Воспаление

Содержание

Слайд 2

Воспаление - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных

Воспаление -

типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных

патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся стандартным комплексом сосудистых и тканевых изменений
Слайд 3

Местные признаки воспаления Rubor Calor Tumor Dolor Functio laesa

Местные признаки воспаления
Rubor Calor
Tumor Dolor

Functio laesa

Слайд 4

Классификация По этиологии: - инфекционное - асептическое По преобладанию фаз: -

Классификация

По этиологии:
- инфекционное
- асептическое
По преобладанию фаз:
- альтеративное
-

экссудативное
- пролиферативное

По течению:
- острое
- хроническое
По реактивности организма:
- гипоергическое
- нормоергическое
- гиперергическое

Слайд 5

Стандартный комплекс изменений в очаге воспаления Тканевые изменения: - альтерация -

Стандартный комплекс изменений в очаге воспаления

Тканевые изменения:
- альтерация
-

экссудация и
эмиграция лейкоцитов
- пролиферация

Сосудистые изменения:
- кратковременный спазм
- артериальная гиперемия
- венозная гиперемия
- престаз
- стаз

Слайд 6

Альтерация Первичная (морфологическая) Вторичная (биохимическая)

Альтерация

Первичная
(морфологическая)
Вторичная
(биохимическая)

Слайд 7

Гистион артериола венула

Гистион

артериола

венула

Слайд 8

Повреждение клетки и ее органоидов

Повреждение клетки и ее органоидов

Слайд 9

Повреждение цитоплазматической мембраны Недостаточность К+/Na+ насоса Сглаживание ионных градиентов Входной ток

Повреждение цитоплазматической мембраны

Недостаточность К+/Na+ насоса
Сглаживание ионных градиентов
Входной ток

Na+ и Н2О – набухание клеток
Входной ток Са2+ - активация фосфолипаз
Арахидоновый каскад
Изменение антигенных свойств клетки
Нарушение рецепторных функций
Повреждение межклеточных коммуникаций
Слайд 10

Повреждение ядра Активация репаразной системы Мутации Усиление метилирования ДНК Усиление поли-АДФ-рибозилирования

Повреждение ядра

Активация репаразной системы
Мутации
Усиление метилирования ДНК
Усиление поли-АДФ-рибозилирования ДНК
Экспрессия аварийных генетических

программ

БТШ
АСК
Гены – индукторы апоптоза

Гены предраннего
ответа

Слайд 11

Повреждение митохондрий рассеивание энергии в виде тепла синтез белков- индукторов апоптоза

Повреждение митохондрий
рассеивание энергии в виде тепла
синтез белков- индукторов апоптоза
набухание и разобщение

окислительного
фосфорилирования и дыхания
дефицит АТФ активация анаэробных процессов
внутриклеточный ацидоз
Слайд 12

Повреждение лизосом Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки Активация процессов лимитированного

Повреждение лизосом

Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки
Активация процессов лимитированного протеолиза
Активация липаз

и отщепление арахидоновой кислоты от фосфолипидов
Слайд 13

Гидроперокси- эйкозатетраеновая кислота Lt A4 Lt B4 Lt C4 Lt D4

Гидроперокси-
эйкозатетраеновая кислота
Lt A4
Lt B4
Lt C4
Lt D4
Lt E4
Lt F4

Каскад арахидоновой кислоты

Фосфолипаза

А2

Арахидоновая кислота

Циклооксигеназа

Липооксигеназа

Pg G2
Pg H2
Pg D2 PgI2 Tx A2
Pg E2
Pg F2α

«МРСА»

Слайд 14

Повреждение сосудистой стенки Повреждение эндотелия Активация XII фактора Хагемана Активация 4

Повреждение сосудистой стенки

Повреждение эндотелия

Активация XII фактора Хагемана

Активация 4 систем крови

Система
свертывания


крови

Система
фибринолиза

Калликреин-
кининовая
система

Система
комплемента

Слайд 15

Повреждение элементов соединительной ткани Формирование клеточных барьеров Активное выделение БАВ (гистамина,

Повреждение элементов соединительной ткани

Формирование клеточных барьеров
Активное выделение БАВ (гистамина, серотонина, гепарина,

цитокинов)
Фагоцитоз

Фибробластический

Нейтрофильный

Моноцитарный

Слайд 16

Повреждение нервных элементов Выделение сенсорных нейропептидов: субстанции Р пептида гена родственного кальциотонину нейрокининов

Повреждение нервных элементов
Выделение сенсорных нейропептидов:
субстанции Р
пептида гена родственного кальциотонину
нейрокининов


Слайд 17

Повреждение нервных элементов Рецептор G-белок Фосфатидил-инозитол – 4,5 - бифосфат Диацил

Повреждение нервных элементов

Рецептор

G-белок

Фосфатидил-инозитол – 4,5 - бифосфат

Диацил
глицерол

Протеинкиназа С

Фосфатидилхолин

Инозитол
трифосфат

Фосфорилирование
белков

Высвобождение
внутриклеточного Ca++

Арахидоновая
кислота

Тромбоксан

Лейкотриены

Липооксигеназа

Простагландины

Цикло
оксигеназа

Фосфолипаза А2


Слайд 18

ИЛ 1, 6, 8 L Медиаторы воспаления

ИЛ 1, 6, 8

L

Медиаторы воспаления

Слайд 19

Медиаторы воспаления Гуморальные Кинины Система комплемента Свертывающая система Система фибринолиза Клеточные

Медиаторы воспаления

Гуморальные
Кинины
Система комплемента
Свертывающая система
Система фибринолиза

Клеточные

Вновь синтезированные:
Метаболиты арахидоновой кислоты,
АФК
Продукты ПОЛ
Цитокины

Предсуществующие:
гистамин,
серотонин,
гепарин,
нейропептиды,
лизосомальные
ферменты,
катионные

белки
и т.д.
Слайд 20

Сосудистые изменения Кратковременный спазм Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Престаз Стаз

Сосудистые изменения

Кратковременный спазм
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Престаз
Стаз

Слайд 21

Кратковременный спазм Нейро–гуморальный механизм развития: Повреждение стенки капилляра Рефлекторное тонуса вазоконстрикторов

Кратковременный спазм

Нейро–гуморальный механизм развития:
Повреждение стенки капилляра

Рефлекторное
тонуса вазоконстрикторов
тонуса вазодилататоров

Значение:

уменьшение кровопотери
в первые секунды после повреждения

МАО арилсульфатаза

Выделение эндотелинов, катехоламинов и лейкотриенов

Слайд 22

Артериальная гиперемия - повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока

Артериальная гиперемия

- повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока крови

по расширенным артериолам

Механизмы развития

Нейропаралитический

Миопаралитический

Нейрогенный аксон-рефлекс

Выделение нейропептидов

Расширение артериол

Очаг
воспаления

Слайд 23

Артериальная гиперемия Макроскопические признаки: Увеличение объема Повышение тургора Покраснение Повышение температуры

Артериальная гиперемия

Макроскопические признаки:
Увеличение объема
Повышение тургора
Покраснение
Повышение температуры
Пульсация

Микроскопические признаки:
Расширение артериол
Увеличение числа капилляров
Ускорение кровотока
Снижение

артерио – венозной разницы по О2
Ускорение обменных процессов
Слайд 24

«-» Угроза диссеминации инфекции Угроза кровоизлияний Перераспределение ОЦК Повышение давления в

«-»
Угроза диссеминации инфекции
Угроза кровоизлияний
Перераспределение ОЦК
Повышение давления в замкнутых

полостях

Артериальная гиперемия

Значение

«+»
Защитная реакция
усиление оксигенации и притока форменных элементов крови

Слайд 25

Внутрисосудистый: Набухание эндотелия Феномен «краевого стояния лейкоцитов» Изменение реологических свойств крови

Внутрисосудистый:
Набухание эндотелия
Феномен «краевого стояния лейкоцитов»
Изменение реологических свойств крови
Образование микротромбов

Венозная

гиперемия

- усиленное кровенаполнение органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венулам

Механизмы развития

Внесосудистый:
Сдавление венулы экссудатом в связи с нарушением соединительнотканного
каркаса

Слайд 26

Венозная гиперемия Макроскопические признаки: Цианоз Отечность Снижение тургора Снижение температуры Болезненность

Венозная гиперемия

Макроскопические признаки:

Цианоз
Отечность
Снижение тургора
Снижение температуры
Болезненность

Микроскопические признаки:

Расширение капилляров

и венул
Замедление кровотока
Увеличение количества извитых венул
Повышение артерио – венозной разницы по О2
Замедление обменных процессов
Слайд 27

«-» Нарушение трофики тканей Разрастание соединительной ткани Атрофия специфических клеточных элементов

«-»
Нарушение трофики тканей
Разрастание соединительной ткани
Атрофия специфических клеточных элементов
Повышение

давления в замкнутых полостях

Венозная гиперемия

Значение

«+»
Ограничение очага воспаления
Усиление процессов экссудации и эмиграции форменных элементов крови

Слайд 28

Стаз – полная остановка кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла Маргинация лейкоцитов

Стаз – полная остановка кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла

Маргинация лейкоцитов

Сладж
эритроцитов

Фибрин

Тромбоз

Агрегация
тромбоцитов

Медиаторы


воспаления
Слайд 29

Стаз Сладж Внутрисосудистый гемолиз Диапедез Гипоксия Некробиоз Медиаторы воспаления Медиаторы воспаления

Стаз

Сладж

Внутрисосудистый
гемолиз

Диапедез

Гипоксия

Некробиоз

Медиаторы
воспаления

Медиаторы
воспаления

Слайд 30

Экссудация - выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную

Экссудация

- выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

Ранняя
max

через 5-10 минут

Поздняя
max через 4-6 часов

Ведущий механизм

Набухание эндотелия

Грубое повреждение стенки сосуда

Слайд 31

Вспомогательные механизмы экссудации ↑ Венозного давления ↑ Проницаемости Активация пиноцитоза Снижение

Вспомогательные механизмы экссудации

↑ Венозного давления
↑ Проницаемости
Активация пиноцитоза
Снижение онкотического давления

в сосудах
Повышение онкотического и осмотического давления в окружающих тканях

Ронк

Ргидр

Ронк

Росм

Слайд 32

Виды экссудатов Серозный Фибринозный Гнойный Гнилостный (ихорозный) Геморрагический Смешанный

Виды экссудатов

Серозный
Фибринозный
Гнойный
Гнилостный (ихорозный)
Геморрагический
Смешанный

Слайд 33

Транссудат 7,35 - 7,45 2,5 – 4,0 Низкая Отсутствуют Экссудат >

Транссудат
7,35 - 7,45
< 1015
< 30 г/л
2,5 – 4,0
Низкая
Отсутствуют

Экссудат
< 7,0
> 1015
>30

г/л
0,5 – 2,0
Высокая
Лейкоциты, микробы,
эритроциты

Признаки
рН
Плотность
Содержание белка
Альбумины / Глобулины
Ферментативная активность
Клеточные элементы

Отличия транссудата от экссудата

Слайд 34

«-» Сдавление нервных окончаний, болевой синдром Сдавление специфических клеточных элементов, дистрофия

«-»
Сдавление нервных окончаний, болевой синдром
Сдавление специфических клеточных элементов, дистрофия
Повышение

давления в замкнутых полостях, нарушение функции органов
Организация экссудата, образование спаек, шварт

Экссудация

Значение

«+»
Ограничение очага воспаления
Снижение концентрации
БАВ в зоне воспаления
Доставка факторов резистентности в очаг воспаления

Слайд 35

Эмиграция

Эмиграция

Слайд 36

Эмиграция Селектины Интегрины Хемоаттрактанты Эндогенные Все медиаторы воспаления Иммуноглобулины Система комплемента

Эмиграция

Селектины

Интегрины

Хемоаттрактанты

Эндогенные
Все медиаторы воспаления
Иммуноглобулины
Система комплемента
Продукты распада АТФ
Ионы

водорода

Экзогенные
Флогогены
Продукты их жизнедеятельности
Обломки ЦПМ и клеточных стенок

Слайд 37

Слайд 38

Роль лейкоцитов в очаге воспаления Формирование барьеров Фагоцитоз Очищение зоны воспаления

Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Формирование барьеров
Фагоцитоз
Очищение зоны воспаления

Респираторный взрыв с образованием АФК
Выделение бактерицидных веществ (лизоцима, лактоферрина, катионных белков)
Продукция цитокинов с пирогенным эффектом
Источники ферментов
Превращение в гнойные тельца и гибель (некробиоз или апоптоз)
Слайд 39

. . . . . .

.

.

.

.

.

.

Слайд 40

Нормальная кожа Повреждение Очищение Размножение клеток и их миграция Ангиогенез и

Нормальная кожа

Повреждение

Очищение

Размножение клеток
и их миграция

Ангиогенез и

миграция
стволовых клеток

Продукция коллагена
Заживление

.

.

.

.

Стадии раневого процесса

1

5

4

3

2

Слайд 41

Пролиферация Стимуляторы фибробластов: Фактор роста фибробластов Тромбоцитарный фактор роста ФНО, ИЛ

Пролиферация

Стимуляторы фибробластов:
Фактор роста фибробластов
Тромбоцитарный фактор роста
ФНО, ИЛ -1
Кинины
Тромбин
Трансформирующий

фактор роста β

Стимуляторы ангиогенеза:
Фактор роста фибробластов
Трансформирующий фактор роста α, β
Сосудистый эндотелиальный фактор роста
Эпидермальный фактор роста

Слайд 42

Пролиферация Полное восстановление органоспецифических клеток Ограниченная возможность регенерации Невозможность регенерации Стимуляторы

Пролиферация

Полное восстановление органоспецифических клеток

Ограниченная возможность регенерации

Невозможность регенерации

Стимуляторы клеточной пролиферации:

Факторы роста, продуцируемые фибробластами, тромбоцитами, макрофагами и др.
Нейропептиды
Простагландины группы Е
Дефицит кейлонов и избыток антикейлонов
Полиамины (спирмин, спирмидин
Трефоны
Слайд 43

Синдром системного воспалительного ответа (R.C. Bone, 1996) ССВО ИЛ 1 ИЛ

Синдром системного воспалительного ответа (R.C. Bone, 1996)

ССВО

ИЛ 1
ИЛ 6
ИЛ 8

молекулы
средней
массы

Белки
«острой


фазы»

Лихорадка

Тахипноэ

Тахикардия

Слайд 44

Системное действие очага воспаления Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.) Лейкоцитоз

Системное действие очага воспаления

Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.)
Лейкоцитоз (ИЛ 1,3,6)
Ускорение

СОЭ
Торможение ЦНС (ИЛ1)
Снижение массы тела, гиподинамия (ИЛ 1)
Ускорение синтеза «острофазных» белков (гаптоглобина, церулоплазмина, СРБ, транскоболамина, фибрина и др.)
Выброс гормонов адаптации
Активация иммунной системы и выработки АТ