Содержание
- 2. МАЛ(Ь)АБСОРБЦИЯ (mаl – франц., болезнь), синдром нарушения абсорбции, синдром нарушения всасывания – это синдром включающий в
- 3. МАЛЬДИГИСТИЯ (интенстинальная энзимопатия) – патологический процесс, характеризующийся отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных
- 4. МАЛЬАССИМИЛЯЦИЯ – данный термин используется для обозначения нарушения процессов мембранного пищеварения, а так же механизмов всасывания
- 6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) А. ВРОЖДЕННЫЕ (первичные, преимущественно селективные) 1. Недостаточность дисахаридаз: лактазы (без лактозурии,
- 7. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЗИМОПАТИЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА (мальабсорбций) (продолжение) 2. Инфекционные (дизентерия и др.). 3. Паразитарные (лямблиоз и др.).
- 8. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дисахаридазы – гидролитические ферменты, расщепляющие в тонком кишечнике дисахариды до моносахаридов, которые и всасываются
- 9. ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Следовательно, основные виды дисахаридов, которые подвергаются мембранному пищеварению, представлены – сахарозой, лактозой, мальтозой и
- 10. Недостаточность лактазы Лактаза расщепляет лактозу на две молекулы: глюкозу галактозу Лактоза (открыта Бертолетом в 1633 г)
- 11. В норме, для полного гидролиза лактозы, поступающей с материнским молоком, лактазы недостаточно, отсюда: стул жидкий, с
- 12. Формы (варианты)непереносимости лактозы у детей Врожденная непереносимость лактозы без лактозурии типа Holzel Врожденная непереносимость лактозы с
- 13. Клинические проявления непереносимости лактозы 1. Тип Holzce, без лактозурии: водянистый, пенистый стул метиоризм, вздутие живота стеаторея
- 14. Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение) 2. Тип Durand, с лактозурией: понос, рвота гипогидратация, ацидоз лактозурия дисахаридурия,
- 15. Клинические проявления непереносимости лактозы (продолжение): мальчики болеют чаще может иметь место относительная недостаточность лактазы непереносимость с
- 16. Патогенез клинических проявлений недостаточности лактазы ЛАКТАЗЫ 1). Бактериальная ферментезация Лактозы в тонком и толстом кишечнике ↑↑↑
- 17. 2) Низкая рН усиливает перистальтику кишечника и ускоряет транзит его содержимого 3) Усилению моторики кишечника способствует
- 18. Клинические формы непереносимости коровьего молока Колит, вызванный приемом коровьего молока Аллергическая гастроэнтеропатия Синдром мальабсорбции с хронической
- 19. Клинические проявления В среднем клиника возникает через 4 недели после начала приема коровьего молока: понос, рвота
- 20. Патогенез непереносимости коровьего молока 1. Белковая непереносимость: в молоке содержится ≈ 20 различных белков наибольшими антигенными
- 21. Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение) 2. Нарушение свертываемости молока в желудке Для усвоения молочных ингредиентов в
- 22. Патогенез непереносимости коровьего молока (продолжение) 3. Створаживание коровьего молока в кишечнике: из молочных жиров могут образовываться
- 23. Недостаточность сахарозы и изомальтозы У грудных детей, питающихся грудным молоком, клинических проявлений не будет Признаки нарушения
- 24. Основные диагностические критерии: рецедивирующий понос рвота после приема пищи задержка физического развития улучшение общего состояния после
- 25. Основы лабораторной диагностики дисахаридазного дефицита: измерение рН кала определение молочной кислоты в кале определение дисахаридов в
- 26. Приобретенные энтеропатии 1. Инфекционные интенстинальные энзимопатии: наиболее ярко проявляется при острой патологии (токсикоинфекция, дизентерия) в основном
- 27. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 2. Паразитарные интенстинальные энзимопатии (на примере лямблиоза): объемный стул (особенно в тяжелых случаях)
- 28. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 3. Лекарственные интенстинальные энзимопатии
- 29. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии а). Алиментарный дефицит. Синтез и
- 30. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии б). Угнетение активности и синтеза
- 31. Приобретенные энтеропатии (продолжение) 4. Нутритивные (зависящие от характера питания) интенстинальные энзимопатии в).Инактивация или замещение в структуре
- 32. Питаться нужно не обильно, а… РАЗНООБРАЗНО!!!
- 33. Симптоматика синдрома мальабсорбции МАЛЬ- АБСОРБЦИЯ Белок Витамин С Остеопороз Гипротетеинемия Панкреатическая недостаточность Эндокринная дисфункция Кровоточивость десен
- 36. У здорового человека частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в
- 37. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ I группа. Поносы возникающие при заболеваниях кишечника: 1. Инфекционные: вирусные бактериальные, простейшие 2.
- 38. II группа. Поносы возникающие при заболеваниях других органов и систем. 1. Гастрогенные поносы. 2. Поносы при
- 39. Главными патогенетическим принципами в развитии диарей являются: Нарушение соотношения между секрецией жидкости в кишечнике и ее
- 40. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕЙ Гипер- осмолярная диарея Стул – обильный (полифекалия), содержит большое количество остатков полупереваренной пищи
- 41. Гипер- секреторная (гипо- осмолярная) диарея Ведущим звеном патогенеза является повышенная секреция кишечным эпителием воды и электролитов.
- 42. приеме слабительных (особенно при передозировке) – бисакодил, фенолфталеин, касторовое масло, лист сены и др.; повышении концентрации
- 43. Гипо- и гипер-кинетическая диарея Ведущим звеном является повышенная или замедленная скорость продвижения кишечного содержимого. Повышенная скорость
- 44. Наиболее часто диареи отмечаются у детей первых 3 лет жизни Причины: Недостаточная кислотность желудочного сока Низкая
- 45. Характеристика диарей у детей Этиологическую роль играют: колибактерии, сальмонеллы, стафилококки, шигеллы У детей старше одного года
- 46. Характеристика диарей у детей (продолжение) 2. Возбудитель () вызывает воспалительный процесс в стенке тонкого кишечника, повреждение
- 47. Патогенез вирусных диарей Ротавирусы – одна из основных причин спорадической диареи у детей младшего возраста, требующей
- 48. ЗАПОР – это систематическая задержка стула более чем на 72 часа. ОСТРЫЙ ЗАПОР – это внезапное
- 49. ПРИЧИНЫ ЗАПОРОВ І. Первичный: аномалии (пороки) развития толстой кишки: мегаректум, атрезии и стенозы; аномалия развития нервной
- 50. ІІ. Вторичный: запоры привычные: сухая или излишне перетертая пища, алкоголь, малоподвижный образ жизни; запоры беременных; болезни
- 51. ПАТОГЕНЕЗ ЗАПОРОВ І. Алиментарный (уменьшение объема кала) ІІ. Механический (нарушение кишечной проходимости) ІІІ. Гипо- и дискинетический
- 52. І. АЛИМЕНТАРНЫЙ (уменьшение объема кала) повышенная внекишечная потеря воды (полиурия); уменьшение потребления воды; уменьшение в рационе
- 53. 3. Непроходимость в области заднего прохода: экстраорганная: спайки, фиброз, парапроктит, проктит, опухоль; внутристеночная: свищ, стеноз; внутрипросветная:
- 55. ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА Язвой желудка и ДПК называют альтерацию слизистой оболочки, которая достигает подслизистого слоя.
- 56. ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ Условное изображение взаимоотношений между защитными механизмами и факторами агрессии в патогенезе язвенной болезни
- 57. II. Неадекватная пища – механические, термически, химические повреждения питательными веществами (токсический эффект), токсины и др. III.
- 58. (так же снижается регионарный кровоток и эффективность микроциркуляции). Продукты ПОЛ, обладающие цитотоксические и антитоксическим действием, повреждают
- 59. Она предполагает – что РН активирует систему комплемента, вызывая комплементозависимое воспаление; активирует имуунокомпетентные клетки – все
- 60. 2 линия защиты – однослойный поверхностный эпителий, выполняющий свою протективную роль (функцию) благодаря высокой регенераторной способности,
- 61. 1й – стимуляция кислотообразования усиливает кровоток в секретирующих областях и автоматически, благодаря феномену «обкрадывания» уменьшается кровоток
- 62. Таким образом, уменьшение продукции местных, эндогенных ПГ (слизистой желудка и ДПК) приводит к снижению кровотока в
- 63. здоровых лиц). Ныне внимание акцентируется на достаточности физиологических механизмов слизистой оболочки, обеспечивающих ее целостность при агрессивных
- 65. Скачать презентацию