Возбудители токсических инфекций

Содержание

Слайд 2

Токсические инфекции Возбудитель выделяет экзотоксин; возбудитель остается в месте входных ворот

Токсические инфекции

Возбудитель выделяет экзотоксин;
возбудитель остается в месте входных ворот инфекции;
во внутреннюю

среду проникают токсины → токсинемия;
тип иммунного ответа – В;
профилактика – анатоксины;
лечение – антитоксические сыворотки.
Слайд 3

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheria Дифтерия – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheria

Дифтерия – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением

в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации.
Слайд 4

Таксономия Family. Corynebacteriaceae Genus. Corynebacterium Species. C.diphtheria, C.pseudodiphtheria, C.xerosis, C.ulcerans, C.pyogenes, C.haemolyticum

Таксономия

Family. Corynebacteriaceae
Genus. Corynebacterium
Species. C.diphtheria, C.pseudodiphtheria, C.xerosis, C.ulcerans, C.pyogenes, C.haemolyticum


Слайд 5

Морфология полиморфные палочки с булавовидными утолщениями на концах; метахроматические включения –

Морфология

полиморфные палочки с булавовидными утолщениями на концах;
метахроматические включения – зерна волютина

(полифосфаты);
грамположительны;
неподвижны;
не образуют спор и капсулу;
кориномиколат → устойчивость.
Слайд 6

Культивирование факультативный анаэроб; культивируют на средах со свернутой сывороткой (среда Ру)

Культивирование

факультативный анаэроб;
культивируют на средах со свернутой сывороткой (среда Ру) и

на кровяном агаре с теллуритом калия (среда Клауберга);
образуют колонии двух типов:
gravis mitis
Слайд 7

Патогенность гистотоксин – блокирует синтез белка: АДФ-рибозил-трансфераза → перенос АДФ-рибозы на

Патогенность

гистотоксин – блокирует синтез белка: АДФ-рибозил-трансфераза → перенос АДФ-рибозы на акцепторные

белки (фактор элонгации 2). Мышечные клетки сердца, паренхима сердца, почки, надпочечники, нервных ганглиев). Лизогения.
пили и микрокапсула – адгезия;
ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
кордфактор (димиколат трегалозы);
фактор, вызывающий стаз и срезание ресничек.
Слайд 8

Патогенез Источник инфекции – люди (больные, носители). Механизмы передачи – аспирационый,

Патогенез

Источник инфекции – люди (больные, носители).
Механизмы передачи – аспирационый,

контактный.
Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, прямой и непрямой контакт.
Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность.
Фибринозное («дифтеритическое») воспаление: пленка, некроз, отек.
Истинный (дифтерийный) круп.
«Бычья шея».
Токсинемия.
Поражение миокарда, почек,
надпочечников, нервной системы.
Слайд 9

Саногенез АТ – антитоксины. АТ против АГ бактериальной клетки – иммунологическая

Саногенез

АТ – антитоксины.
АТ против АГ бактериальной клетки – иммунологическая колонизационная

резистентность.
РНГА – определение напряженности антитоксического иммунитета.
Слайд 10

Микробиологическая диагностика Материал: пленка и слизь из зева и носа. +.

Микробиологическая диагностика

Материал: пленка и слизь из зева и носа.

+. Мазки, окраска по Граму и Нейссеру. Предварительный диагноз.
+. Основной. Материал тампоном засевают на свернутую сыворотку и теллуритовые среды. Идентификация: уреаза –, цистиназа +, токсин+; определение био- (крахмал), фаго- и серовара.
–.
–.
–, тип ответа В.
Слайд 11

Лечение и профилактика Профилактика – дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС, АДС-М, АД-М).

Лечение и профилактика

Профилактика – дифтерийный анатоксин (АКДС, АДС, АДС-М, АД-М).
Вакцинация: 3

мес.; 4,5 мес.; 6 мес.; 18 мес.; 7 (АДС-М), 14 (АДС-М) и далее каждые 10 лет (АДС-М).
Лечение – сыворотка противодифтерийная лошадиная, вводят дробно по Безредко.
Для санации бактерионосителей применяют антибиотики (пенициллин, ванкомицин, эритромицин и др.).
Слайд 12

Клостридии полиморфные грамположительные спорообразующие палочки; многие подвижны, in vivo образуют капсулу;

Клостридии

полиморфные грамположительные спорообразующие палочки;
многие подвижны, in vivo образуют капсулу;
облигатные

анаэробы;
ферментируют углеводы до кислоты и газа;
выделяют экзотоксин.
Слайд 13

Таксономия Family. Clostridiaceae Genus. Clostridium Species. C.perfringens, C.novi, C.septicum, C.histolyticum; C.tetani; C.botulinum; C.difficile.

Таксономия

Family. Clostridiaceae
Genus. Clostridium
Species. C.perfringens, C.novi, C.septicum, C.histolyticum;
C.tetani;
C.botulinum;
C.difficile.

Слайд 14

Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены) Газовая гангрена (греч. gangraina –

Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены)

Газовая гангрена (греч. gangraina –

разъедающая язва) – раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium (C.perfringens, C.novyi, C.histolyticum и др.).
Слайд 15

Морфология Полиморфные грамположительные палочки; овальные крупные споры; C.perfringens – капсула; Жгутики.

Морфология

Полиморфные грамположительные палочки;
овальные крупные споры;
C.perfringens – капсула;
Жгутики.

Слайд 16

Культивирование Облигатные анаэробы; R и S-колонии; гемолиз; ЖСА – лецитиназа; среда

Культивирование

Облигатные анаэробы;
R и S-колонии;
гемолиз;
ЖСА – лецитиназа;
среда Вильсон-Блера;
бурное газообразование;
Высокая гликолитическая, слабая

протеолитическая активность.
Слайд 17

Патогенность Капсула (C.perfringens). Ферменты: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др. Экзотоксины: альфа-токсин

Патогенность

Капсула (C.perfringens).
Ферменты: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др.
Экзотоксины: альфа-токсин (фосфолипаза

С, гемолизин), бета-, эпсилон, йота-, тета-токсины, энтеротоксин.
6 сероваров (А-F), выявляются в РА.
Слайд 18

Патогенез Источник инфекции – животные, человек. Механизмы передачи – контактный, фекально-оральный.

Патогенез

Источник инфекции – животные, человек.
Механизмы передачи – контактный, фекально-оральный.
Пути передачи –

прямой контакт, алиментарный.
Входные ворота инфекции – рана (глубокие осколочные рваные раны), наличие некротических тканей.
Клиническая картина: отек, газообразование, некроз в ране, выраженная интоксикация организма. Perfringens – «прорывающий».
Слайд 19

Саногенез АТ – антитоксины. напряженность противоинфекционного иммунитета невысока (бактерии размножаются и

Саногенез

АТ – антитоксины.
напряженность противоинфекционного иммунитета невысока (бактерии размножаются и выделяют

токсины в тканях, лишенных кровоснабжения → АТ не доходят).
Слайд 20

Микробиологическая диагностика Материал: кусочки пораженной ткани, раневое отделяемое. +. По Граму,

Микробиологическая диагностика

Материал: кусочки пораженной ткани, раневое отделяемое.
+. По Граму, РИФ.

+. Выделения чистой культуры на кровяном агаре, среде Вильсон-Блера и др. АГ токсинов в РНГА, ИФА и др.
+. Биопроба на мышах или морских свинках для выявления токсина в реакции нейтрализации токсина антитоксической сывороткой.

–. Тип иммунного ответа В.
Экспресс- (1,5-2 ч) и ускоренный (18-24 ч) анализ.
Слайд 21

Лечение и профилактика Профилактика: обработка ран, асептика и антисептика. Специфическая профилактика

Лечение и профилактика

Профилактика: обработка ран, асептика и антисептика.
Специфическая профилактика –

анатоксин C.perfringens и C.novi в составе секстанатоксина.
Лечение и экстренная профилактика – антитоксическая поливалентная сыворотка или иммуноглобулин. Вводят дробно по Безредко.
Лечение хирургическое: удаляют некротические ткани.
Для этиотропного лечения применяют антибиотики (бета-лактамы, аминогликозиды).
Слайд 22

Возбудитель столбняка Clostridium tetani Столбняк – тяжелое нейротоксическое заболевание, характеризующееся судорожным

Возбудитель столбняка Clostridium tetani

Столбняк – тяжелое нейротоксическое заболевание, характеризующееся судорожным

синдромом: болезненное сокращение мышц (тетанус), длительное напряжение мышц (мышечная регидность).
Слайд 23

Морфология крупные прямые палочки; перитрихи; капсулу не образуют; споры расположены терминально

Морфология

крупные прямые палочки;
перитрихи;
капсулу не образуют;
споры расположены терминально (барабанная палочка);
грамположительны,

но в культуре старше 24 ч становятся грамотрицательными.
Слайд 24

Культивирование C.tetani – облигатный анаэроб; культивируют на среде Китта-Тароцци, сахарном кровяном

Культивирование

C.tetani – облигатный анаэроб;
культивируют на среде Китта-Тароцци, сахарном кровяном агаре;
на жидких

средах – придонный рост;
на плотных – прозрачные или сероватые колонии с шероховатой поверхностью;
на кровяном агаре – гемолиз;
углеводы не ферментируют, не образуют индола, восстанавливают нитраты, медленно свертывают молоко, разжижают желатину.
Слайд 25

Патогенность Тетаноспазмин – функциональный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов, прямое

Патогенность

Тетаноспазмин – функциональный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов, прямое влияние

на процесс передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге.
Тетанолизин – мембранотоксин, вызывает гемолиз эритроцитов.
Слайд 26

Антигенная структура О-АГ – видоспецифический; Н-АГ – типоспецифический, выделяют около 10

Антигенная структура

О-АГ – видоспецифический;
Н-АГ – типоспецифический, выделяют около 10 сероваров;


два растворимых АГ – тетанолизин и тетаноспазмин.
Слайд 27

Патогенез Источник – животные. Механизм передачи – контактный. Путь передачи –

Патогенез

Источник – животные.
Механизм передачи – контактный.
Путь передачи – прямой контакт.
Входные

ворота – поврежденная кожа и слизистых оболочки;
ранения, ожоги, обморожения, операционные раны, после инъекций; после родов, у новорожденных («пупочный столбняк» – летальность до 90%);
фазы: бактериальная и токсическая;
токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервным стволам, и поражает нервные окончания синапсов;

Тризм

«Сардоническая улыбка»

Слайд 28

Патогенез Нисходящий тип: тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затрудненное глотание,

Патогенез

Нисходящий тип: тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затрудненное глотание, затем

тоническое сокращение и спазм мышц затылка, спины, груди и живота. Опистотонус.
Смерть наступает от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Летальность 45-50%.
Слайд 29

Саногенез Иммунитет не вырабатывается, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активностью (быстрое

Саногенез

Иммунитет не вырабатывается, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активностью (быстрое проникновение

в нейроны).
От матери, вакцинированной от столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.
Слайд 30

Микробиологическая диагностика У больных практически не проводится вследствие выраженности клинической картины.

Микробиологическая диагностика

У больных практически не проводится вследствие выраженности клинической картины. Микробиологические

исследования лишь подтверждают клинический диагноз.
+. Экспресс метод. РИФ.
+. Материал из раны и очагов воспаления, кровь. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с округлыми терминальными спорами. Токсин в РНГА.
Мыши: определения столбнячного токсина, реакция нейтрализации токсина антитоксической сывороткой.


Слайд 31

Лечение и профилактика Профилактика – столбнячный анатоксин (АКДС, АДС, АС). Для

Лечение и профилактика

Профилактика – столбнячный анатоксин (АКДС, АДС, АС).
Для лечения

столбняка применяются противостолбнячный иммуноглобулин, при отсутствии – антитоксическая сыворотка.
Слайд 32

Экстренная профилактика столбняка Показания: травмы; обморожения и ожоги; внебольничные аборты; роды

Экстренная профилактика столбняка

Показания:
травмы;
обморожения и ожоги;
внебольничные аборты;
роды вне медицинских учреждений;
укусы животными;
проникающие

повреждения ЖКТ.
Столбнячный анатоксин (у ранее иммунизированных против столбняка) или столбнячный анатоксин + противостолбнячный иммуноглобулин человека (у непривитых против столбняка), при его отсутствии –противостолбнячная сыворотка.
Слайд 33

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum Ботулизм – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС.

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма

с преимущественным поражением ЦНС.
Слайд 34

Морфология Полиморфные палочки; перитрихиально расположенные жгутики; Субтерминально расположенные споры (теннисная ракетка); выраженной капсулы не имеют.

Морфология

Полиморфные палочки;
перитрихиально расположенные жгутики;
Субтерминально расположенные споры (теннисная ракетка);
выраженной капсулы не

имеют.
Слайд 35

Культивирование Культивируют на глюкозо-кровяном агаре; небольшие прозрачные колонии с ровными или

Культивирование

Культивируют на глюкозо-кровяном агаре;
небольшие прозрачные колонии с ровными или изрезанными краями,

окруженные зоной гемолиза;
на жидких средах – равномерное помутнение и осадок;
в высоком столбике сахарного агара – вид пушинок или зерен чечевицы;
ферментативные свойства непостоянны.
Слайд 36

Патогенность Экзотоксин – нейротоксин: ингибиция Са-зависимого освобождения ацетилхолина → блокируется передача

Патогенность

Экзотоксин – нейротоксин: ингибиция Са-зависимого освобождения ацетилхолина → блокируется передача нервного

импульса через синапсы → поражение бульбарных нервных центров → нарушение походки, зрения, асфиксия и др.
Особенность ботулотоксина: высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 1000С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам. Оптимальной температурой для токсинообразования является 22-250С.
Слайд 37

Ботекс

Ботекс

Слайд 38

Антигенная структура По АГ токсинов – 7 сероваров: А, В, С,

Антигенная структура

По АГ токсинов – 7 сероваров: А, В, С, D,

E, G, F. Наиболее распространены А, В, Е.
В США чаще тип А, в Европе – тип В, в странах, где основным источником белка являются морепродукты – тип Е.
Слайд 39

Патогенез Источник инфекции – животные. Животные→почва →пищевые продукты (консервы) → анаэробные

Патогенез

Источник инфекции – животные.
Животные→почва →пищевые продукты (консервы) → анаэробные условия →

размножение → экзотоксин.
Путь заражения – алиментарный.
Входные ворота – слизистая ЖКТ.
Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ, всасывается в кровь → токсинемия.
Слайд 40

Патогенез Токсин блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы → паралич мышц

Патогенез

Токсин блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы → паралич мышц гортани,

глотки, дыхательных мышц, нарушение глотания и дыхания; изменения со стороны органа зрения.
Летальность 40-50%.
У грудных детей – даже при попадания в ЖКТ спор C.botulinum, при родах через пупочный канатик (внезапная детская смертность).
Ботулизм ран.
Слайд 41

Саногенез Постинфекционный иммунитет отсутствует (слабые иммуногенные свойства ботулотоксина). Ведение ботулинических анатоксинов

Саногенез

Постинфекционный иммунитет отсутствует (слабые иммуногенные свойства ботулотоксина).
Ведение ботулинических анатоксинов создает

прочный искусственный вариантспецифический антитоксический иммунитет.
Слайд 42

Микробиологическая диагностика Материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь.

Микробиологическая диагностика

Материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь.


+. Проводится одновременное выделение возбудителя и определение токсина в исследуемом материале, обязательно определяют серовар токсина.
+. Реакция нейтрализации токсина антитоксической сывороткой на мышах.
Определение АТ к ботулотоксину в ИФА.
–, тип ответа В.