис, бактериальный эндокардит, новорожденные, иммунодефицит)
Лимфогенный (запоры, колиты, ОКИ)

Слайд 20

Этиология пиелонефрита
E.Coli – 50-60%. Серотипы 02 и 06 – рецидивирующее течение.
Протей

– 15-23%. Чаще в первые месяцы жизни. Камнеобразующий.
Proteus vulgaris - ↑ температуры незначительный, интоксикация слабая течение затяжное.
Proteus rettgeri – гипертермия, интоксикация, абдоминальный синдром
Staphylococcus aureus – гематогенное распространение с нарушением уродинамики
Синегнойная палочка – гипертермия, интоксикация, СОЭ до 60-70 мм/час
Клебсиелла – то же, парез кишечника; чаще у новорожденных и грудных

Слайд 21

Этиология пиелонефрита-2
Микоплазма – течение затяжное, рецидивирующее, без интоксикации и температурной реакции.
Хламидии

– часто в/утробное заражение, латентное течение; приводит к рубцовым изменениям и аутоиммунным сдвигам
Гарднереллы – у старших девочек
Неферментирующие бактерии (ацинетобактер)
Грибы Candida

Слайд 22

Факторы риска пиелонефрита (немодифицируемые)
1.Отягощенная наследственность
2.Акушерский анамнез матери
3.Осложненное течение родов
4.HLA-система (В13, А2-А10; А11-А19;

А9-В16; В13-В15)
5.Группа крови (В), (АВ)
6.Тип конституции
7.Проф.вредности родителей

Слайд 23

Факторы риска пиелонефрита (модифицируемые)
Вредные привычки родителей
Вскармливание на 1 году жизни
Воспаление гениталий
Хронические

очаги инфекции
Хроническая патология ЖКТ
Анемия
Гиподинамия
Рахит и/или гипервитаминоз Д

Слайд 24

Схема микробной инвазии, вызывающей развитие пиелонефрита
Грам (-) микроорганизмы
↓ ↓

↓
Фибрин О-Антиген К-Антиген
(эндоплазматический) (капсульный)
↓ ↓ ↓
Адгезия к динамическая препятствует
Уроэпителию обструкция фагоцитозу
мочеточников
Продвижение ↓
по стенке пиеловенозный
мочеточника рефлюкс
↓
пиелонефрит

Слайд 25

Факторы вирулентности
О - антиген – липид А – основная роль в

формировании нефросклероза
К-антиген – резистентность к фагоцитозу
Фимбрии двух типов: Д-маннозочувствительные и Д-м-резистентные
Х-адгезин
Гемолизин

Слайд 26

Патогенез пиелонефрита
Нарушение –уродинамики
-гемодинамики
-иммунитета
Аномалии развития ОМС – 30-40%
ПМЛР – 30-40%
НДМП

– до 50%
Дисплазии почек - ?
С-м нестабильности клеточных мембран-?

Слайд 27

ПМЛР – сложность проблемы
Способность ПМЛР с возрастом к
спонтанной регрессии при

одновременном риске развития
фокального нефросклероза и ХПН

Слайд 28

Генез развития первичного (врожденного) ПМЛР
1.Пороки развития мышечной стенки мочеточника
2.Короткий интрамуральный отдел

мочеточника
3.Пороки развития инфравезикальной области

Слайд 29

Слайд 30

Причины вторичного (приобретенного) ПМЛР
1.Воспалительные заболевания НМП (у девочек с хроническим циститом

в 75% - ПМР)
2.Травмы УВС (операционные, транспортные, бытовые) – причина у взрослых в 72%, у детей – в 3,5%
3.Аденома предстательной железы

Слайд 31

Классификация ПМЛР По рекомендации Интернационального комитета по изучению ПМР (1986 г) –

5 степеней ПМЛР

1.Только в мочеточник
2.В мочеточник, лоханку, чашечки без дилатации и изменений форниксов
3.Незначительная или умеренная дилатация мочеточника и лоханки
4.Дилатация мочеточника, его извилистость; умеренная дилатация лоханки и чашечек; обрубленность острого угла форниксов при сохранении сосочковости у большинства чашечек
5.Выраженная дилатация и извилистость мочеточника; дилатация лоханки и чашечек; у б-ва чашечек сосочки не прослеживаются

Слайд 32

Клиника неосложненного ПМЛР - 1
ПМЛР выявляется:
До 1 года М : Д

= 6 : 1; высокий ПМЛР в сочетании с др. аномалиями ОМС
После года – чаще у девочек
С возрастом ↑ доля вторичного ПМЛР

Слайд 33

Клиника неосложненного ПМЛР - 2
Характерной клиники ПМЛР нет
В б-ве случаев ИМП

– единственный признак и повод для выявления ПМЛР
Особые трудности – стерильный ПМЛР
Боли в животе, «двухактное» мочеиспускание; микропротеинурия и микрогематурия

Слайд 34

Выявление ПМР
Цистоуретерография – «золотой стандарт»
УЗ – методы ЦДК (цветного допплеровского картирования)
Определение

расстояния между везико-уретеральным отверстием и серединой задней стенки мочевого пузыря (латерализация устья – предиктор ПМР)

Слайд 35

Рефлюкс- нефропатия (РН)
РН – хронический деструктивный воспалительный процесс в почечной ткани,

вызванный интраренальным рефлюксом (ИРР)
ИРР – ретроградный ток мочи из полостной системы в почечную паренхиму при ↑внутрилоханочного давления

Слайд 36

Рефлюкс-нефропатия – наиболее частая причина развития нефросклероза
У детей с ПМР 3

– 4 ст. сморщивание почек – в 90%
У взрослых, имевших в анамнезе ПМР, в 37,6% - сморщивание

Слайд 37

Риск вторичного сморщивания
Анатомические аномалии
Гистологические аномалии, или дисплазии
Антигенная структура эритроцитов
Полиморфизм гена АПФ

Слайд 38

Роль инфекции в формировании сморщивания
В 60-80% - E.Coli, штаммы 02 и

06 – рецидивирующее течение
Факторы патогенности и агрессии – маннозорезистентные Р-фимбрии и маннозочувствительные адгезины
Стимуляция апоптоза мононуклеаров – формирование рубцов

Слайд 39

Иммунные механизмы склерозирования
Активированные клетки тубулярного эпителия – как медиаторы фиброгенеза
Активация апоптоза

генными мутациями, токсинами продуктами ПОЛ, аминогликозидами
Ослабляют экспрессию апоптотических генов ингибиторы АПФ

Слайд 40

Классификация РН (по данным в/в урографии) Smellie J.M.,Ransley P.J.//BJM.1985-V.290.-P.1457-1460
А. Умеренное – не

более 2 очагов
В. Выраженный нефросклероз - >2 очагов, но с сохранением между ними неизмененной паренхимы
С. Диффузное истончение паренхимы, дилатация полостной системы, уменьшение размеров почки
Д. Отсутствие или выраженное ограничение функции

Слайд 41

Классификация РН-2(по данным радиоизотопной сцинтиграфии)
1.- не более 2 очагов
2.- более 2

очагов с сохранением участков паренхимы
3.- генерализованные изменения с уменьшением размеров почки
4.- конечная стадия сморщивания (менее 10% функционирующей паренхимы)

Слайд 42

Клинико-лабораторные критерии РН
Артериальная гипертензия
Протеинурия
Снижение экскреции ПГ Е и F 2 α
Повышенная

экскреция уратов и оксалатов

Слайд 43

УЗИ-признаки вторично сморщенной почки
Уменьшение размеров и площади
Повышенная эхогенность и истончение

паренхимы
Неровный контур
Деформация и расширение полостной системы
Снижение визуализации пирамидок

Слайд 44

Фармакоэхография
Определение площади почек до введения лазикса и каждые 30 минут в

течение 3-х часов после инъекции
У здоровых – S max – к 30-й мин;
Возврат к исходной S – к 60 – 90 мин и уменьшение S по сравнению с исходной к 180 мин не более, чем на 2 σ

Слайд 45

Дуплексное Допплеровское сканирование (ДДС)
Визуализция деформированных сосудов
Установлена прямая корреляция Vmin –GFR
Vmax <0.4m/sec

на магистр.артерии
+ RI>0.95~ снижение функции почки
RI = 0.71 = рубцевание в 85%

Слайд 46

Оперативное лечение ПМР
Эндоскопический метод – введение в парауретеральное пространство коллагеновых веществ.Отрицательные

результаты – до 25%; необходимость повторного введения – до 70%
Оперативная коррекция – отрицательные результаты - в 2-3%
(НИИ Урологии,М.)

Слайд 47

Консервативное лечение ПМР
Длительные курсы уросептиков
Улучшение перистальтики мочевых путей (ФТЛ и фитотерапия)
Коррекция

НДМП
С учёта не снимать!

Слайд 48

Пациентка Ира П., 19 лет
Дебют ИМП на 2-м году жизни
В 3

года на цистограмме – ПМЛР 4 ст слева
Эндоскопическая коррекция + а/б терапия
В 7 лет - ↓ размеров левой почки
В посевах мочи – клебсиелла
С 17 лет – подъёмы АД
УЗИ размеры: RD 10,9 x 3,9 sm; S=38,5 sm2
RS 6,1 x 3,2 sm; S=20 sm2
Cцинтиграфия: ↓ функция RS на 83%
ДДС: нарушение интраренального кровотока на фоне нефросклероза
Стабильная АГ по диастолическому типу

Слайд 49

Классификация пиелонефрита у детей

Слайд 50

Схема оперативной коррекции врожденного гидронефроза

Слайд 51

Возрастные особенности пиелонефрита – 1- до 3-х лет
На фоне сепсиса или

врожденных аномалий ОМС
Интоксикация вплоть до нейротоксикоза (м.б. менингеальные симптомы)
Отказ от еды, ↓ массы тела
Диспепсический синдром
Тахикардия, не адекватная лихорадке
У 1/3 – гепато-лиенальный синдром
Возможно урежение мочеиспусканий

Слайд 52

Возрастные особенности пиелонефрита – 2 - старшие дети
Преобладают девочки
Температурная реакция любая
«Свечки»

и боли в животе – синдром «верхней обструкции»
Признаки ВСД – головная боль м.б. главной жалобой!

Слайд 53

Варианты течения хронического пиелонефрита

Слайд 54

Лечение пиелонефрита
Режим, диета
Этиотропная терапия – стартовая, затем в соответствии с возбудителем.

Длительность – не менее 4 недель со сменой препарата
Патогенетическая: мембраностабилизаторы, витамины и минералы, ↑ почечный кровоток, иммуномодуляторы

Слайд 55

Лечение пиелонефрита - патогенетическое
↑защитных механизмов: ликвидация гиповитаминозов и дисмикроэлементозов
Zn – дефицит

при дефиците белка, мальабсорбции, псориазе, дерматитах.
Продукты, богатые Zn – устрицы, дрожжи, ливер, черника, семечки, овсянка, соя, горошек, желток
Se – дефицит – экопатология (Северо-Запад!), накапливаются мышьяк, кадмий и ртуть
Продукты, богатые Se – кокос, сало, фисташки, отруби, белые грибы, яйца
Cu – дефицит → к аллергозам; избыток → к дефициту цинка и молибдена
Продукты – огурцы, свиная печень, фундук, какао, дрожжи, шоколад

Слайд 56

Димефосфон
Раствор для приема внутрь, наружно и местно
Действие: антиацидотическое
↑ в/органный кровоток

стабилизирует мембраны иммуно-
компетентных клеток
противовоспалительное действие
↓ агрегацию тромбоцитов
Наружно: п/микробное и п/грибковое действие
Дозы: по 30-50 мг/кг (1-1,5 мл/5кг) х 3-4 раза/день
Курс от 3 дней до 2 мес

Слайд 57

Патогенетической лечение пиелонефрита
* Улучшение кровотока – трентал
* Антиоксиданты: вит.С, β-каротин (веторон),

вит.Е + Zn (селцинк, триовит)
*Препараты системной энзимотерапии –
вобэнзим, флогэнзим
*Иммуномодуляторы – виферон в свечах

Слайд 58

Уро-Ваксом
1 капсула содержит 6 мг лизата 18 штаммов E.Coli
Доза: 1 капсула

в день от 10 дней до 3 мес.
Действие: потенцирует гуморальный и клеточный иммунитет, компенсирует иммунодефицит, вызванный антибиотиками
Солкоуровак

Слайд 59

Антибиотики, выводящиеся преимущественно почками
Ампициллин
Кабенициллин
Цефалотин
Цефазолин
Стрептомицин
Тетрациклин
Гентамицин
Канамицин
Неомицин
Ванкомицин
Тобрамицин

Слайд 60

Основные группы уросептиков
*Класс нефторированных хинолонов
** производные пипемидиновой кислоты:
палин, пимидель, пилегаль,

пипем
** производные налидиксовой кислоты:
неграм, невиграмон
** препараты 8-оксихинолона:
5-НОК, нитроксалин
*Нитрофурановые препараты

Слайд 61

Антибиотики, выводящиеся преимущественно почками
Ампициллин
Кабенициллин
Цефалотин
Цефазолин
Стрептомицин
Тетрациклин
Гентамицин
Канамицин
Неомицин
Ванкомицин
Тобрамицин

Слайд 62

Антибиотики пенициллинового ряда -1
А.- природные (естественные)
-бензилпенициллин (пенициллин G)
-феноксиметилпенициллин (пенициллин V)
-прокаин бензилпенициллин
Б.-

антистафилококковые пенициллины
-метициллин, оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин
В.-аминопенициллины
-ампициллин, амоксипенициллин
Г.-карбоксипенициллины
-карбенициллин, тикарциллин

Слайд 63

Антибиотики пенициллинового ряда-2
Д.- уреидопенициллины
-пиперациллин, мезлоциллин, азлоциллин
Е.- ингибиторзащищенные пенициллины
-амоксициллин/клавулонат
-ампициллин/сульбактам
-тикарциллин/клавулонат
-пиперациллин/тазобактам

Слайд 64

Амоксициллин + Клавулановая кислота= =Аугментин
Лучше, чем ампициллин, всасывается из ЖКТ
Выше, чем у

ампициллина, концентрация в мокроте
Нет клинически значимого привыкания бактерий – спектр действия не меняется с 1981 г. (год синтеза аугментина)
Пероральный аугментин обладает высокой биодоступностью
Прием пищи не влияет на всасывание аугментина. Клавулановая к-та (КК)– естественный ингибитор β-лактамаз
Фармакокинетика КК сходна с амоксициллином

Слайд 65

Клавуланат
Амоксициллин
Бета-лактамаза
АУГМЕНТИН: ЗАЩИЩЕННЫЙ АМОКСИЦИЛЛИН
Амоксициллин
Сохранение активности антибиотика
АУГМЕНТИН
Потеря активности антибиотика
Разрушение антибиотика

Слайд 66

ПРОЕКТ АЛЕКСАНДР: РЕЗУЛЬТАТЫ
Распространенность резистентности в настоящее время к незащищенному пенициллину в

мире составляет 18,2%
Распространенность резистентности в настоящее время к макролидам в мире еще выше: 24,6%
Большинство антибиотиков постепенно утрачивают активность в отношении микроорганизмов
Среди антибиотиков* самую высокую активность сохранил защищенный пенициллин – Аугментин (амоксициллин/клавуланат)

Jacobs M.R. et al. Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2003) 52, 229–246
* - кроме новых фторхинолонов

Слайд 67

Аугментин – удобный режим дозирования 2 раза в день в начале еды
Перед

назначением Аугментина, пожалуйста, ознакомьтесь с полной инструкцией по применению препарата

Слайд 68

Слайд 69

Диспансерное наблюдение за больными с пиелонефритом
*Анализы мочи 1 раз в 10

дней (первые 3 мес),
*Посев мочи 1 раз в 6 мес
*Функция почек (при ПН0) – по СКФ и по пробе Зимницкого 1 раз в 6 мес
*УЗИ почек (размеры!) 1 раз в год
*Осмотр ЛОР, стоматолога – 2 раза в год
*Фтизиатр – 1 раз в 2 года
*Снять с учета – проблема!!

Органы мочевой системы

Содержание

Основные вопросыВозрастные особенности функции почек и ОМС у детей и подростковОбщие

Рост почки в онтогенезеНоворожденные: 30-40 г, или 1/10 массы почки взрослого;На

Образование нефроновВ каждой почке – по 1 миллиону нефроновОбразование новых заканчивается

В зрелой почке3 популяции нефронов:* суперфициальные, или поверхностные (в наружном слое

Гистологические особенности нефрона детейПреобладают кортикальные нефроны (85% от общего числа)Преимущественное кровоснабжение

Скорость клубочковой фильтрацииСКФ интенсивно растет до конца грудного периода; фильтрация отдельных

Формула расчёта СКФ у детейSchwartz: Ccr (ml/min x 1,73m2)=К x Рост

Функциональная незрелость нефрона на 1 году жизниНизкая СКФПониженная способность к реабсорбции

Морфологическое «созревание» нефрона → к 5-7 годамГистоэнзиматическая дифференцировкаэпителия канальцев – значительно

3 типа реакции на водную нагрузку Р.И.Айзман, Л.К.Великанова1.Детский:↑диуреза связано с ↑СКФ

Пубертатный период – один из критических периодов развития

Юношеская почкаС началом пубертата ↑ активность эндокринной системыВ 13-15 лет –

Общие особенности патологии почек у детейГенетическая основаВлияние ранних этапов онтогенезаСочетанное поражение

Общие черты врожденных нефропатий1.Родословная отягощена ранними формами ГБ, хронической патологией органов

Инфекция мочевой системы у детей1.ИМС – воспалительный процесс в МС без

Экспресс-диагностика

Лабораторная диагностика ИМП1. Установить синдром ИМП2.Степень активности воспаления3.Уровень поражения мочевой системы*

Пути проникновения инфекции в почкуУриногенный (по просвету мочеточника или по его

Этиология пиелонефритаE.Coli – 50-60%. Серотипы 02 и 06 – рецидивирующее течение.Протей

Этиология пиелонефрита-2Микоплазма – течение затяжное, рецидивирующее, без интоксикации и температурной реакции.Хламидии

Факторы риска пиелонефрита (немодифицируемые)1.Отягощенная наследственность2.Акушерский анамнез матери3.Осложненное течение родов4.HLA-система (В13, А2-А10; А11-А19;

Факторы риска пиелонефрита (модифицируемые)Вредные привычки родителейВскармливание на 1 году жизниВоспаление гениталийХронические

Схема микробной инвазии, вызывающей развитие пиелонефрита Грам (-) микроорганизмы ↓ ↓

Факторы вирулентностиО - антиген – липид А – основная роль в

Патогенез пиелонефритаНарушение –уродинамики -гемодинамики -иммунитетаАномалии развития ОМС – 30-40%ПМЛР – 30-40%НДМП

ПМЛР – сложность проблемыСпособность ПМЛР с возрастом к спонтанной регрессии при

Генез развития первичного (врожденного) ПМЛР1.Пороки развития мышечной стенки мочеточника2.Короткий интрамуральный отдел

Причины вторичного (приобретенного) ПМЛР1.Воспалительные заболевания НМП (у девочек с хроническим циститом

Классификация ПМЛР По рекомендации Интернационального комитета по изучению ПМР (1986 г) –

Клиника неосложненного ПМЛР - 1ПМЛР выявляется:До 1 года М : Д

Клиника неосложненного ПМЛР - 2Характерной клиники ПМЛР нетВ б-ве случаев ИМП

Выявление ПМРЦистоуретерография – «золотой стандарт»УЗ – методы ЦДК (цветного допплеровского картирования)Определение

Рефлюкс- нефропатия (РН)РН – хронический деструктивный воспалительный процесс в почечной ткани,

Рефлюкс-нефропатия – наиболее частая причина развития нефросклерозаУ детей с ПМР 3

Риск вторичного сморщиванияАнатомические аномалииГистологические аномалии, или дисплазииАнтигенная структура эритроцитовПолиморфизм гена АПФ

Роль инфекции в формировании сморщиванияВ 60-80% - E.Coli, штаммы 02 и

Иммунные механизмы склерозированияАктивированные клетки тубулярного эпителия – как медиаторы фиброгенезаАктивация апоптоза

Классификация РН (по данным в/в урографии) Smellie J.M.,Ransley P.J.//BJM.1985-V.290.-P.1457-1460А. Умеренное – не

Классификация РН-2(по данным радиоизотопной сцинтиграфии)1.- не более 2 очагов2.- более 2

Клинико-лабораторные критерии РНАртериальная гипертензияПротеинурияСнижение экскреции ПГ Е и F 2 αПовышенная

УЗИ-признаки вторично сморщенной почкиУменьшение размеров и площадиПовышенная эхогенность и истончение

ФармакоэхографияОпределение площади почек до введения лазикса и каждые 30 минут в

Дуплексное Допплеровское сканирование (ДДС)Визуализция деформированных сосудовУстановлена прямая корреляция Vmin –GFRVmax <0.4m/sec

Оперативное лечение ПМР Эндоскопический метод – введение в парауретеральное пространство коллагеновых веществ.Отрицательные

Консервативное лечение ПМР Длительные курсы уросептиковУлучшение перистальтики мочевых путей (ФТЛ и фитотерапия)Коррекция

Пациентка Ира П., 19 летДебют ИМП на 2-м году жизниВ 3