Воспаление

Воспаление -

типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных

Внешние признаки воспаления
Rubor Calor
Tumor Dolor

Functio laesa

Классификация

По этиологии:
- инфекционное
- асептическое
По преобладанию фаз:
- альтеративное
-

Стандартный комплекс изменений в очаге воспаления

Тканевые изменения:
- альтерация
-

Альтерация

Первичная
(морфологическая)
Вторичная
(биохимическая)

Гистион

артериола

венула

Повреждение цитоплазматической мембраны

Недостаточность К+/Na+ насоса
Сглаживание ионных градиентов
Входной ток

Повреждение ядра

Активация репаразной системы
Мутации
Усиление метилирования ДНК
Усиление поли-АДФ-рибозилирования ДНК
Экспрессия аварийных генетических

Повреждение митохондрий
рассеивание энергии в виде тепла
синтез белков- индукторов апоптоза
набухание и разобщение

Повреждение лизосом

Выход лизосомальных ферментов и аутолиз клетки
Активация процессов лимитированного протеолиза
Активация липаз

Медиаторы воспаления

Гуморальные
Кинины
Система комплемента
Факторы системы гемостаза
Система фибринолиза

Клеточные

Вновь синтезированные:
Метаболиты арахидоновой кислоты,
АФК
Продукты ПОЛ
Цитокины

Предсуществующие:
гистамин,
серотонин,
гепарин,
нейропептиды

Медиаторы воспаления

Гистамин (вазодилатация, ↑ проницае-мости и адгезивных свойств эндотелия сосудов, способствует

Медиаторы воспаления

Медиаторы, продуцируемые моноцитами и лимфоцитами:
ФНО, ИЛ-1,3,6,8,10,12,15, интерферон, лизоцим, факторы комплемента

Медиаторы воспаления гуморального происхождения (кинины, система комплемента, гемостаза и фибринолиза)

Кининоген ?

Медиаторы воспаления гуморального происхождения (кинины, система комплемента, гемостаза и фибринолиза)

Система комплемента

Гидроперокси-
эйкозатетраеновая кислота
Лейкотриены
Lt A4
Lt B4
Lt C4
Lt D4
Lt E4
Lt F4

Каскад арахидоновой кислоты

Фосфолипаза

Повреждение сосудистой стенки

Повреждение эндотелия

Активация XII фактора Хагемана

Активация 4 систем крови

Система
свертывания

Повреждение элементов соединительной ткани
Формирование клеточных барьеров
Активное выделение БАВ (гистамина, серотонина, гепарина,

Повреждение нервных элементов
Выделение сенсорных нейропептидов:
субстанции Р
пептида гена родственного кальциотонину
нейрокининов

Повреждение нервных элементов

Рецептор

G-белок

Фосфатидил-инозитол – 4,5 - бифосфат

Диацил
глицерол

Протеинкиназа С

Фосфатидилхолин

Инозитол
трифосфат

Фосфорилирование
белков

Высвобождение
внутриклеточного Ca++

Арахидоновая
кислота

Тромбоксан

Лейкотриены

Липооксигеназа

Простагландины

Цикло
оксигеназа

Фосфолипаза А2

Сосудистые изменения

Кратковременный спазм
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Престаз
Стаз

Кратковременный спазм

Нейро–гуморальный механизм развития:
Повреждение стенки капилляра

Рефлекторное
тонуса вазоконстрикторов
тонуса вазодилататоров

Значение: уменьшение

Артериальная гиперемия

- повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока крови

Артериальная гиперемия

Макроскопические признаки:
Покраснение
Увеличение объема
Повышение тургора
Повышение температуры
Пульсация

Микроскопические признаки:
Расширение артериол
Увеличение числа капилляров
Ускорение кровотока
Снижение

«-»
Угроза диссеминации инфекции
Угроза кровоизлияний
Перераспределение ОЦК
Повышение давления в

Внутрисосудистый:
Набухание эндотелия
Феномен «краевого стояния лейкоцитов»
Изменение реологических свойств крови
Сгущение крови
Образование микротромбов

Венозная гиперемия

-

Венозная гиперемия

Макроскопические признаки:

Цианоз
Отечность
Снижение тургора
Снижение температуры
Болезненность

Микроскопические признаки:

«-»
Нарушение трофики тканей
Разрастание соединительной ткани
Атрофия специфических клеточных элементов
Повышение давления в замкнутых

Стаз – полная остановка кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла. Длится от

Стаз

Сладж

Внутрисосудистый
гемолиз

Диапедез

Гипоксия

Некробиоз

Медиаторы
воспаления

Медиаторы
воспаления

Экссудация

- выход жидкой части крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

Ранняя
max

Вспомогательные механизмы экссудации

Активация пиноцитоза
Повышение гидродинамического давления в сосудах
Повышение

Механизмы развития экссудации

Повышение проницаемости сосудов
ранняя стадия (минуты) – гистамин, лейкотриен Е4,

Виды экссудатов

Серозный (воспаление серозных оболочек, ожог
Фибринозный (дифтеритическое воспаление, при

Транссудат
7,35 - 7,45
< 1015
< 30 г/л
2,5 – 4,0
Низкая
Отсутствуют

Экссудат
< 7,0
> 1015
>30

«-»
Сдавление нервных окончаний, болевой синдром
Сдавление специфических клеточных элементов, дистрофия
Повышение давления в

Эмиграция

Эмиграция

Краевое стояние лейкоцитов ? прилипание (адгезия) их к эндотелиальным клеткам.
Роль

Классы молекул клеточной адгезии

Селектины (источник – тромбоциты и эндотелий сосудов) –

Эмиграция

Играют роль в адгезии и эмиграции:
Устранение отрицательного заряда эндотелиальных клеток и

Эмиграция

Селектины

Интегрины

Хемоаттрактанты

Эндогенные
Все медиаторы воспаления
Иммуноглобулины
Система комплемента
Продукты распада АТФ
Ионы

Закон И.И.Мечникова

Нейтрофилы – спустя 6-24 часа
Моноциты и лимфоциты – спустя 24-48

Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Формирование барьеров
Фагоцитоз
Очищение зоны воспаления

Обмен веществ в очаге воспаления

«Пожар обменов».
Изменение интенсивности и направленности обменов.
Энергодефицит.

Пролиферация - завершающая фаза развития воспаления, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на

Пролиферация

Полное восстановление орга-носпецифических клеток (эпи-телий кожи, слизистая ЖКТ

Ограниченная возможность регенерации

Пролиферация

Стимуляторы фибробластов:
Фактор роста фибробластов
Тромбоцитарный фактор роста
ФНО, ИЛ -1

Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов.

Заживление ран

Полное анатомическое заживление
Заживление с помощью рубца
первичное натяжение
вторичное натяжение

Заживление первичным натяжением

Условия:
Небольшая зона повреждения
Платное соприкосновение краев раны
Отсутствие очагов некроза, гематомы
Асептичность

Частный пример репаративной регенерации – заживление кожных ран.
Неинфицированные в большинстве случаев,

СХЕМАТИЧЕСКОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ВРЕМЕННОГО ВЗАИМОРАСПОЛОЖЕНИЯ ФАЗ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
1. Фаза воспаления
2. Фаза регенерации

Нормальная кожа

Повреждение

Очищение

Размножение клеток
и их миграция

Ангиогенез и

Синдром системного воспалительного ответа (R.C. Bone, 1996)

ССВО

ИЛ 1
ИЛ 6
ИЛ 8

молекулы
средней
массы

Белки
«острой

Системное действие очага воспаления

Лихорадка (ИЛ 1,6,8, ФНО и др.)
Лейкоцитоз (ИЛ-1,3,6)
Ускорение СОЭ
Торможение

Значение воспаления

«Целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе

Защитная роль очага воспаления

На стадии артериальной гиперемии
На стадии экссудации и эмиграции
На

Защитная роль очага воспаления

Отграничение очага от всего организма
Сорбция вредных агентов
Формирование барьера

Явления полома при воспалении

Гибель собственных клеток, тканей или целого организма
Экссудация ?

Особенности воспаления у детей первых лет жизни:

Склонность к генерализации процесса (недостаточность

Особенности воспаления в пожилом и старческом возрасте

Преобладают атрофические, дистрофические и склеротические

Профилактика воспаления

Повышение адаптации и резистентности кожи, слизистых и других тканей и

Принципы терапии Воспаление целесообразно не подавлять, а разумно, адекватно регулировать!

Этиотропная терапия:
Устранение инородного

Принципы терапии

Саногенетическая терапия (активизация защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизмов,