АЛЛЕРГИЯ

Содержание

Слайд 2

ПЛАН ЛЕКЦИИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ «АЛЛЕРГИЯ», «АЛЛЕРГЕН», «СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ» КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ СТАДИИ

ПЛАН ЛЕКЦИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ «АЛЛЕРГИЯ», «АЛЛЕРГЕН», «СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ»
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

НЕМЕДЛЕННОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПОВ
ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Слайд 3

АЛЛЕРГИЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ИММУННОГО ОТВЕТА ОРГАНИЗМА НА ЭКЗОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА С АНТИГЕННЫМИ СВОЙСТВАМИ

АЛЛЕРГИЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ИММУННОГО ОТВЕТА ОРГАНИЗМА НА ЭКЗОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА С

АНТИГЕННЫМИ СВОЙСТВАМИ
Слайд 4

АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) организма к веществам белковой и

АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) организма к веществам белковой и

небелковой природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы, при которых иммунная реакция на повторное введение антигена (аллергена) ведет к повреждению тканей.
Слайд 5

АЛЛЕРГЕН – ВЕЩЕСТВО, НЕСУЩЕЕ ГЕНЕТИЧЕСКИ ЧУЖЕРОДНУЮ ИНФОРМАЦИЮ (ЧАЩЕ БЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ), КОТОРОЕ

АЛЛЕРГЕН – ВЕЩЕСТВО, НЕСУЩЕЕ ГЕНЕТИЧЕСКИ ЧУЖЕРОДНУЮ ИНФОРМАЦИЮ (ЧАЩЕ БЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ), КОТОРОЕ


В ЧУВСТВИТЕЛЬНОМ ОРГАНИЗМЕ
ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ АЛЛЕРГИИ
Слайд 6

Генетические (полигенные факторы наследования) Патология неонатального и постнатального периода (постгипоксические, токсические

Генетические (полигенные факторы наследования)
Патология неонатального и постнатального периода (постгипоксические, токсические энцефалопатии

и др.)
Неадекватное питание (неполноценное питание матери во время беременности)
Триггерная роль вирусных, бактериальных и протозойных инфекций
Триггерная роль ирритантов
Нарушение интегративной функции ЦНС и вегетативной нервной системы
Развитие дисфункций иммунной системы
Высокий уровень аллергенной нагрузки (длительный или частый контакт с веществами, являющимися потенциальными аллергенами)

ФАКТОРЫ РИСКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Слайд 7

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – СОСТОЯНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ В ЧУВСТВИТЕЛЬНОМ ОРГАНИЗМЕ ПОСЛЕ ПЕРВОГО КОНТАКТА С

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – СОСТОЯНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ В ЧУВСТВИТЕЛЬНОМ ОРГАНИЗМЕ ПОСЛЕ ПЕРВОГО КОНТАКТА С

АЛЛЕРГЕНОМ, КОТОРОЕ НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВИДИМЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ
Слайд 8

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – ЭТО ПРОЦЕСС ПРИОБРЕТЕНИЯ ОРГАНИЗМОМ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К КОНКРЕТНОМУ АЛЛЕРГЕНУ (АНТИГЕНУ)

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – ЭТО ПРОЦЕСС ПРИОБРЕТЕНИЯ ОРГАНИЗМОМ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К КОНКРЕТНОМУ АЛЛЕРГЕНУ

(АНТИГЕНУ)
Слайд 9

ОБЩАЯ СХЕМА МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ антиген- представл. клетка Тh0

ОБЩАЯ СХЕМА МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ

антиген-
представл.
клетка

Тh0

фагоцити-
рующая
клетка

Тh1

Т-цитотокс
Т-киллеры

Клетка-
мишень

Тh2

В

ИЛ-1

ФНОα,β

ИФНγ

ИФНγ

ИФНγ

ИЛ-4

ИЛ-4

ИЛ-4,
6,13

Ig

Ig

Ig

Ig

Ig

Слайд 10

Клетка- мишень IgЕ IgЕ IgЕ IgЕ IgЕ IgЕ тучная клетка базофил IgЕ IgЕ IgЕ

Клетка-
мишень

IgЕ

IgЕ

IgЕ

IgЕ

IgЕ

IgЕ

тучная
клетка
базофил

IgЕ

IgЕ

IgЕ

Слайд 11

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ Вторичные: 1.Ткани измененные Факторами неинфекционной природы лучевые

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ

ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ

ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ

Вторичные:
1.Ткани измененные
Факторами
неинфекционной
природы
лучевые
холодовые
2.

Под действием
инфекционных
агентов
комплексные
промежуточные

Первичные:
Хрусталик
Мозг
Кололид
щитовидной
железы

Инфекционные:
Аллергены
насекомых
Бактерии
Грибы
Простейшие
Вирусы
Спирохеты
Риккетсии

Неинфекционные:
Бытовые
Эпидермальные
Пищевые –
животного,
растительного
происхождения,
химические
вещества

Слайд 12

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной индукции аллергии: микроорганизмы и

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ

ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной индукции аллергии:
микроорганизмы и

продукты их жизнедеятельности (экзотоксины, эндотоксины и т.д.);
белки любого происхождения.
НЕПОЛНОЦЕННЫЕ – способны индуцировать аллергическую реакцию после конъгации с белками организма или клетками:
химические вещества (ртуть, мышьяк);
дезинфекционные средства;
лекарственные препараты, в частности антибиотики;
некоторые пищевые продукты и добаки к ним (тартрацин);
пластмассы и т. д.
Слайд 13

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПИЩЕВЫЕ КОНТАКТНЫЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ
ПИЩЕВЫЕ
КОНТАКТНЫЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ

Слайд 14

Dermatophagoides

Dermatophagoides

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Аллергия на краску для волос

Аллергия на краску для волос

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ (по АДО А.Д.) ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОХИМИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ (по АДО А.Д.)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

Слайд 22

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ РЕАГИНОВЫЙ ТИП ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ТИП ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ТИП ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА


КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
РЕАГИНОВЫЙ ТИП
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ТИП
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ТИП
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Слайд 23

ТИП I - РЕАГИНОВЫЙ ОБУСЛОВЛЕН ОСВОБОЖДЕНИЕМ ПРИ СВЯЗЫВАНИИ АЛЛЕГЕНА АКТИВНЫХ СУБСТАНЦИЙ

ТИП I - РЕАГИНОВЫЙ

ОБУСЛОВЛЕН ОСВОБОЖДЕНИЕМ ПРИ СВЯЗЫВАНИИ АЛЛЕГЕНА АКТИВНЫХ СУБСТАНЦИЙ

ИЗ ТУЧНЫХ КЛЕТОК, СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ IgE-АНТИТЕЛАМИ К АЛЛЕРГЕНАМ
Слайд 24

Механизм I типа гиперчувствительности: 1 - первичное поступление аллергена; 2 — повторное поступление аллергена

Механизм I типа гиперчувствительности: 1 - первичное поступление аллергена; 2 — повторное

поступление аллергена
Слайд 25

Иммунологическая фаза АР I типа

Иммунологическая фаза АР I типа

Слайд 26

Рецептор FcεRI Аллерген Cε3 Место связывания IgE Тучная клетка Аллергены связываются с тучной клеткой посредством IgE

Рецептор FcεRI

Аллерген

Cε3

Место связывания

IgE

Тучная клетка

Аллергены связываются с тучной клеткой посредством IgE

Слайд 27

Медиаторы тучных клеток

Медиаторы тучных клеток

Слайд 28

Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны

Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток: простагландины,

лейкотриены, тромбоксаны
Слайд 29

IgE Аллергены FcεRI Спустя минуты Липидные медиаторы: простагландины лейкотриены Гиперемия, отек

IgE

Аллергены

FcεRI

Спустя минуты
Липидные медиаторы:
простагландины
лейкотриены

Гиперемия, отек сосочкового слоя дермы

Спустя часы
Продукция цитокинов:
В особенности,

ИЛ-4, ИЛ-13, протеазы, калледин

Увеличение числа
Эозинофилов, инфильтрация клетками их гиперплазия

Немедленное
высвобождение
Содержимое гранул:
гистамин, ФНО-α, ИЛ-5, ИЛ-8,
гепарин

Отек сосочкового слоя дермы

IgE-опосредованное высвобождение медиаторов воспаления

Слайд 30

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ Аллергический ринит (МКБ-10:J30) воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

Аллергический ринит (МКБ-10:J30) воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в виде

насморка с заложенностью носа, чиханьем, зудом, ринореей, отеком слизистой оболочки носа.
Слайд 31

Нос

Нос

Слайд 32

Слизистая оболочка носовой полости

Слизистая оболочка носовой полости

Слайд 33

Воздействие аллергена на слизистую носа MKC

Воздействие аллергена на слизистую носа

MKC

Слайд 34

Дегрануляция тучных клеток

Дегрануляция тучных клеток

Слайд 35

Расширение сосудов

Расширение сосудов

Слайд 36

Отек

Отек

Слайд 37

Экстравазация белков (с развитием отека) на уровне посткапиллярных венул

Экстравазация белков (с развитием отека) на уровне посткапиллярных венул

Слайд 38

До воздействия аллергена После воздействия аллергена Экстравазация белков на уровне посткапиллярных венул

До воздействия аллергена

После воздействия аллергена

Экстравазация белков на уровне посткапиллярных венул

Слайд 39

Выработка слизи

Выработка слизи

Слайд 40

Стимуляция чувствительных нервов

Стимуляция чувствительных нервов

Слайд 41

Расширение венозных сосудов

Расширение венозных сосудов

Слайд 42

Ранняя фаза аллергичес-кого ответа Симптомы аллергического ринита

Ранняя фаза аллергичес-кого ответа

Симптомы аллергического ринита

Слайд 43

Ранняя фаза аллергичес-кого ответа Заложенность носа - отек - вазодилатация -

Ранняя фаза аллергичес-кого ответа

Заложенность носа

- отек

- вазодилатация

- нарушение венозного оттока

- стимуляция

чувствительных нервов

Чихание

- секреция водянистой слизи

Ринорея

Роль гистамина в развитии аллергического ринита

Слайд 44

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (МКБ-10: L20) - хроническое

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

(атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (МКБ-10: L20) - хроническое воспалительное

заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.
Слайд 45

Схема патогенеза атопического дерматита Стресс дисфункция центр.и вегет НС – выделение

Схема патогенеза атопического дерматита

Стресс
дисфункция
центр.и вегет НС –
выделение
Нейропептидов


Продукция
Цитокинов

Иммунные механизмы
Th2, Th1, IgE, IgG4

Аутоимунные механизмы
Hom s 1-5; DSF70

Аллергическое
воспаление кожи

Повреждение
липидов
рогового слоя =
Сухость кожи

Инфекция:
Staphylococcus
aureus,
pityrosporum

Зуд, расчесы

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Слайд 46

Атопический дерматит. Патогенез Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76 Staph.

Атопический дерматит. Патогенез

Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76

Staph. aureus

CCR10

CCL27

Нейропептиды

ДК

FcεRI

ВДЭК

Autoantigens
Hom

S1-5

TSLP

IL-18

Невовлеченная кожа

Острая фаза

Хроническая фаза

Эозинофилы

Макрофаги

Кровоток

клетки

Аутоантигены

Цитокины
Хемокины

Микробные токсины

Расчесы

Аллергены

КЛ

ТК

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИФН

Слайд 47

Кровь: Повышение уровня IgE Экспрессия FcεRI на моноцитах Увеличение числа эозинофилов


Кровь:
Повышение уровня IgE
Экспрессия FcεRI на моноцитах
Увеличение числа

эозинофилов

Кожа:
АПК с экспрессией FcεRIpos
Активированные T-клетки
ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13
Эозинофилы

Признаки атопического дерматита

Аллерген + АПК + T-клетки
=
Воспаление

Слайд 48

Возможные последствия

Возможные последствия

Слайд 49

Проявления атопического дерматита

Проявления атопического дерматита

Слайд 50

Слайд 51

КРАПИВНИЦА Распространенная группа заболеваний, характеризующихся воспалительными изменениями кожи и / или

КРАПИВНИЦА

Распространенная группа заболеваний, характеризующихся воспалительными изменениями кожи и / или слизистых

оболочек, появлением сыпи в виде зудящих папул или волдырей различных размеров с зонами эритемы вокруг них
Слайд 52

ВОЛДЫРИ ПРИ КРАПИВНИЦЕ ОЧЕНЬ ПОХОЖИ НА «ОЖОГ КРАПИВОЙ». Крапивница «Ожег крапивой»


ВОЛДЫРИ ПРИ КРАПИВНИЦЕ ОЧЕНЬ ПОХОЖИ НА
«ОЖОГ КРАПИВОЙ».

Крапивница

«Ожег крапивой»

Слайд 53

КРАПИВНИЦА Патологические изменения обусловлены высвобождением медиаторов из тучной клетки и их комплексным действием

КРАПИВНИЦА

Патологические изменения обусловлены высвобождением медиаторов из тучной клетки и их комплексным

действием
Слайд 54

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Элиминация причинно-значимого аллергена Аллерген-специфическая иммунотерапия Лекарственная терапия

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Элиминация причинно-значимого аллергена
Аллерген-специфическая иммунотерапия
Лекарственная терапия
Санация хронических очагов инфекции
Немедикаментозное

лечение и обучающие программы
Профилактические мероприятия

Адаптировано из: Клинические рекомендации. Аллергология / под редакцией Р.М.Хаитова, Н.И.Ильиной - М.-ГЭОТАР-Медиа.-2006

Слайд 55

Контроль симптомов АЗ Профилактика осложнений АЗ Отсутствие ограничений в повседневной и

Контроль симптомов АЗ
Профилактика осложнений АЗ
Отсутствие ограничений в повседневной и физической активности


Отсутствие влияние симптомов АЗ на когнитивную функцию
Профилактика развития других респираторных аллергий

Цели лечения

Повышение качества жизни

Слайд 56

Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление

Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление

Слайд 57

Схема патогенеза атопического дерматита Стресс дисфункция центр.и вегет НС – выделение

Схема патогенеза атопического дерматита

Стресс
дисфункция
центр.и вегет НС –
выделение
Нейропептидов


Продукция
Цитокинов

Иммунные механизмы
Th2, Th1, IgE, IgG4

Аутоимунные механизмы
Hom s 1-5; DSF70

Аллергическое
воспаление кожи

Повреждение
липидов
рогового слоя =
Сухость кожи

Инфекция:
Staphylococcus
aureus,
pityrosporum

Зуд, расчесы

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Слайд 58

Атопический дерматит. Патогенез Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76 Staph.

Атопический дерматит. Патогенез

Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76

Staph. aureus

CCR10

CCL27

Нейропептиды

ДК

FcεRI

ВДЭК

Autoantigens
Hom

S1-5

TSLP

IL-18

Невовлеченная кожа

Острая фаза

Хроническая фаза

Эозинофилы

Макрофаги

Кровоток

клетки

Аутоантигены

Цитокины
Хемокины

Микробные токсины

Расчесы

Аллергены

КЛ

ТК

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИФН

Слайд 59

Кровь: Повышение уровня IgE Экспрессия FcεRI на моноцитах Увеличение числа эозинофилов


Кровь:
Повышение уровня IgE
Экспрессия FcεRI на моноцитах
Увеличение числа

эозинофилов

Кожа:
АПК с экспрессией FcεRIpos
Активированные T-клетки
ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13
Эозинофилы

Признаки атопического дерматита

Аллерген + АПК + T-клетки
=
Воспаление

Слайд 60

Возможные последствия

Возможные последствия

Слайд 61

ТИП II ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ВЫЗЫВАЕТСЯ СВЯЗЫВАНИЕМ АНТИТЕЛ С ПОВЕРХНОСТЬЮ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ И ПРИВЛЕЧЕНИЕМ

ТИП II ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ

ВЫЗЫВАЕТСЯ СВЯЗЫВАНИЕМ АНТИТЕЛ С ПОВЕРХНОСТЬЮ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ И ПРИВЛЕЧЕНИЕМ

К ИММУННЫМ КОМПЛЕКСАМ КОМПЛЕМЕНТА ИЛИ ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ РАЗВИТИЕ АНТИТЕЛОЗАВИСИМОЙ КЛЕТОЧНОЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ
Слайд 62

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов

IgG, IgM. При взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз (а); фагоцитоз (б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (е)
Слайд 63

Эффекторная фаза цитотоксического типа аллергических реакций АГ АГ

Эффекторная фаза цитотоксического типа аллергических реакций

АГ

АГ

Слайд 64

ТИП III ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ОБУСЛОВЛЕН ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ДЕЙСТВИЕМ РАСТВОРИМЫХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ I

ТИП III ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ

ОБУСЛОВЛЕН ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ДЕЙСТВИЕМ РАСТВОРИМЫХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

I

Слайд 65

Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов)

Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных

сосудов)
Слайд 66

III (иммунокомплексный) тип аллергии

III (иммунокомплексный) тип аллергии

Слайд 67

ТИП IV ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА СВЯЗАН С АКТИВАЦИЕЙ МАКРОФАГОВ Т-КЛЕТКАМИ, СТИМУЛИРОВАННЫМИ

ТИП IV ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

СВЯЗАН С АКТИВАЦИЕЙ МАКРОФАГОВ Т-КЛЕТКАМИ, СТИМУЛИРОВАННЫМИ

АНТИГЕНАМИ (АЛЛЕРГЕНАМИ), ИЛИ С ЭФФЕКТОРНОЙ ФУНКЦИЕЙ АКТИВИРОВАННЫХ Т-ЛИМФОЦИТОВ

I

Слайд 68

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот тип обусловлен взаимодействием антигена

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот тип обусловлен взаимодействием антигена

с макрофагами и Тн1 -лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет
Слайд 69

IV тип (ГЗТ) аллергии иммунологическая стадия (фаза сенсибилизации)

IV тип (ГЗТ) аллергии иммунологическая стадия (фаза сенсибилизации)

Слайд 70

Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ) (иммунологическая стадия)

Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ) (иммунологическая стадия)

Слайд 71

Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток При дегрануляции цитотоксических лимфоидных

Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток

При дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток

перфорин и разнообразные ферменты (гранзимы)
высвобождаются в непосредственной близости от цитоплазматической мембраны клетки-мишени. Затем происходит
зависимая от Са2+ ферментативная полимеризация перфорина с образованием полиперфориновых каналов в
мембране мишени (1). Через эти каналы внутрь клетки проникают выделяемые цитотоксической клеткой
гидролитические ферменты и прочие токсические вещества, вызывающие повреждения (2).
Слайд 72

ВАРИАНТЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

ВАРИАНТЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Слайд 73

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Слайд 74

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Слайд 75

АКД на ланолин, содержащийся в мази, накладываемой под повязку на область

АКД на ланолин, содержащийся в мази, накладываемой под повязку на область

плеча. Обращает внимание проявление аллергии на пластырь, также содержащий ланолин в адгезивной основе.
Слайд 76

АКД на кистях у парикмахера в результате работы по окраске волос. Аллерген — парат-фенилендиамин.

АКД на кистях у парикмахера в результате работы по окраске волос.

Аллерген — парат-фенилендиамин.
Слайд 77

Реакция Пирке и Манту

Реакция Пирке и Манту

Слайд 78

Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление

Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление

Слайд 79

Meханизм действия антигистаминных препаратов Aнтигистамины предотвращают свзывание гистамина Нет активации клетки, нет симптомов * упрощенный

Meханизм действия антигистаминных препаратов

Aнтигистамины предотвращают свзывание гистамина

Нет активации клетки,
нет

симптомов

* упрощенный

Слайд 80

Преимущества новых антигистаминных препаратов

Преимущества новых антигистаминных препаратов

Слайд 81

Местные феномены: феномен Артюса-Сахарова

Местные феномены: феномен Артюса-Сахарова

Слайд 82

Местные феномены: феномен Овери

Местные феномены: феномен Овери

Слайд 83

Феномен: реакция Праустница-Кюстнера

Феномен: реакция Праустница-Кюстнера

Слайд 84

Феномены in vitro: реакция Шульца-Дейла

Феномены in vitro: реакция Шульца-Дейла

Слайд 85

Три группы псевдоаллергических реакций Реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистамина)

Три группы псевдоаллергических реакций

Реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистамина)

из тучных клеток или с нарушением их инактивации. Их причинами становятся высокая температура, УФО, ионизирующая радиация, антибиотики, полисахариды.
Реакции, обусловленные дефицитом первого компонента комплемента (C1-1NA) и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному (пропердиновому) пути. Их причины — яд кобры, бактериальные липополисахариды, ферменты (трипсин, плазмин, калликреин), активирующиеся при повреждении.
Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (в первую очередь арахидоновой). Их причины: ацетилсалициловая кислота, производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты.
Слайд 86

Продукты, богатые гистамином и либераторы гистамина

Продукты, богатые гистамином и либераторы гистамина