Содержание
- 2. Содержание: Нарушение переваривания и всасывания липидов,его проявления Жировая инфильтрация и дегенерация печени, механизм развития и профилактика
- 3. Нарушение переваривания и всасывания липидов,его проявления В основе нарушения переваривания и всасывания липидов лежат три группы
- 4. 2) в печени- при закупорке желчных протоков и фистуле желчного пузыря, приводящие к дефициту желчи; 3)
- 5. 3) в кишечнике, сопровождающиеся снижением метаболической активности слизистой оболочки, где локализованы ферменты синтеза ТГ. В соответствии
- 6. Панкреатическая стеаторея вызывается дефицитом панкреатической липазы, что наблюдается при хроническом панкреатите, врожденной гипоплазии пакреас и муковисцедозе,
- 7. Панкреатическая стеаторея характеризуется высоким содержанием в кале ТГ при обычном содержании желчных пигментов.
- 8. Гепатогенная стеаторея наблюдается при врожденной атрезии желчных путей, механических желтухах, гепатитах, циррозах печени. Вызывается дефицитом желчных
- 9. Энтерогенная стеаторея отмечается при целиакии, абеталипопротеинемии, интестинальной лимфангиэктазии, интестинальной липодистрофии, амилоидозе и обширной резекции тонкого кишечника
- 10. Энтерогенная стеаторея --характеризуется увеличением содержания в кале СЖК, при обычной окраске( нормальное содержание желчных пигментов).
- 11. Жировая инфильтрация и дегенерация печени Возникает при накоплении в гепатоцитах ТГ. Этиологическими факторами яв-ся: Алкоголизм, СД,
- 12. Предраспологающими факторами яв-ся избыточный вес, подагра, гликогенозы,порфирии, галактоземия. Отсутствие или недостаточность в гепатоцитах метионина, холина, этаноламина,
- 14. Ожирение. Это состояние характерно, прежде всего, для жителей развитых стран, у которых на 100% выше вероятность
- 15. Ожирение развивается тогда, когда поступление в организм энергосубстратов превышает расходование энергии. Среди причин развития этого состояния,
- 17. Нормальная мышь (справа) и мышь с ожирением (слева), у которой имеется ob/db мутация. Много лет назад
- 18. Лептин является белком, состоящим из 167 аминокислот. Местом синтеза лептина являются адипоциты, в гораздо меньшей степени
- 19. Действие лептина на депонирование триацилглицеролов в жировой ткани опосредовано его влиянием на гипоталамические центры, контролирующие поведение
- 20. Клонирование гена осуществили в 1995г. Он имеет в своем составе 1 трансмембранный домен. Экспрессия рецептора осуществляется
- 21. Действие лептина
- 23. В регуляциии массы тела участвуют также: Нейропептид Y. Синтезируется во многих областях мозга; самый мощный из
- 24. Меланокортины. Воздействуют на некоторые гипоталамические нейроны и ингибируют потребление пищи. Карбоксипептидаза Е (жировой ген) – фермент-протеаза
- 25. Митохондриальные разобщающие белки – обнаружены в буром жире, белом жире и мышечных клетках. Они разобщают процессы
- 26. Бета-адренергические рецепторы – присутствуют в жировой ткани; связывание норадреналина с этим рецептором на поверхности адипоцитов →
- 27. У человека, как оказалось, мутации ob и db генов редко являются причиной патологического ожирения. Вместе с
- 28. Холестерин- составная часть клеточных мембран и ЛП, особенно ЛПНП. Независимо от происхождения, свободный ХС встраивается в
- 29. Мицеллы отдают свободный ХС клеткам слизистой оболочки кишечника, где экзогенный ХС смешивается с эндогенным и подвергается
- 30. Окисление ХС это его единственный путь его необратимого удаления из организма, т.е. из мембран и ЛП-комплексов.,
- 31. Первый путь окисляет от 60-80% всего ежедневно, образующегося в организме ХС, второй путь- всего2-4 %. Монооксигеназный
- 32. Холестерин в патологии. В основу классификации холестериноза (накопления ХС) и холестеринопатий положен принцип содержания ХС в
- 34. Изменение содержания ХС на уровне всего организма 1.Холестериноз:- накопление ХС а) неосложненный ( физическое старение, старость,
- 35. б) осложненный (атеросклероз ) в форме ИБС ( инфаркт миокарда, кардиосклероз), ишемии мозга ( инсульт, тромбоз),
- 36. Дефицит ХС в мембранах клеток а) злокачественные новообразования, сопровождаются гипоХС, с низким содержанием ХС в плазматических
- 37. А т е р о с к л е р о з
- 38. В этиологии атеросклероза ведущая роль принадлежит риск-факторам, в частности артериальной гипертензии (АГ), эмоциональной лабильности, курению, гиперТГ-демии.
- 39. 1. группа- это лица, устойчивые к развитию атеросклеротических изменений. Содержание ХС у них в крови
- 40. Даже полное отсутствие ЛПВП не приводит к развитию атеросклеротических изменений сосудов эласто-мышечного типа. Действие факторов риска
- 41. 2.группа- это люди с содержанием ХС от 5.2-до 9 ммоль/л, т.е. основная часть взрослого населения. Влияние
- 42. Большую роль в диагностике заболеваний играет холестериновый индекс атерогенности, когда высокая концентрация ХС в ЛПНП, на
- 43. 3-ю группу составляют лица с концентрацией ХС в плазме выше, чем 9 ммоль/л. Это больные атеросклерозом
- 44. Следует отметить, что подавляющее большинство людей принадлежит ко 2 группе. Поэтому ограничение сферы деятельности других факторов
- 45. Факторы, влияющие на уровень ЛПНП у человека ЛПНП повышены при: Старение Насыщенные жиры в диете Высокое
- 46. ЛПНП понижены при У новорожденных При употреблении полиненасыщенных жиров в диете Низком потреблении ХС Диета с
- 47. Содержание ЛПНП - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин
- 48. Связь с низким уровнем ХС ЛПВП --Принадлежность к мужскому полу --Прогестагены,андрогены --Ожирение --ГиперТГ-я --Потребление большого количества
- 49. Связь с высоким уровнем ХС ЛПВП --Принадлежность к женскому полу -Эстрогены -Снижение массы тела -Высокая физическая
- 50. Для большинства лабораторий приемлемым является определение содержание в сыворотке крови холестерола и триацилглицеролов, раздельное определение содержания
- 51. Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель ХС в составе ЛПВП. Еще
- 52. Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не
- 53. Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его
- 54. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они
- 55. Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного
- 57. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются
- 58. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Антиатерогенные свойства ЛПВП
- 59. Кроме того, ЛПВП стимулируют образование простациклина и задерживают, следовательно, агрегацию тромбоцитов; они задерживают проникновение ЛПНП в
- 60. Липопротеин (а) В последнее время была установлена взаимосвязь атеросклероза ещё с одним видом липопротеинов - липопротеином
- 61. Специальная диета и другие мероприятия, которые используются обычно для снижения факторов риска, не оказывают влияние на
- 62. ЛП (а) представляет собой сферические частицы, флотирующие в диапазоне плотности между ЛПНП и ЛПВП (1,050-1,085 г/мл).
- 64. Имеется близкое структурное сходство апо (а) с плазминогеном. Плазминоген является предшественником протеазы крови - плазмина. Субстратом
- 65. В ткани сердца распространены. К холиновым плазмалогенам, в частности, относится фактор активации тромбоцитов - медиатор, обладающий
- 66. Это соединение растворимым в воде в физиологических концентрациях. Синтезируясь в клетках эндотелия сосудистой стенки, фактор активации
- 67. В базофилах, нейтрофилах, эозинофилах, макрофагах и моноцитах он синтезируется в ответ на образование на их поверхности
- 68. Высвобождаясь из этих клеток, фактор активации тромбоцитов функционирует как медиатор повышенной чувствительности, воспалительных реакций и анафилактического
- 69. Как правило, на атеросклеротических бляшках формируются сгустки крови. Это способствует повреждению сосудов, сужению их просвета и
- 70. Апо (а) и плазминоген содержат аминокислотные последовательности, богатые цистеином, которые образуют петли, получившие название кринглов. Каждый
- 71. Предполагается, что у здорового человека ЛП (а) участвует в восстановлении повреждений сосудистой стенки. Когда возникает дефект,
- 72. Роль ЛП (а) в атерогенезе. Оказалось, что по структуре апо (а) похож на "фактор роста гепатоцитов",
- 73. С другой стороны, апо (а), благодаря своему сходству с плазминогеном, конкурирует с ним за доступ к
- 74. Это свойство мешает проявлению плазминогеном оптимальной активности и тем самым нарушает равновесие между образованием сгустка и
- 75. При формировании же атеросклероза, которое занимает годы, даже небольшая задержка во времени растворения сгустка может оказать
- 76. Чтобы добиться частичной регрессии атеросклеротической бляшки, необходимо снизить общий ХС плазмы до идеального уровня (150-160 мг%)
- 78. Дислипопротеинемии-изменение соотношения классов ЛП в крови – это гипо и гиперхолестеринемии. Это либо первичные, наследственные гипо,
- 79. Наследственные нарушения обмена липопротеинов плазмы крови У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся
- 80. При болезни Тэнжера в плазме крови практически отсутствуют ЛПВП, а в тканях накапливается большое количество эфиров
- 81. Среди гиполипопротеинемий следует назвать абеталипопротеинемию, наследственную гипобеталипопротеинемию и наследственную недостаточность ЛПВП (болезнь Тэнжера). Первое заболевание связано
- 82. Классификация ГЛП (гиперлипопротеидемий), предложенная Фредриксоном, была принята ВОЗ
- 83. Согласно этой классификации,существование l типа ГЛП обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно
- 84. ГЛП-я ll типа делится на два подтипа: llа, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и llб
- 85. Содержание ТГ в крови в пределах нормы (ll а тип) или умеренно повышенное (ll б тип).
- 86. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от ИМ, инсультов и других
- 87. При ГЛП lll типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие
- 88. При lv типе ГЛП основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно
- 89. Y тип ГЛП увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью
- 90. Типирование гиперлипопротеинемий проводится на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов методами электрофореза и препаративного
- 91. Уровень ХС в крови зависит от возраста, пола, региона проживания человека. Люди, проживающие в северных регионах,
- 92. Появление и развитие атеросклеротических изменений рассматривается с позиций инфильтрационной теории, согласно которой основным действующим фактором, вызывающим
- 93. Этот класс ЛП подвергается значительным изменениям в зависимости от питания, условий внешней и внутренней среды. Меняется
- 94. Апо-В содержащие ЛП (ЛПНП и ЛПОНП) образуют растворимые комплексы с ГАГ соединительнотканного матрикса артерий, приводя к
- 97. Существенную роль в появлении ишемического синдрома при атеросклерозе имеет поражение клеток крови. Увеличение содержания ХС в
- 98. При этом снижается активность Na+ K+ АТФ-азы, увеличиваются размеры эритроцитов, деформируемость клеток падает. Тромбоциты также накапливают
- 99. Синтез внеклеточного матрикса
- 100. Синтез внеклеточного матрикса-фиброзная бляшка
- 101. Фиброзные бляшки и тромбоз
- 102. Этапы формирования бляшек
- 104. Липидозы Разрушение веществ в лизосомах и лизосомальные заболевания, вызванные недостатком ферментов Поскольку сфинголипиды являются составляющими плазматических
- 105. Катаболизм этих соединений протекает в лизосомах, и нарушение какого-то одного его этапа делает невозможным последующие. В
- 106. Схема расщепления сфинголипидов и гликолипидов в клетке
- 109. Скачать презентацию