Презентация на тему "РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ" - скачать презентации по Медицине

Август 30, 2022

Главная
Алгебра
Презентация на тему "РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ" - скачать презентации по Медицине

Содержание

2. Это инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией в мелких
3. Занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а "по тяжести клинической картины и своим
4. По строгим критериям распространенность "определенного", т.е, несомненного РА близка к 1%, а с учетом "вероятного" достигает
5. Точная причина РА неизвестна, но имму-нологическая поражения тканей очевидна. Не существует специфических тестов для диагностики РА.
6. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатоло-гические, точнее аутоиммунные реакции, главным плацдармом которых служат
7. В настоящее время анатомическое строение синовиальных суставов изучено довольно хорошо. Основными их структурными элементами являются две
8. АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА
9. По сравнению с нормальным синовиаль-ным суставом наиболее характерные черты сустава, пораженного ревматоид-ным артритом, включают воспаление межсуставного
10. СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
11. Клетки выстилки синовия явля-ются относительно неактивны-ми. Они разделены внутрикле-точными пространствами и фор-мируют прерывистую мембрану. В пространство
12. При изучении механизма развития РА выделено 5 стадий (фаз) развития патологического процесса. Эти стадии, являются динамическими
13. Вначале развивается синовит, харак-терный для РА. По аналогии с другими заболеваниями, афферентная лимфа, дренирующая интерстиции, содержит
14. Хотя этиологический агент (5) неизвес-тен, весьма вероятно, что он попадает в сустав из крови. Как и
15. В настоящее время известен длинный перечень лимфокинов и цитокинов, которые обладают способностью имитировать ряд воспалительных процессов.
16. Ключевые события: образование лимфо-кинов и интерлейкинов (10) Лимфокины стимулируют и способ-ствуют продолжению воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса
17. Основные события: инфильтрация лим-фоцитами, продукция ревматоидного фактора резидентными плазмацитами. (17) Кровеносные сосуды врастают в развивающиеся микроворсины.
18. Основные события: образование воспали-тельной сумки, деградация суставного хрящевого матрикса, хроническое воспа-ление (23) Фибробласты пролиферируют и акти-вируются
19. Основные события: разрушение хря-ща, вторжение в находящуюся под хрящом кость, слияние подвижных поверхностей (28) Воспалительный паннус
20. На сегодняшний день не существует лабораторных, гистологических или рент-генологических критериев, определенно указывающих на диагноз РА. Некоторые
21. Начало заболевания острое или постепен-ное. Раннее вовлечение мелких суставов кисти и запястья являются критерием для своевременной
22. В последней "Классификации и номенкла-туре ревматических болезней" фигурируют две клинические формы РА: 1) РА без системных
23. В 70-80% случаев заболевание дебюти-рует как полиартрит — типичный или клас-сический вариант. Для него характерно симметричное
24. Barnes[1990] утверждает, что в процесс может вовлекаться любой из 187 имею-щихся у человека суставов, некоторые из
25. У 20—30% РА начинается с олиго-моно-артрита. Эти случаи особенно трудны для ранней диагностики, так как подобное
26. ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРИЗНАКИ РА
27. Выделяет 3 варианта начального периода: 1) симметричный полиартрит; 2) моноартрит, который может само-произвольно исчезать или перси-стировать
28. 1. Утренняя скованность в суставах не менее 60 минут. 2. Поражение не менее трех суставов. 3.
29. 5. Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений и раз-гибательных поверхностей конечностей или периартикулярно. (РУ).
30. 9. Скудный муциновый сгусток при иссле-довании синовиальной жидкости. 10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки (гипертрофия вор-син,
31. Достоверность диагноза зависит от количества обнаруженных признаков 1) "классический" РА - необходимо 7 критериев, причем продолжительность
32. В эволюции РА условно различают два этапа — экссудативный и пролифератив-ный. На первом, экссудативном, этапе клиника
33. Экссудативный период в среднем длится около года. В течение этого времени у части больных может произойти
34. Однако в большинстве случаев болезнь вступает в следующую пролиферативную фазу (развернутая картина болезни). В патоморфологическом плане
35. Развивается прогрессирующая дефор-мация суставов за счет периартикуляр-ных тканей. Прилежащие к ним мышцы атрофируются. Вследствии натяжения связок
36. Ульнарная девиация. Выраженный РА с локте-вым подвывихом пястно-фаланговых суставов (ульнарная девиация). Эрозии метакарпальных головок относительно малы
37. Чрезвычайно важное значение имеет рентгенография суставов. Первая попытка стандартизованной оценки рентгенологических изменений при РА была предпринята
38. КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ПО ШТЕЙНБРОКЕРУ)
39. Недостаток классификации в том, что она основана на оцeнке состояния одного сустава. В ней отсутствуют количественная
40. По классификации Штейнброкера, ан-килоз в межфаланговом и тазобед-ренном суставах оценивают одинаково. К примеру, у пациента IV
41. Для ревматоидного артрита характерно cимметричное полиартикулярное пора-жение синовиальных суставов скелета конечностей. Кисть: пястно-фаланго-вые и проксимальные межфаланговые
42. Поражается также стопа: медиальные поверх-ности головок плюсневых костей, за исключением V пальца, где эрозии по латеральной
43. Более ранний рентгенологический признак ревматоидного артрита, чем остеопороз, — атрофия субхондральной пограничной пластинки. У 25 —
44. Кистозная перестройка костной ткани может наблюдаться при артритах, а микрокисты диаметром менее 2 мм встречаются у
45. Сужение суставной щели во всех суставах кистей и стоп оценивают также количественно и в динамике. В
46. Эрозирование суставных поверхностей, что является результатом разрушения хряща паннусом, — характерный рент-генологический признак ревматоидного артрита. В
47. Узурация начинается чаще всего с плюсне-фаланговых суставов, особенно головки V плюсневой кости. Далее эрозии появляются в
48. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к исчезновению суставной щели и развитию анкилозов. Наиболее рано анки-лозы развиваются в
49. Для ревматоидного артрита характерно поражение и шейного отдела позвоноч-ника, чаще всего встречаются подвывихи в сегменте C1—
50. Ренттенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия — расширение суставной щели, отек окружающих мягких тканей,
51. II стадия — рентгеновские симптомы (PC) I стадии + незначительное суже-ние суставной щели (на 1/4-1/3), еди-ничные
52. III стадия — сужение суставной щели на 1/2-3/4 + множественные эрозии суставных поверхностей, подвывихи и костные
53. Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозив-ные артритические из-менения с поражением кисти и запястья с от-носительным сохране-нием дистальных
54. Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические измене-ния, сопровождаемые деформациями пальцев, включая "большой палец путешествующего авто-стопом", деформацию
55. Ревматоидный артрит. Тяжелая остеопения и эрозивные артрити-ческие изменения, со-провождаемые подвы-вихами/вывихами и ульнарной девиацией в II—V пястно-фалан-говых
56. Ревматоидный артрит (2 случая): а — плечевой сустав: распространенные эрозивные изменения в плечевом суставе и резорбция
57. Б-ная Л-ко А.С., 63 года РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I СТ.
58. Б-ной Я-кий Л.В., 38 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I - IIA СТ.
59. Б-ная С-ва В.А., 70 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ II - III СТ.
60. Б-ной Б-ко М.В.,26 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.
61. Б-ная Д-кая, 47 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ. Норма
62. Б-ная В-ва Т.Ф., 38 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III - IV СТ.
63. Б-ная С-вич А.М., 56 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.
64. Б-ная Р-ко И.И., 53 года РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.
65. Б-ная Ц-ко М.И., 26 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.
66. 1. На протяжении столетий ревматоидный артрит является наиболее инвалиди-зирующей болезнью и одной из величайших тайн медицины.
67. 3. В соответствии с диагностическими критериями, предложенными Амери-канской ревматической ассоциацией (АРА) в 1987 г., диагноз ревматоид-ного
68. 4. Доказано, что в самый ранний период ревматоидного артрита (в первые дни или недели болезни) процесс
69. 5. Если охарактеризовать суставной синдром в целом, то он носит рецидивирующий и "атакующий" характер. С каждым
70. 6. К моменту же установления диагноза (через 1,5 меc. от начала болезни) формируются аутоимунные механизмы развития
71. I стадия — веретеновидный отек око-лосуставных мягких тканей, атрофия субхондральной пограничной плас-тинки, околосуставной очаговый остеопороз; IIA
72. III стадия — сужение суставной щели на З/4 + множественные узуры сустав-ных поверхностей, субкортикальные кисты со
74. Скачать презентацию

Слайд 2

Это инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани

с преимущественной локализацией в мелких суставах и длительным прогрес-сирующим или хроническим течением.
РА довольно быстро приводит к инвали-дизации из-за значительной деформации суставов с потерей их функции.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ (М06.9)

Слайд 3

Занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а "по

тяжести клинической картины и своим последствиям (анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита".
При РА могут поражаться сердечно-сосудистая система, легкие, глаза, кожа, мышцы или перифирические нервы.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)

Слайд 4

По строгим критериям распространенность "определенного", т.е, несомненного РА близка к 1%,

а с учетом "вероятного" достигает 2,5% у мужчин и 5,2% — у женщин [Barnes, 1990]. В целом женщины болеют в 3—5, а по некоторым данным — в 9 раз чаще. Максимум заболеваемости приходится на возраст 30-40 лет.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Слайд 5

Точная причина РА неизвестна, но имму-нологическая поражения тканей очевидна. Не существует

специфических тестов для диагностики РА. Диагноз может быть установлен на основании клинических, лабораторных и радиологических критери-ев. Аутоантитела, так называемый ревма-тоидный фактор, могут быть обнаружены только у 75% пациентов РА.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА

Слайд 6

Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатоло-гические, точнее аутоиммунные

реакции, главным плацдармом которых служат суставные образования: синовиальная обо-лочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА

Слайд 7

В настоящее время анатомическое строение синовиальных суставов изучено довольно хорошо. Основными

их структурными элементами являются две сопряженные костные поверхности, покрытые гиалиновым хрящом, которые заключены в суставную капсулу, выстланную изнутри оболочкой и заполненную синовиальной жидкостью.

АНАТОМИЯ СИНОВИАЛЬНОГО СУСТАВА

Слайд 8

АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА

Слайд 9

По сравнению с нормальным синовиаль-ным суставом наиболее характерные черты сустава, пораженного

ревматоид-ным артритом, включают воспаление межсуставного пространства, деградацию хряща, образование паннуса, а на позд-них стадиях эрозию кости и остеопороз.

СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Слайд 10

СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Слайд 11

Клетки выстилки синовия явля-ются относительно неактивны-ми. Они разделены внутрикле-точными пространствами и

фор-мируют прерывистую мембрану.
В пространство сустава осу-ществляется непрерывное мед-ленное проникновение (тран-судация) белков плазмы на уровне микроциркуляции.
Иммунный надзор осуществляет-ся лимфоцитами и моноцитами/ макрофагами, мигрирующими из крови в лимфатические сосуды.
Лимфатические сосуды возвра-щают жидкость, белки, клетки, а также частицы из внутри-суставного пространства.

НОРМАЛЬНЫЙ СИНОВИЙ И ЕГО КОМПОНЕНТЫ

Слайд 12

При изучении механизма развития РА выделено 5 стадий (фаз) развития патологического

процесса. Эти стадии, являются динамическими и взаимо-действующими. В них акцент делается на иммунологические явления и вос-паление. Однако следует отметить, что такие факторы как наследствен-ность, гормоны, стресс или те или иные специфические дефекты иммун-ной регуляции могут играть известную роль и влиять на прогрессирование заболевания.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА

Слайд 13

Вначале развивается синовит, харак-терный для РА. По аналогии с другими заболеваниями,

афферентная лимфа, дренирующая интерстиции, содержит «сенсибилизированные» Т-лимфоциты (7), реагирующие с сенсибилизирую-щим антигеном [5]. Продукты этого взаимодействия стимулируют синтез лимфокинов и цитокинов (9) и веро-ятнее всего провоцируют миграцию повышенных количеств клеток воспа-ления из крови (8).

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА

Слайд 14

Хотя этиологический агент (5) неизвес-тен, весьма вероятно, что он попадает в

сустав из крови. Как и при всех воспалительных реакциях усиливается местный кровоток и наблюдается повышение проницаемости посткапил-лярных венул (6).
Ключевые события: неизвестный инициирующий стимул, стимуляция Т-лимфоцитов.
(5) Неидентифицированный этиологи-ческий агент вероятнее всего попадает в сустав за счет кровотока.
(6) Налицо гиперемия и в субсино-виальной ткани формируется отек.
(7) Сенсибилизированные лимфоциты доставляются с кровью.
(8) Начинается периваскулярная ин-фильтрация синовиальной ткани воспа-лительными клетками.
(9) Начинается синтез и секреция лим-фокинов и монокинов.

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: ИНИЦИАЦИЯ

Слайд 15

В настоящее время известен длинный перечень лимфокинов и цитокинов, которые обладают

способностью имитировать ряд воспалительных процессов. Молекулы, которые влияют на моноциты и макрофаги (10) и вероятно на живые клетки, выстилающие синовий (11), могут продуцироваться стимулированными лимфоци-тами. Сами макрофаги продуцируют такие медиаторы, как IL-1(12). Эта молекула является исключительно мощным активатором связывания нейтрофилов с сосудистым эндотелием и вероятно, действуя совместно с другими молекулами, такими как фактор некроза опухоли (29) или пептиды хемотаксиса из каскадных систем белков плазмы, например, комплемент, она вызывает миграцию нейтрофилов в синовиальное пространство и в синовиальную жидкость (13).

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: МЕДИАТОРНАЯ ФАЗА

Слайд 16

Ключевые события: образование лимфо-кинов и интерлейкинов
(10) Лимфокины стимулируют и способ-ствуют продолжению воспалительного

процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов (СТХ) и фактор ингибирования макрофагов (MIF) активируют моноциты / макрофаги.
(11) Лимфокины вызывают гипертрофию и гиперплазию клеток выстилки синовия (SLC).
(12) IL-1 из моноцитов/макрофагов инду-цирует распластывание и прилипание нейтрофилов к эндотелию.
(13) Нейтрофилы инфильтрируют сино-виальную ткань. Факторы хемотаксиса в синовиальной жидкости и суставном хряще привлекают нейтрофилов.
(14) Активированные макрофаги проду-цируют:
- простагландины (ПГ)
- коллагеназу
- активатор плазминогена
- синовиальный активатор (СА), стиму-лирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.
(15) Пролиферация эндотелия и капил-лярный ангиогенез приводят к повышению кровотока и повышенной доставке клеток воспаления.
(16) Ангиогенез лимфатических сосудов идет параллельно капиллярному анги-огенезу.

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: МЕДИАТОРНАЯ ФАЗА

Слайд 17

Основные события: инфильтрация лим-фоцитами, продукция ревматоидного фактора резидентными плазмацитами.
(17) Кровеносные сосуды врастают

в развивающиеся микроворсины.
(18) Приток и местная пролиферация лимфоцитов приводит к образованию лимфоидных фолликулов.
(19) Клетки, презентирующие антиген, модифицируют и презентиру антиген Т-хелперным клеткам и В-лимфоцитам, стимулируя пролиферацию В-лимфо-цитов и их дифференцировку.
(20) Плазмациты синтезируют и сек-ретируют иммуноглобулины, включая ревматоидный фактор (РФ).
(21) Синовиальная жидкость теперь содержит иммунные комплексы ревма-тоидный фактор и протеолитические ферменты.
(22) Иммунные комплексы в синови-альных тканях и жидкости подверга-ются быстрому фагоцитозу нейтрофи-лами, которые дегранулируются и высвобождают протеолитические фер-менты. Большинство нейтрофилов в последующем фагоцитируется макро-фагами.

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА:

ЛИМФОИДНАЯ ФАЗА

Слайд 18

Основные события: образование воспали-тельной сумки, деградация суставного хрящевого матрикса, хроническое воспа-ление
(23) Фибробласты

пролиферируют и акти-вируются продуктами, образованными макрофагами, например, фактором акти-вации фибробластов (ФАФ).
(24) Суставный хрящ деградирует и вы-глядит редуцированным. Клетки выстилки синовия, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты выбрасывают протеолити-ческие ферменты, которые продолжают деградировать суставный хрящ.
(25) Макрофаги подвергаются очаговому накоплению и сливаются с образованием мультиядерных гигантских клеток.
(26) Происходит врастание ревматоидного паннуса, который представлен васкуляр-ной грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих фибробластов, много-численных мелких кровеносных сосудов, клеток воспаления и коллагена.
(27) Разрушение суставного хряща про-должается. Это происходит двумя путями:
а) за счет клеточных процессов паннуса
б) за счет участия хондроцитов

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА:

АГРЕССИВНАЯ ФАЗА

Слайд 19

Основные события: разрушение хря-ща, вторжение в находящуюся под хрящом кость, слияние

подвижных поверхностей
(28) Воспалительный паннус попадает в находящуюся под хрящом кость.
(29) Активированные Т-лимфоциты продуцируют фактор некроза опухоли (TNF), ранее называвшийся фактором активации остеокластов (ФАО). Это стимулирует ресорбцию кости остео-кластами.
(30) В результате микрососудистого инфаркта хряща могут образовы-ваться рисовые тельца, отдельные фрагменты хряща внутри суставного пространства.
(31) Фиброзная грануляционная ткань заменяет хрящ и кость, образуя спайки и приводя к слиянию дви-жущихся поверхностей.
Остеопороз, подвывих и изменения за счет давления в суставе В конечном счете приводят к клинической карти-не деформации сустава.

ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА:

ДЕСТРУКТИВНАЯ ФАЗА

Слайд 20

На сегодняшний день не существует лабораторных, гистологических или рент-генологических критериев, определенно

указывающих на диагноз РА. Некоторые лабораторные данные (увеличение СОЭ, РФ и другие) способствуют диагнозу РА. Редкий больной, страдающий активным РА, имеет нормальную СОЭ. С-реактивный протеин может быть использован для мониторирования активности артрита. Гипергаммаглобулинемия, анемия, гипо-комплементемия, тромбоцитоз, эозинофи-лия также могут наблюдаться, особенно у больных с тяжелой формой заболевания.

ДИАГНОЗ РА

Слайд 21

Начало заболевания острое или постепен-ное. Раннее вовлечение мелких суставов кисти и

запястья являются критерием для своевременной диагностики РА.
Болезнь протекает вариабельно, практи-чески без ремиссий, с поражением суста-вов, мягких тканей и вовлечением в процесс периартикулярных структур, с наличием внесуставных манифестаций РА.

ДИАГНОЗ РА

Слайд 22

В последней "Классификации и номенкла-туре ревматических болезней" фигурируют две клинические формы

РА:
1) РА без системных проявлений;
2) РА с системными проявлениями, вклю- чая синдром Фелти.
У большинства больных (85-90%) РА про-текает без системных проявлений. В рам-ках этой формы выделяют: 1) полиартрит - поражение более трех суставов, 2) оли-гоартрит - поражение двух-трех суставов и 3) моноартрит - поражение одного сустава.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Слайд 23

В 70-80% случаев заболевание дебюти-рует как полиартрит — типичный или клас-сический

вариант. Для него характерно симметричное поражение пястно-фалан-говых, проксимальных (!) межфаланговых, II—IV плюснефаланговых, позже коленных, лучезапястных и других суставой. Чаще наблюдается подострое начало с посте-пенным нарастанием симптомов воспале-ния в течение 1 - 2 недель.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА

Слайд 24

Barnes[1990] утверждает, что в процесс может вовлекаться любой из 187 имею-щихся

у человека суставов, некоторые из них практически всегда остаются незатро-нутыми ("суставы исключения РА"): дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый, проксимальный межфалан-говый сустав мизинца [Астапенко М.Г, 1989;А.П. Мешков, 2000].

ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА

Слайд 25

У 20—30% РА начинается с олиго-моно-артрита. Эти случаи особенно трудны для

ранней диагностики, так как подобное начало возможно при многих воспалитель-ных заболеваниях суставов. Не случайно, как утверждают Keitel [1989] и H. Petters-son [1996] у 35—55% больных характер моноартрита остается неуточненным. Лишь через 1—2 года моноартрит эволюциони-рует в олиго- или полиартрит, появляются другие клинико-лабораторные и рентгено- логические признаки, свойственные РА, и болезнь обретает более ясные очертания.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА

Слайд 26

ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 27

Выделяет 3 варианта начального периода:
1) симметричный полиартрит;
2) моноартрит, который может само-произвольно исчезать или

перси-стировать длительное время до развития полиартикулярного пора-жения;
3) "палиндромный" (повторяющийся) артрит, переходящий в хроничес-кий примерно у 50% больных.

ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА РА

Слайд 28

1. Утренняя скованность в суставах не менее 60 минут.
2. Поражение не

менее трех суставов.
3. Боль при движении или пальпации по крайней мере в одном суставе (выявляется врачом).
4. Симметричное припухание прокси-мальных межфаланговых, пястно-фаланговых и/или плюснефалан-говых суставов (устанавливается врачом).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА

Слайд 29

5. Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений и раз-гибательных поверхностей

конечностей или периартикулярно. (РУ).
6. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови или синовиальной жидкости. (РФ).
7. Отечность периартикулярных тканей по крайней мере одного сустава (устанав-ливается врачом).
8. Припухлость по крайней мере еще одно-го сустава в течение ближайших трех месяцев (устанавливается врачом).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА

Слайд 30

9. Скудный муциновый сгусток при иссле-довании синовиальной жидкости.
10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки

(гипертрофия вор-син, «палисадообразная» пролиферация синовиоцитов по отношению к наложениям фибрина, лимфогистиоцитарные инфиль-траты, очаги некроза, отложение фибрина).
11. Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре и валом палисадорасположенных гистио-цитов по периферии).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА

Слайд 31

Достоверность диагноза зависит от количества обнаруженных признаков
1) "классический" РА - необходимо 7

критериев, причем продолжительность каждого из первых пяти не должна быть меньше 6 недель;
2) "определенный" РА — необходимо 5 крите-риев, причем продолжительность каждого из первых пяти не должна быть меньше 6 недель;
3) "вероятный" РА — необходимо 3 критерия, причем продолжительность по крайней мере одного из первых пяти не должна быть меньше 3 недель.

ДОСТОВЕРНОСТЬ ДИАГНОЗА РА

Слайд 32

В эволюции РА условно различают два этапа — экссудативный и пролифератив-ный.
На

первом, экссудативном, этапе клиника определяется иммунно-воспалительной реакцией синовиальной оболочки (пер-вичный синовит) с выпотом в полость сустава: боль, припухлость, сглаженность суставных контуров, обратимое нарушение функции. Типично усиление боли во второй половине ночи ("воспалительный ритм"), а также ощущение продолжительной утрен-ней скованности суставов ("симптом тугих перчаток" при поражении кистей рук).

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 33

Экссудативный период в среднем длится около года. В течение этого времени

у части больных может произойти сглаживание симптомов артрита, а у 15-20% — наступить ре-миссия на несколько месяцев или лет [Астапенко М.Г., 1989; Сорока Н.Ф., 2000; Заводская В.Д., 2007].

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 34

Однако в большинстве случаев болезнь вступает в следующую пролиферативную фазу (развернутая

картина болезни). В патоморфологическом плане она характе-ризуется гипертрофией синовиальных ворсин и синовиальной оболочки в целом.
Разрастающаяся по ее краям грануля-ционная ткань спаивается эпифизарным хрящем, наползая на него в виде пласта – панусса. Разрушение хряща в совокупно-сти с утолщением и уплотнением периарти-кулярных тканей ведет к необратимому ограничению подвижности сустава. Позже появляется узурация эпифизарных отделов костей.

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 35

Развивается прогрессирующая дефор-мация суставов за счет периартикуляр-ных тканей. Прилежащие к ним

мышцы атрофируются. Вследствии натяжения связок развиваются сгибательные контрактуры, неуклонно нарастает фиброзное, а затем костное анкило-зирование, вплоть до полной фиксации сустава. Из-за ульнарной девиации пальцев рук кисти приобретают форму "ласт моржа".

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 36

Ульнарная девиация.
Выраженный РА с локте-вым подвывихом пястно-фаланговых суставов (ульнарная девиация). Эрозии

метакарпальных головок относительно малы в сравнении с обширным поражением суставов

ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА

Слайд 37

Чрезвычайно важное значение имеет рентгенография суставов. Первая попытка стандартизованной оценки рентгенологических

изменений при РА была предпринята Steinbrocker еще в 1949 году. Она оказалась настолько удачной, что заложенные в ней принципы используются по сей день.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА РА

Слайд 38

КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ПО ШТЕЙНБРОКЕРУ)

Слайд 39

Недостаток классификации в том, что она основана на оцeнке состояния одного

сустава. В ней отсутствуют количественная интерпретация остеопороза, сужение сус-тавной щели, узурации. Недостаточно отчетливо разграничены II и III стадии ревматоидного артрита. Анкилоз, очевидно, не может быть критерием тяжести болезни, так как приводящее к нему образование новой костной ткани при ревматоидном артрите является репаративным процессом. Кроме того, анкилоз анкилозу рознь.

НЕДОСТАТКИ В КЛАССИФИКАЦИИ ШТЕЙНБРОКЕРА

Слайд 40

По классификации Штейнброкера, ан-килоз в межфаланговом и тазобед-ренном суставах оценивают одинаково.

К примеру, у пациента IV стадия болезни, то есть в определенном смысле исход заболевания. Однако в некоторых суставах процесс может быть на II— III стадии, что определяет активность процесса и тактику фарма-котерапии в целом. Отсутствует в этой классификации и оценка кистознои перестройки кости.

НЕДОСТАТКИ В КЛАССИФИКАЦИИ ШТЕЙНБРОКЕРА

Слайд 41

Для ревматоидного артрита характерно cимметричное полиартикулярное пора-жение синовиальных суставов скелета конечностей.

Кисть: пястно-фаланго-вые и проксимальные межфаланговые суставы, включая межфаланговые суставы большого пальца кисти при сравнительно сохранных дистальных межфаланговых суставах. Запястье: ди-стальный лучелоктевой сустав, включая шиловидный отросток локтевой кости, луче-запястный сустав, включая шило-видный отросток лучевой кости и гороховидно-трехгранный сустав.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 42

Поражается также стопа: медиальные поверх-ности головок плюсневых костей, за исключением V

пальца, где эрозии по латеральной поверхности могут быть наиболее ранним проявлением. Межфаланговый сустав большого пальца стопы (медиальная поверхность) и пяточной кости (эрозии в месте прикрепления ахиллова сухо-жилия и подошвенного апоневроза). Акромиально-ключичный сустав (резорбция дистальных участ-ков ключиц). Плечевые суставы. Локтевые сус-тавы. Тазобедренный сустав (круговое сужение полости сустава и выпячивание вертлужной впадины). Коленные суставы (симметричное пора-жение медиальных и латеральных отделов). Голеностопные суставы.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 43

Более ранний рентгенологический признак ревматоидного артрита, чем остеопороз, — атрофия субхондральной

пограничной пластинки. У 25 — 30% больных подобную атрофию выявляют на первом году болезни. На ранней стадии обнаруживают уплотнение и утолщение мягких периартикулярных тканей. При выпоте в сустав его контуры и структура становятся завуалированными.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 44

Кистозная перестройка костной ткани может наблюдаться при артритах, а микрокисты диаметром

менее 2 мм встречаются у 10% людей. Редкие кисты с нечеткими контурами, локали-зующиеся в основаниях фаланг, могут быть проявлением остеопороза, а кис-ты с четкими контурами более 2 мм в диаметре являются ранним признаком ревматоидного артрита.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 45

Сужение суставной щели во всех суставах кистей и стоп оценивают также

количественно и в динамике. В коленных суставаx — с использова-нием индекса сужения коленного сустава (ИКС). ИКС = h : l, где h — ширина суставной щели в мм, а l фрон-тальный размер внутреннего мыщелка больщеберцовой кости. В норме индекс сужения коленного сустава равен 19±0,006 (В.А,Жечин и соавт., 1992).

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 46

Эрозирование суставных поверхностей, что является результатом разрушения хряща паннусом, — характерный

рент-генологический признак ревматоидного артрита. В первую очередь образуются краевые узуры, откуда «наползает» паннус. Узуры имеют рваные нечеткие края, чем отличаются от кист, вскрывшихся на суставной поверхности у больных артрозом и имеющих ободок склерозированной костной ткани.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 47

Узурация начинается чаще всего с плюсне-фаланговых суставов, особенно головки V плюсневой

кости. Далее эрозии появляются в мелких суставах кистей, лучезапястных суставах. Нехарактерно появление эрозий в суставах первых пальцев кистей и стоп. Редко выявляют эрозии в крупных суставах.
Отсюда следует принципиальное требование к обследованию больных ревматоидным артритом: обязательное рентгенографическое и, при возможности, денситометрическое и сцинтиграфическое исследование в динамике именно мелких суставов кистей и стоп с захватом лучезапястных и голеностопных суставов и скрупулезным подсчетом эрозий.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 48

Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к исчезновению суставной щели и развитию анкилозов.

Наиболее рано анки-лозы развиваются в мелких сус-тавах запястья. Последние слива-ются в единый костный блок.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 49

Для ревматоидного артрита характерно поражение и шейного отдела позвоноч-ника, чаще всего

встречаются подвывихи в сегменте C1— C2.
Может встречаться и остеолитическая форма ревматоидного артрита, при которой отмечается полное исчезновение головок пястных и плюсневых костей.
Некоторые исследователи расценивают этот феномен как V рентгенологическую стадию ревматоидного артрита (A.Larsen, EULAR)

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 50

Ренттенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:
I стадия — расширение суставной щели,

отек окружающих мягких тканей, эпифи-зарный остеопороз, наиболее выраженный в головке сустава, особенно в головке II—III пястных костей, V плюсневой кости, в проксимальных межфаланговых суставах; атрофия субхондральной пограничной пластинки; уплотнение и утолщение мяг-ких периартикулярных тканей; завуалиро-ванные контуры и структура сустава при наличии в нем выпота;

СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА

Слайд 51

II стадия — рентгеновские симптомы (PC) I стадии + незначительное суже-ние

суставной щели (на 1/4-1/3), еди-ничные узуры (эрозии) суставных поверхностей, причем характерна глубокая эрозия головки V плюсневой кости, а также наличие в основании фаланг округлых или овальных просветлений (псевдокист) размером 2 мм и более;

СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА

Слайд 52

III стадия — сужение суставной щели на 1/2-3/4 + множественные эрозии

суставных поверхностей, подвывихи и костные кисты; узуры (эрозии) имеют рваные нечеткие края; узурация наиболее выражена в плюснефаланговых суставах, особенно в головке V плюсневой кости, в мелких суставах кистей, лучезапястных суставах;
IV стадия — исчезновение суставной щели и развитие анкилоза. Наиболее рано анкилозы развиваются в мелких суставах запястья. Последние сливаются в единый костный блок.

СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА

Слайд 53

Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозив-ные артритические из-менения с поражением кисти и

запястья с от-носительным сохране-нием дистальных меж-фаланговых суставов.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 54

Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические измене-ния, сопровождаемые деформациями пальцев, включая

"большой палец путешествующего авто-стопом", деформацию в виде "лебединой шеи" II и III пальцев и дефор-мацию в виде "бутоньер-ки" V пальца.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 55

Ревматоидный артрит. Тяжелая остеопения и эрозивные артрити-ческие изменения, со-провождаемые подвы-вихами/вывихами и

ульнарной девиацией в II—V пястно-фалан-говых суставах, под-вывихом локтевой кости в лучезапяст-ном суставе и ладье-видно-полулунным разобщением.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 56

Ревматоидный артрит (2 случая): а — плечевой сустав: распространенные эрозивные изменения

в плечевом суставе и резорбция дистального конца ключицы; б — локтевой сустав: сужение суставного пространства и ранние эрозии.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА

Слайд 57

Б-ная Л-ко А.С., 63 года
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I СТ.

Слайд 58

Б-ной Я-кий Л.В., 38 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I - IIA СТ.

Слайд 59

Б-ная С-ва В.А., 70 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ II - III СТ.

Слайд 60

Б-ной Б-ко М.В.,26 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Слайд 61

Б-ная Д-кая, 47 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.
Норма

Слайд 62

Б-ная В-ва Т.Ф., 38 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III - IV СТ.

Слайд 63

Б-ная С-вич А.М., 56 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Слайд 64

Б-ная Р-ко И.И., 53 года
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

Слайд 65

Б-ная Ц-ко М.И., 26 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

Слайд 66

1. На протяжении столетий ревматоидный артрит является наиболее инвалиди-зирующей болезнью и одной

из величайших тайн медицины.
2. Вследствие отсутствия ранних патогно-моничных клинических и лабораторных признаков ревматоидного артрита постановка диагноза в первые недели заболевания чрезвычайно трудна.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 67

3. В соответствии с диагностическими критериями, предложенными Амери-канской ревматической ассоциацией (АРА) в

1987 г., диагноз ревматоид-ного артрита, может быть установлен не ранее чем через 6 недель от начала заболевания. Это обусловли-вает пассивно-выжидательное отно-шение врачей к развитию болезни на ранних стадиях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 68

4. Доказано, что в самый ранний период ревматоидного артрита (в первые дни

или недели болезни) процесс находит-ся в первичной, экссудативной фазе и проявляется гистологическими призна-ками неспецифического синовита со слабо выраженными клеточными реак-циями. В этот период ещё не выявля-ются аутоиммунные сдвиги и болезнь может быть полностью обратима.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 69

5. Если охарактеризовать суставной синдром в целом, то он носит рецидивирующий и

"атакующий" характер. С каждым очередным обострением в процесс вовлекаются новые суставы, в результате чего одни из них находятся в более ранней, другие — в более поздней стадии поражения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 70

6. К моменту же установления диагноза (через 1,5 меc. от начала болезни)

формируются аутоимунные механизмы развития ревматоидного артрита и болезнь в большинстве случаев становится необратимой.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слайд 71

I стадия — веретеновидный отек око-лосуставных мягких тканей, атрофия субхондральной пограничной

плас-тинки, околосуставной очаговый остеопороз;
IIA стадия — остеопороз, наличие мелких кист с четкими контурами размером более 2 мм + сужение суставной щели на 1/3;
IIБ стадия — остеопороз, сужение суставной щели на 1/2, единичные краевые узуры суставных поверх-ностей с рваными и нечеткими краями;

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, на современном этапе выделяют следующие рентгенологические стадии РА:

Слайд 72

III стадия — сужение суставной щели на З/4 + множественные узуры сустав-ных

поверхностей, субкортикальные кисты со склерозированными краями, вывихи и подвывихи, сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев;
IV стадия - костные анкилозы в мелких суставах запястья.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, на современном этапе выделяют следующие рентгенологические стадии РА:

Презентация на тему "РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ" - скачать презентации по Медицине

Содержание

Это инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани

Занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а "по

По строгим критериям распространенность "определенного", т.е, несомненного РА близка к 1%,

Точная причина РА неизвестна, но имму-нологическая поражения тканей очевидна. Не существует

Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатоло-гические, точнее аутоиммунные

В настоящее время анатомическое строение синовиальных суставов изучено довольно хорошо. Основными

АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА

По сравнению с нормальным синовиаль-ным суставом наиболее характерные черты сустава, пораженного

СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Клетки выстилки синовия явля-ются относительно неактивны-ми. Они разделены внутрикле-точными пространствами и

При изучении механизма развития РА выделено 5 стадий (фаз) развития патологического

Вначале развивается синовит, харак-терный для РА. По аналогии с другими заболеваниями,

Хотя этиологический агент (5) неизвес-тен, весьма вероятно, что он попадает в

В настоящее время известен длинный перечень лимфокинов и цитокинов, которые обладают

Ключевые события: образование лимфо-кинов и интерлейкинов(10) Лимфокины стимулируют и способ-ствуют продолжению воспалительного

Основные события: инфильтрация лим-фоцитами, продукция ревматоидного фактора резидентными плазмацитами.(17) Кровеносные сосуды врастают

Основные события: образование воспали-тельной сумки, деградация суставного хрящевого матрикса, хроническое воспа-ление(23) Фибробласты

Основные события: разрушение хря-ща, вторжение в находящуюся под хрящом кость, слияние

На сегодняшний день не существует лабораторных, гистологических или рент-генологических критериев, определенно

Начало заболевания острое или постепен-ное. Раннее вовлечение мелких суставов кисти и

В последней "Классификации и номенкла-туре ревматических болезней" фигурируют две клинические формы

В 70-80% случаев заболевание дебюти-рует как полиартрит — типичный или клас-сический

Barnes[1990] утверждает, что в процесс может вовлекаться любой из 187 имею-щихся

У 20—30% РА начинается с олиго-моно-артрита. Эти случаи особенно трудны для

ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРИЗНАКИ РА

Выделяет 3 варианта начального периода:1) симметричный полиартрит;2) моноартрит, который может само-произвольно исчезать или

1. Утренняя скованность в суставах не менее 60 минут.2. Поражение не

5. Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений и раз-гибательных поверхностей

9. Скудный муциновый сгусток при иссле-довании синовиальной жидкости.10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки

Достоверность диагноза зависит от количества обнаруженных признаков1) "классический" РА - необходимо 7

В эволюции РА условно различают два этапа — экссудативный и пролифератив-ный.На

Экссудативный период в среднем длится около года. В течение этого времени

Однако в большинстве случаев болезнь вступает в следующую пролиферативную фазу (развернутая

Развивается прогрессирующая дефор-мация суставов за счет периартикуляр-ных тканей. Прилежащие к ним

Ульнарная девиация.Выраженный РА с локте-вым подвывихом пястно-фаланговых суставов (ульнарная девиация). Эрозии

Чрезвычайно важное значение имеет рентгенография суставов. Первая попытка стандартизованной оценки рентгенологических

КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ПО ШТЕЙНБРОКЕРУ)

Недостаток классификации в том, что она основана на оцeнке состояния одного

По классификации Штейнброкера, ан-килоз в межфаланговом и тазобед-ренном суставах оценивают одинаково.

Для ревматоидного артрита характерно cимметричное полиартикулярное пора-жение синовиальных суставов скелета конечностей.

Поражается также стопа: медиальные поверх-ности головок плюсневых костей, за исключением V

Более ранний рентгенологический признак ревматоидного артрита, чем остеопороз, — атрофия субхондральной

Кистозная перестройка костной ткани может наблюдаться при артритах, а микрокисты диаметром

Сужение суставной щели во всех суставах кистей и стоп оценивают также

Эрозирование суставных поверхностей, что является результатом разрушения хряща паннусом, — характерный

Узурация начинается чаще всего с плюсне-фаланговых суставов, особенно головки V плюсневой

Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к исчезновению суставной щели и развитию анкилозов.

Для ревматоидного артрита характерно поражение и шейного отдела позвоноч-ника, чаще всего

Ренттенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:I стадия — расширение суставной щели,

II стадия — рентгеновские симптомы (PC) I стадии + незначительное суже-ние

III стадия — сужение суставной щели на 1/2-3/4 + множественные эрозии

Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозив-ные артритические из-менения с поражением кисти и

Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические измене-ния, сопровождаемые деформациями пальцев, включая

Ревматоидный артрит. Тяжелая остеопения и эрозивные артрити-ческие изменения, со-провождаемые подвы-вихами/вывихами и

Ревматоидный артрит (2 случая): а — плечевой сустав: распространенные эрозивные изменения

Б-ная Л-ко А.С., 63 годаРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I СТ.

Б-ной Я-кий Л.В., 38 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I - IIA СТ.

Б-ная С-ва В.А., 70 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ II - III СТ.

Б-ной Б-ко М.В.,26 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Б-ная Д-кая, 47 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.Норма

Б-ная В-ва Т.Ф., 38 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III - IV СТ.

Б-ная С-вич А.М., 56 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Б-ная Р-ко И.И., 53 годаРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

Б-ная Ц-ко М.И., 26 летРЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

1. На протяжении столетий ревматоидный артрит является наиболее инвалиди-зирующей болезнью и одной

3. В соответствии с диагностическими критериями, предложенными Амери-канской ревматической ассоциацией (АРА) в

4. Доказано, что в самый ранний период ревматоидного артрита (в первые дни

5. Если охарактеризовать суставной синдром в целом, то он носит рецидивирующий и

6. К моменту же установления диагноза (через 1,5 меc. от начала болезни)

I стадия — веретеновидный отек око-лосуставных мягких тканей, атрофия субхондральной пограничной

III стадия — сужение суставной щели на З/4 + множественные узуры сустав-ных

Похожие презентации

Ключевые события: образование лимфо-кинов и интерлейкинов
(10) Лимфокины стимулируют и способ-ствуют продолжению воспалительного

Основные события: инфильтрация лим-фоцитами, продукция ревматоидного фактора резидентными плазмацитами.
(17) Кровеносные сосуды врастают

Основные события: образование воспали-тельной сумки, деградация суставного хрящевого матрикса, хроническое воспа-ление
(23) Фибробласты

Выделяет 3 варианта начального периода:
1) симметричный полиартрит;
2) моноартрит, который может само-произвольно исчезать или

1. Утренняя скованность в суставах не менее 60 минут.
2. Поражение не

9. Скудный муциновый сгусток при иссле-довании синовиальной жидкости.
10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки

Достоверность диагноза зависит от количества обнаруженных признаков
1) "классический" РА - необходимо 7

В эволюции РА условно различают два этапа — экссудативный и пролифератив-ный.
На

Ульнарная девиация.
Выраженный РА с локте-вым подвывихом пястно-фаланговых суставов (ульнарная девиация). Эрозии

Ренттенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:
I стадия — расширение суставной щели,

Б-ная Л-ко А.С., 63 года
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I СТ.

Б-ной Я-кий Л.В., 38 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I - IIA СТ.

Б-ная С-ва В.А., 70 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ II - III СТ.

Б-ной Б-ко М.В.,26 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Б-ная Д-кая, 47 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.
Норма

Б-ная В-ва Т.Ф., 38 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III - IV СТ.

Б-ная С-вич А.М., 56 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.

Б-ная Р-ко И.И., 53 года
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.

Б-ная Ц-ко М.И., 26 лет
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.