Острый коронарный синдром

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Острый коронарный синдром

Содержание

2. По данным руководства Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца от 2000 года понятие «острый коронарный
3. К ним относятся: ИМ с подъемом сегмента ST; ИМ без подъема сегмента ST; ИМ, диагностированный по
4. Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей
5. Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых
6. Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период её возникновения 1 — при
7. Эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют
8. Принципиальным моментом является то, что диагноз ОКС является рабочим, временным и используется для выделения категории больных
9. Патогенез ОКС является следствием тромбоза, возникающего в следствие разрыва атеросклеротической бляшки в пораженной атеросклерозом коронарной артерии.
10. Клинические проявления ОКС Типичные Ангинозная боль в покое более 20 мин Впервые возникшая стенокардия III ФК
11. Атипичные Разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое Боль в эпигастрии Острые расстройства пищеварения
12. Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в
13. Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987): инфаркт миокарда; внезапная коронарная смерть;
14. Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый
15. Прогрессирующая стенокардия напряжения увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и
16. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) встречается у 5% больных ИБС. В основе этой формы НС лежит спазм
17. Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще наблюдаются мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда
18. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям
19. Диагноз «мелкоочаговый инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-T с последующим приближением к
20. Диагностика Распознавание ОКС основывается на 3 группах критериев: 1 – расспрос и физикальное исследование; 2 –
21. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не
22. Инструментальная диагностика Основным методом диагностики является ЭКГ-исследование. При наличии соответствующей симптоматики характерным является: для НС —
24. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.
25. Лабораторная диагностика Из биохимических тестов предпочтительны (в порядке убывания релевантности): Определение тропонина T и I; Увеличение
26. Вышеперечисленные маркеры фактически единственные среди биохимических тестов, которые рекомендуются для лабораторной диагностики ОКС, учитывая их специфичность.
27. Оценка риска В течение первых 8–12 часов после появления клинической симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической
28. Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ: Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в
29. Отсутствие вышеперечисленных признаков стратифицируется как низкий непосредственный риск смерти и развития ИМ. Пациентам с низким непосредственным
30. Критерии высокого риска неблагоприятного исхода по результатам стресс–тестов: Развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической
31. Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных и лабораторных тестов, а также
32. Медикаментозное лечение. Тромболитическая терапия Показания: Боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в
33. Противопоказания: Геморрагический инсульт в анамнезе Ишемический инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года Внутричерепная
34. Наилучшая стратегия ТЛТ в настоящий момент – схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) (по данным исследования
35. Антикоагулянты Из соединений данной группы применяется в основном нефракционированный гепарин. В отличие от тромболитических средств НФГ
36. Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг
37. Схема введения НФГ больным без стойкого подъема сегмента ST: подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в
38. Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ: большая продолжительность действия, более предсказуемый
39. Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11B показали, что низкомолекулярные гепарины обладают не меньшей, но и не
40. Антиагреганты Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах
41. Наиболее сильным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан), которые способны блокировать
42. Нитраты На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость
43. b–адреноблокаторы Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний: бронхиальная астма,
44. Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить
45. Схемы применения: пропранолол – внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов;
46. Антагонисты кальция Мета–анализы результатов рандомизированных исследований выявили дозозависимое негативное влияние нифедипина короткого действия на риск смерти
48. Скачать презентацию

Слайд 2

По данным руководства Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца от

2000 года понятие «острый коронарный синдром» включает в себя любые симптомы, позволяющие подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Там же определены основные клинические варианты этого синдрома.

Слайд 3

К ним относятся:
ИМ с подъемом сегмента ST;
ИМ без подъема сегмента ST;
ИМ,

диагностированный по изменениям ферментов или биомаркерам;
ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ–признакам;
Нестабильная стенокардия.

Слайд 4

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения
Класс I. Недавнее

начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.
Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.
Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.

Слайд 5

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения
Класс А. Вторичная нестабильная

стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).
Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.
Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.

Слайд 6

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период

её возникновения

1 — при отсутствии или минимальном лечении
2 — на фоне адекватной терапии.
3 — на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.

Слайд 7

Эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни

больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, адекватного лечения.

Слайд 8

Принципиальным моментом является то, что диагноз ОКС является рабочим, временным и

используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого–либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.

Слайд 9

Патогенез
ОКС является следствием тромбоза, возникающего в следствие разрыва атеросклеротической бляшки в

пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Содержимое атеросклеротической бляшки, обладая высокой тромбогенностью, само по себе обеспечивает окклюзию участка коронарной артерии, на фоне присоединяющегося спазма артерий в месте расположения атеросклеротической бляшки данный процесс усугубляется. В зависимости от характера нарушения проходимости по коронарной артерии развивается различная клиническая картина:
Спазм коронарной артерии и/или формирование тромбоцитарного агрегата (обратимые процессы) – картина нестабильной стенокардии
Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда – ИМ без зубца Q.
Полная тромботическая окклюзия коронарной артерии – ИМ с зубцом Q.

Слайд 10

Клинические проявления ОКС
Типичные
Ангинозная боль в покое более 20 мин
Впервые возникшая стенокардия

III ФК
Прогрессирующая стенокардия

Слайд 11

Атипичные
Разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое
Боль в эпигастрии
Острые

расстройства пищеварения
Боль, характерную для поражения плевры
Нарастающую одышку

Слайд 12

Впервые возникшая стенокардия напряжения
характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность

анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы.

Слайд 13

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987):
инфаркт

миокарда;
внезапная коронарная смерть;
прогрессирующая стенокардия;
спонтанная стенокардия;
стабильная стенокардия напряжения;
регрессия симптомов.

Слайд 14

Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда,

болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.

Слайд 15

Прогрессирующая стенокардия напряжения
увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени

приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

Слайд 16

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала)
встречается у 5% больных ИБС. В основе этой

формы НС лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для неё типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа стенокардии — 10-15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью). Важным ЭКГ признаком данного вида НС является куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда. ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда — обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда.

Слайд 17

Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще наблюдаются мерцание и трепетание предсердий,

желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда — фибрилляция желудочков). Для диагностики вариантной стенокардии в межприступный период используют пробу с в/в струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин в дозах 0.05; 0.1; 0.2 мг. ЭКГ регистрируется как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Критерии положительной пробы: смещение сегмента ST кверху от изолинии, а также приступ стенокардии. В последние годы рекомендуют селективное введение эргометрина или ацетилхолина в коронарную артерию при катетеризации коронарных артерий. Стенокардию Принцметала необходимо дифференцировать в первую очередь от инфаркта миокарда, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Слайд 18

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия
возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до

2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дрейслера, но особенно важно — с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ (Максимов В.А., 1993).

Слайд 19

Диагноз «мелкоочаговый инфаркт миокарда»
ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-T с

последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии повышения кардиоспецифических ферментов, но не более чем на 50% от исходного уровня.

Слайд 20

Диагностика
Распознавание ОКС основывается на 3 группах критериев:
1 – расспрос и физикальное

исследование;
2 – данные инструментальных исследований;
3 – результаты лабораторных тестов.

Слайд 21

Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от

нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Слайд 22

Инструментальная диагностика
Основным методом диагностики является ЭКГ-исследование.
При наличии соответствующей симптоматики характерным является:
для

НС — депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R;
для развивающегося ИМ c зубцом Q — стойкая элевация сегмента ST,
для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. (см. рис. 1).
Рисунок 1. Варианты ОКС в зависимости от изменений ЭКГ

Слайд 23

Слайд 24

Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности

лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

Слайд 25

Лабораторная диагностика
Из биохимических тестов предпочтительны (в порядке убывания релевантности):
Определение тропонина T

и I;
Увеличение содержания МВ-КФК в крови более, чем вдвое по сравнению с верхней границей нормы (через 4-6 часов от начала формирования очага некроза миокарда).
Миоглобин (наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа после развития ИМ.
Лейкоцитоз более 9×1012

Слайд 26

Вышеперечисленные маркеры фактически единственные среди биохимических тестов, которые рекомендуются для лабораторной

диагностики ОКС, учитывая их специфичность.
Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

Слайд 27

Оценка риска
В течение первых 8–12 часов после появления клинической симптоматики ОКС

необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска. Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.

Слайд 28

Критерии высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ:
Повторные эпизоды ишемии

миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST).
Повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения их – МВ-КФК) в крови.
Гемодинамическая нестабильность (артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность).
Пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Ранняя постинфарктная стенокардия.

Слайд 29

Отсутствие вышеперечисленных признаков стратифицируется как низкий непосредственный риск смерти и развития

ИМ. Пациентам с низким непосредственным риском смерти и развития ИМ рекомендуется выполнение стресс-теста спустя 3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой ОКС, для больных с высоким риском – выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней после стойкой стабилизации состояния.
Стресс-тест – тест с физической нагрузкой. Для пациентов, использование физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре для которых не представляется возможным, — стрессэхокардиография.

Слайд 30

Критерии высокого риска неблагоприятного исхода по результатам стресс–тестов:
Развитие ишемии миокарда при

низкой толерантности к физической нагрузке;
Обширный стресс–индуцированный дефект перфузии;
Множественные стресс–индуцированные дефекты перфузии небольшого размера;
Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;
Стабильный или стресс–индуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.

Слайд 31

Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных

и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного – в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресс–тестов.

Слайд 32

Медикаментозное лечение. Тромболитическая терапия
Показания:
Боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием

нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.
Нецелесообразно:
Позже 12 часов от начала развития ИМ
Отсутствие стойкой элевации ST

Слайд 33

Противопоказания:
Геморрагический инсульт в анамнезе
Ишемический инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение

последнего года
Внутричерепная опухоль
Активное внутреннее кровотечение
Расслаивающая аневризма аорты

Слайд 34

Наилучшая стратегия ТЛТ в настоящий момент – схема ускоренного введения альтеплазы

(100 мг) (по данным исследования GUSTO) – при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток.

Слайд 35

Антикоагулянты
Из соединений данной группы применяется в основном нефракционированный гепарин. В отличие

от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС.
Противопоказания:
Активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Слайд 36

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST:
внутривенно

– болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.
Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

Слайд 37

Схема введения НФГ больным без стойкого подъема сегмента ST:
подкожно по 7500–12500

ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней.
Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспаривается. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы.

Слайд 38

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ:
большая

продолжительность действия,
более предсказуемый антикоагулянтный эффект,
вводятся подкожно в фиксированной дозе,
не нужен лабораторный контроль.

Слайд 39

Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11B показали, что низкомолекулярные гепарины обладают не меньшей, но и

не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ без зубца Q.
Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 5–7 суток.

Слайд 40

Антиагреганты
Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат

показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти и ИМ у больных с НС, составляет 75 мг/сут.
Противопоказания:
Обострение язвенной болезни
Геморрагические диатезы
Повышенная чувствительность к салицилатам (при непереносимости рекомендуется использование тиенопиридинов – тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель (300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).

Слайд 41

Наиболее сильным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан),

которые способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором.
Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов; эптифибатид – внутривенно болюс 180 мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72–96 часов; тирофибан – внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48–96 часов.

Слайд 42

Нитраты
На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата

применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии.
Побочные эффекты:
Снижение АД
Выраженная головная боль

Слайд 43

b–адреноблокаторы
Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при

отсутствии противопоказаний:
бронхиальная астма,
тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность,
брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту,
синдром слабости синусового узла,
атриовентрикулярная блокада II–III степени,
хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса,
выраженная артериальная гипотензия.

Слайд 44

Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После

внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь. По данным мета–анализа выполненных к настоящему времени исследований, продолжительное лечение b–адреноблокаторами больных, перенесших ИМ с зубцом Q, позволяет уменьшить смертность на 20%, риск внезапной смерти на 34% и частоту нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными и безопасными считаются b1–селективные соединения без собственной симпатомиметической активности.

Слайд 45

Схемы применения:
пропранолол – внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем внутрь по 40–80 мг

каждые 6 часов;
метопролол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с интервалами между инъекциями по 5 мин, затем (через 15 минут после последней инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6 часов;
атенолол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с интервалом между инъекциями 5 мин, затем (через 1–3 часа после последней инъекции) внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.
Индивидуальная доза b–адреноблокаторов подбирается с учетом частоты сердечных сокращений, целевое значение которой составляет 50–60 ударов в мин.

Слайд 46

Антагонисты кальция
Мета–анализы результатов рандомизированных исследований выявили дозозависимое негативное влияние нифедипина короткого

действия на риск смерти больных с НС и ИМ. В связи с этим короткодействующие производные дигидропиридина не рекомендуются для лечения больных с ОКС. В то же время, по данным некоторых исследований, продолжительное применение дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II) препятствует развитию повторного ИМ и смерти у больных, перенесших ИМ без зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и верапамил применяются в случаях, когда имеются противопоказания к применению b–адреноблокаторов (например, обструктивный бронхит), но при отсутствии дисфункции левого желудочка и нарушений атриовентрикулярной проводимости.
Рекомендуемые дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.

Острый коронарный синдром

Содержание

По данным руководства Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца от

К ним относятся:ИМ с подъемом сегмента ST;ИМ без подъема сегмента ST;ИМ,

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновенияКласс I. Недавнее

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновенияКласс А. Вторичная нестабильная

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период

Эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни

Принципиальным моментом является то, что диагноз ОКС является рабочим, временным и

ПатогенезОКС является следствием тромбоза, возникающего в следствие разрыва атеросклеротической бляшки в

Клинические проявления ОКСТипичныеАнгинозная боль в покое более 20 минВпервые возникшая стенокардия

АтипичныеРазнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покоеБоль в эпигастрииОстрые

Впервые возникшая стенокардия напряженияхарактеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987):инфаркт

Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда,

Прогрессирующая стенокардия напряженияувеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала)встречается у 5% больных ИБС. В основе этой

Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще наблюдаются мерцание и трепетание предсердий,

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардиявозникновение приступов стенокардии через 24 часа и до

Диагноз «мелкоочаговый инфаркт миокарда»ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-T с

ДиагностикаРаспознавание ОКС основывается на 3 группах критериев:1 – расспрос и физикальное

Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от

Инструментальная диагностикаОсновным методом диагностики является ЭКГ-исследование.При наличии соответствующей симптоматики характерным является:для

Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности

Лабораторная диагностикаИз биохимических тестов предпочтительны (в порядке убывания релевантности):Определение тропонина T