Холера Ботулизм

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Холера Ботулизм

Содержание

2. Холера Cholera Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характеризуется водной диареей (watery diarrhea) нарушением водно-солевого обмена
3. Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний Исторический очерк холера известна с древних времен, первые
4. Исторический очерк В начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию – через Астрахань и
5. Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции
6. Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен двумя биологическими вариантами: Vibrio cholerae, биовар классический Vibrio cholerae,
7. Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae Эль-Тор: устойчив во внешней среде и быстро распространяется
8. Общие свойства биоваров возбудителя холеры Морфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».
9. Общие свойства биоваров возбудителя холеры Культуральные свойства – образование пленки на жидких средах
10. Общие свойства биоваров возбудителя холеры Культуральные свойства –рост на среде с желатином Биохимическое типирование: разлагают крахмал,
11. Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам
12. Общие свойства биоваров возбудителя холеры Серологическое типирование: серогруппа 01, которая включает 3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион
13. Бактериологическое исследование Питательные среды: Жидкая I% щелочная пептонная вода Плотные среды: щелочной агар, TCBS (желтые колонии
14. Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)
15. Эпидемиология Источник инфекции - больные типичной формой холеры, больные субклинической формой (выделители) находящиеся в инкубационном периоде
16. Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски) Пищевой(сохраняется
18. Свойства Vibrio cholerae сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике погибают при кипячении через 1 мин
19. Патогенный микроорганизм V.cholerae
20. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ Факторы адгезии и колонизации Протеазы - ферменты, осуществляют гидролиз слизи для подхода вибриона к
21. Факторы патогенности Фактор проницаемости -нейраминидаза, действует в комплексе с толерогеном и способствует проникновению токсина в клетку
22. Экзотоксин холерного вибриона Структура и взаимодействие с клеткой Токсин состоит из 2-х субъеднниц A и B:
24. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА Токсин не вызывает повреждения клеток, его механизм действия связан с повышением концентрации
25. Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода жидкости через мембрану Система состоит из G-белка и
26. Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка (механизм диареи) Токсин обладает активностью ADP-рибозил-трансферазы и катализирует перенос ADP-рибозил
27. патогенез холеры (4 звена) 1- вибрион проникает через рот, поступает в желудок, где может погибнуть от
28. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение) 3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит
29. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение) 4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и развитие диареи (электролитной). Степень и
31. Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма: Падает артериальное давление Нарушается микроциркуляция Развивается гипоксия тканей
32. Принципы лабораторной диагностики Методы: 1. Бактериологический – основной метод Серологический – определение антител к холерогену, агглютинины
33. Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ), купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны), связывание
34. ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не вполне эффективна. К успеху может
35. БОТУЛИЗМ
36. Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально описанное после употребления колбасы (лат. botulus – колбаса). Возбудитель
37. Clostridium botulinum Мазок из чистой культуры C.botulinum, окраска по Граму - видны (неокрашенные субтерминальные споры)
38. Свойства С.botulinum Для C. botulinum характерны споры, которые располагаются субтерминально и придают палочкам вид ракетки. Споры
39. Ботулинический токсин Ботулинический токсин считается самым сильным ядом биологического происхождения Человек наиболее восприимчив к ботулизму и
40. Эпидемиология Из всех патогенных клостридий ботулинические клостридии в большей мере известны как бактерии-сапрофиты Они широко распространены
41. Благодаря широкому распространению, споры C. botulinum могут инфицировать любые продукты растительного и животного происхождения. Вместе с
42. Размножению бактерий и образованию токсина противодействует ряд факторов, что резко снижает вероятность развития ботулизма. Так, прорастание
43. После всасывания из тонкого кишечника тяжелая субъединица токсина избирательно связывается ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов, вызывая эндоцитоз.
44. Структура и механизм действия ботулотоксина Ботулотоксин – это комплекс нейротоксина и нетоксического белка (ботулотоксин расщепляется на
46. Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное видение), дисфагии (затруднение глотания) и дисфонии (затруднение речи). Зрачки
47. Пищевой ботулизм клиника Первые симптомы - через 3-12 часов до нескольких дней (чем раньше, тем тяжелее
48. Следуя патогенетической логике, больным вводят антитоксические сыворотки против токсинов (А, В и Е), доминирующих при ботулизме
49. Clostridium botulinum способны размножаться и продуцировать токсин при заражении ран, особенно в условиях смешанной инфекции. Раневой
50. Как нозологическая форма - с 1976 г Поражаются дети до 6 месяцев, болезнь обычно протекает легко
51. Ботулотоксин в виде препаратов, содержащих мизерные дозы токсина, например, ботокс, нашел применение в терапии и косметологии
52. Благодарим за внимание
53. Благодарим за внимание
54. Эшерихиозы Это заболевания, вызываемые патогенными штаммами Escherichia coli Их отличия от условно-патогенной кишечной палочки - в
55. Микробиологическая идентификация E.coli Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli: грамотрицательные палочки, образуют лактозоположительные (Lac+, яркокрасные с
56. Escherichia coli Грам- Lac+
57. Эшерихиозы (Lac+ колонии)
58. E.Coli - иммунофлюоресценция
59. Категории эшерихиозов 1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7, O8, O9, O148, O158. Клиника -холероподобный синдром
60. Энтеротоксигенная E.coli
61. 2 категория эшерихиозов 2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл Эшерих, 1886. Штаммы O26,O55,O125,O44. Клиника- водная диарея, эксикоз у
62. 3 категория эшерихиозов 3- EIEC энтероинвазивная E.coli штаммы O124,O135,O143,O144 клиника- дизентерия-подобный синдром, локализация процесса- нижний отдел
63. 4 категория эшерихиозов 4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный. Вспышки в домах престарелых.Инкуб.период 72-120ч. Клиника- геморрагический
64. Энтерогеморрагическая E.coli Обнаружена у человека и крупного рогатого скота. EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и
65. 5 категория эшерихиозов EAggEC энтероагрегативная E.coli Аутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего
66. Энтероагрегативная E.coli Бактерии обнаружены только у человека, получили свое название за способность с помощью фимбрий вызывать
67. Escherichia coli
68. Дизентерия Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется интоксикацией и поражением дистального отдела толстого
69. Shigella – возбудитель дизентерии Семейство Enterobacteriaceae Род Shigella Дизентерия - полиэтиологическое заболевание Виды: Shigella dysenteriae, S.flexneri,
71. Shigella морфология Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижные S. sonnei - ферментируют лакатозу
72. Shigella Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов Шигеллы внутри эпителиоцитов
73. Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар
74. Антигены О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны К-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды) , термолабильный Биохимически
75. Факторы патогенности Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии, Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза, Эндотоксин (ЛПС);
76. ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале
77. Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму, вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе
78. Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela Шигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина
79. Патогенез шигеллезов
80. Лабораторная диагностика Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции Бактериологический (культуральный метод) –основной; Серологический метод (ИФА,
81. Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного» Предварительный этап. Посев в селенитовый бульон 1 этап:
82. Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)
83. Особенности иммунитета После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет - к тому виду, с которым связана этиология
84. Особенности клинического течения Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня) Острое течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты,
85. Лечение Симтоматическое: пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация Патогенетическое: Антибиотики (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин) Дизентерийный поливалентный
86. БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ
88. Скачать презентацию

Слайд 2

Холера Cholera
Это острая антропонозная
кишечная инфекция,
которая характеризуется
водной

диареей (watery diarrhea)
нарушением водно-солевого обмена
обезвоживанием (dehydratation),
что проявляется в форме энтерита или гастроэнтерита и нарушения сердечно-сосудистой системы

Слайд 3

Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний
Исторический очерк
холера известна

с древних времен, первые упоминания в санскритских ведах -500 лет до н.э.
До XIX века холера встречалась только в Индии, в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.

Слайд 4

Исторический очерк
В начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию

– через Астрахань и Оренбург. Впервые вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция).
Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии.
В 1937-1938 г.г. Появился новый эндемик в Индонезии – на острове Сулавеси

Слайд 5

Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион

был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
Исторический очерк (продолжение)
Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI века пандемия охватила около100 стран мира.
В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане

Слайд 6

Этиология
Возбудитель холеры - Vibrio cholerae
представлен двумя биологическими вариантами:
Vibrio

cholerae, биовар классический
Vibrio cholerae, биовар El-Tor.
Это Грам - палочки,
аэробы, имеют жгутики

Слайд 7

Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae
Эль-Тор:
устойчив во

внешней среде и быстро распространяется по регионам мира
вызывает бессимптомную инфекцию
лизис эритроцитов животных в течение 48ч

Слайд 8

Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Морфология:
изогнутые палочки,
Грам-,
в капле жидкости- выстраиваются

как «стая рыб».

Слайд 9

Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Культуральные свойства –
образование
пленки на жидких средах

Слайд 10

Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Культуральные свойства –рост на среде с желатином
Биохимическое типирование:

разлагают крахмал,
разжижают желатину,
Нe разлагают арабинозу ara-

Слайд 11

Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам

Слайд 12

Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Серологическое типирование: серогруппа 01, которая включает

3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион 0:139 Бенгал, способный продуцировать токсин

Реакция агглютинации на стекле

Слайд 13

Бактериологическое исследование
Питательные среды:
Жидкая I% щелочная пептонная вода
Плотные среды: щелочной агар, TCBS

(желтые колонии на зеленом фоне)
Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в жидкой питательной среде, а затем делают посев на плотные среды

Слайд 14

Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)

Слайд 15

Эпидемиология
Источник инфекции -
больные типичной формой холеры,
больные субклинической

формой (выделители)
находящиеся в инкубационном периоде
реконвалесценты (продолжающие
выделять вибрионы в течение 2-4 нед.)
здоровые (транзиторные) носители,
переодически выделяющие (9-14 дней) вибрионы

Слайд 16

Основные пути передачи инфекции
Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы,

крабы, креветки, моллюски)
Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах),
Контактный
Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)

Слайд 17

Слайд 18

Свойства Vibrio cholerae
сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике
погибают

при кипячении через 1 мин или при нагревании до 56 С через 30 мин
чувствительны к действию желудочного сока, УФ
чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме

Слайд 19

Патогенный микроорганизм V.cholerae

Слайд 20

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Факторы адгезии и колонизации
Протеазы - ферменты, осуществляют

гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитов
Токсин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов)
Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),

Слайд 21

Факторы патогенности
Фактор проницаемости -нейраминидаза,
действует в комплексе с толерогеном

и способствует проникновению токсина в клетку
Экзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин и вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена,
Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток

Слайд 22

Экзотоксин холерного вибриона
Структура и взаимодействие с клеткой
Токсин состоит из

2-х субъеднниц A и B:
A- субъединица (2 компонента А1 и А2),
ответственна за токсические свойства,
B- субъединица (5 компонентов),
ответственна за связывание на
энтероцитах и иммуногенность.
При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с GM1 - ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются

Слайд 23

Слайд 24

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА
Токсин не вызывает повреждения клеток,
его механизм

действия связан с
повышением концентрации цАМФ
путем воздействия на встроенную в клеточную мембрану
аденилатциклазную систему

Слайд 25

Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода жидкости через

мембрану
Система состоит из G-белка и циклазы.
G-белок - способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP)
В норме возможны 2 состояния G-белка
1. G+GTP c усилением активности циклазы
и повышением синтеза цАМФ, что
приводит к выходу жидкости из энтероцитов
2. G+ GDP (результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ

Слайд 26

Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка (механизм диареи)
Токсин обладает активностью

ADP-рибозил-трансферазы и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате -
происходит ADP-рибозилирование Gsα и отмена фазы G+GDP
комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ.
Жидкость выходит в просвет кишечника

Слайд 27

патогенез холеры (4 звена)
1- вибрион проникает через рот, поступает в

желудок, где может погибнуть от кислоты желудочного сока или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку;
2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.

Слайд 28

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)
3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при

адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит запуск продукции экзотоксина.
Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.

Слайд 29

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)
4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и

развитие диареи (электролитной).
Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры.
Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)

Слайд 30

Слайд 31

Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
Падает артериальное давление
Нарушается

микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический шок

Патогенез холеры

Слайд 32

Принципы лабораторной диагностики
Методы:
1. Бактериологический – основной метод
Серологический – определение антител к

холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке – РПГА, ИФА
Молекулярно-генетический (ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности)
4. Ускоренные методы диагностики (прямая иммунофлюоресценция, антитела анти-О к 1 Аг)

Слайд 33

Подходы к лечению
регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ),
купирование

интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны),
связывание и выведение токсина (ваулен, энтеродез),
применение цитопротекторов (смекта),
восстановление нормальной микрофлоры

Слайд 34

ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ
Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не

вполне эффективна.
К успеху может привести вакцина, которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет.

Слайд 35

БОТУЛИЗМ

Слайд 36

Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально описанное после употребления колбасы

(лат. botulus – колбаса).
Возбудитель был выделен в 1896 году в Бельгии ван Эрменгемом из ветчины, послужившей причиной группового заболевания с летальным исходом. Фильтраты культур, выдержанных в строго анаэробных условиях, содержали токсин и вызывали характерные симптомы у животных

Сlostridium botulinum

Слайд 37

Clostridium botulinum
Мазок из чистой культуры C.botulinum, окраска по Граму - видны (неокрашенные

субтерминальные споры)

Слайд 38

Свойства С.botulinum
Для C. botulinum характерны споры,
которые располагаются субтерминально
и придают

палочкам вид ракетки.
Споры выдерживают кипячение
в течение нескольких (до 20) час.
Автоклавирование при 120°С
убивает их через 20мин
Токсин при 80°С разрушается
через 30 – 40 мин,
а при 100°С – через 10 мин.

Слайд 39

Ботулинический токсин
Ботулинический токсин
считается самым сильным ядом
биологического

происхождения
Человек наиболее восприимчив
к ботулизму и поражается токсинами
А, В, Е и F. Наиболее опасен токсин А
Летальная доза для человека составляет
10-8 г ( 6 кг достаточно, чтобы отравить все человечество)
Некоторые животные и птицы
(крысы,собаки, куры) отлично переносят
ботулинический яд, а другие (мыши,
морские свинки, кошки, лошади, утки)
чувствительны к нему.

Слайд 40

Эпидемиология
Из всех патогенных клостридий ботулинические клостридии в большей мере известны как

бактерии-сапрофиты
Они широко распространены не только в «окультуренной» почве, но и в районах, не связанных с жизнедеятельностью человека. Их присутствие доказано в иле рек и озер, откуда они попадают в кишечник рыб и водоплавающих птиц.

Слайд 41

Благодаря широкому распространению, споры
C. botulinum могут инфицировать любые продукты растительного

и животного происхождения.
Вместе с тем ботулизм – редкое заболевание, так как возбудитель обычно не размножается в организме или по крайней мере не продуцирует в нем токсина.
Угроза возникает лишь при прорастании спор и размножении C. botulinum.

Слайд 42

Размножению бактерий и образованию токсина противодействует ряд факторов, что резко снижает

вероятность развития ботулизма. Так, прорастание спор подавляется в кислой (pH 4,5) среде (соответствует 2% раствору уксуса в маринадах) и при 10% концентрации хлористого натрия (полезно помнить при солении рыбы).
Абсолютным условием для образования токсина служит отсутствие кислорода (банки с консервами, герметизация в полиэтиленовых пакетах, размножение внутри мясного фарша и пр.).
С неравномерностью накопления токсина в продукте связаны случаи избирательного поражения ботулизмом после употребления общего продукта.

Слайд 43

После всасывания из тонкого кишечника тяжелая субъединица токсина избирательно связывается ганглиозидами

пресинаптической мембраны мотонейронов, вызывая эндоцитоз. В отличие от столбнячного токсина ее путь на этом заканчивается - эффект ограничивается периферической нервной системой.
Легкая субъединица высвобождается из эндосом и как эндопептидаза, разрушает факторы (синаптобревины), необходимые для секреции ацетилхолина. Это прекращает передачу импульсов от мотонейронов к мышечным волокнам, что приводит к необратимой релаксации – вялым параличам.

Слайд 44

Структура и механизм действия ботулотоксина
Ботулотоксин – это комплекс нейротоксина и нетоксического

белка (ботулотоксин расщепляется на 2 субъединицы – легкую и тяжелую)
Механизм действия токсина – это пресинаптическая блокада транспортных белков, обеспечивающих транспорт везикул ацетилхолина через кальциевые каналы периферического холинергического синапса с последующим выбросом ацетилхолина в синаптическую щель.
Ацетилхолин - это медиатор в синапсах парасимпатической нервной системы, некоторых синапсах ЦНС, соматических двигательных и преганглионарных симпатических нервных окончаниях.
При нормальной передаче импульса в области соединения нервного окончания с мышцей (синапса) происходит высвобождение ацетилхолина, который вызывает сокращение мышцы. При действии ботулотоксина сокращение мышц уже не происходит.

Слайд 45

Слайд 46

Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное видение), дисфагии (затруднение глотания)

и дисфонии (затруднение речи). Зрачки расширены и неподвижны. Из-за ослабления или даже прекращения секреции слюны возникает сухость во рту, падает тонус мышц шеи и туловища. Летальность достигает 20 – 40% на фоне паралича дыхательных мышц или сердечной недостаточности. Сознание сохраняется вплоть до смерти.

Слайд 47

Пищевой ботулизм клиника
Первые симптомы - через 3-12 часов до

нескольких дней (чем раньше, тем тяжелее протекает заболевание)
Наиболее частые симптомы – диплопия, дисфония, дизартрия, дисфагия;
В результате распространения нервно-мышечной блокады появляются вялые парезы;
Больной в сознании, ориентирован, температура тела не повышается;
Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры

Слайд 48

Следуя патогенетической логике, больным вводят антитоксические сыворотки против токсинов (А, В

и Е), доминирующих при ботулизме у человека. Но, обладая профилактическим эффектом, они приносят мало пользы в борьбе с уже развившимся заболеванием. Как и при столбняке, токсин, транслоцированный в нейроны, недоступен для антител.
Для подтверждения диагноза проводят определение токсина в сыворотке, фекалиях, желудочном содержимом, рвотных массах и экстрактах из пищевых продуктов (биологическая проба на мышах, иммунохимические тесты).

Слайд 49

Clostridium botulinum способны размножаться и продуцировать токсин при заражении ран, особенно

в условиях смешанной инфекции.

Раневой ботулизм

Слайд 50

Как нозологическая форма - с 1976 г Поражаются дети до 6

месяцев, болезнь обычно протекает легко и не диагностируется. Клинические признаки включают запор (первый симптом), вялость, затруднение сосания и глотания, измененный плач, мышечную слабость. летальность не превышает 4%.
Ботулиническая интоксикация - это причина некоторых случаев внезапной смерти новорожденных ("смерть в колыбели").

Ботулизм новорожденных

Слайд 51

Ботулотоксин в виде препаратов, содержащих мизерные дозы токсина,
например, ботокс,
нашел

применение
в терапии и косметологии

Применение ботулотоксина

Слайд 52

Благодарим за внимание

Слайд 53

Благодарим за внимание

Слайд 54

Эшерихиозы
Это заболевания, вызываемые
патогенными штаммами Escherichia coli
Их отличия от условно-патогенной кишечной палочки

- в продукции факторов патогенности, ответственных за клиническую картину заболевания.
Их сходство с условно-патогенной E.coli
- по основным морфологическим,
биохимическим, культуральным
cвойствам

Слайд 55

Микробиологическая идентификация E.coli
Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli:
грамотрицательные палочки,
образуют

лактозоположительные (Lac+, яркокрасные с металлическим блеском) колонии на средах Эндо и Левина,
ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, сахарозу (вариабельно), маннит

Слайд 56

Escherichia coli Грам- Lac+

Слайд 57

Эшерихиозы (Lac+ колонии)

Слайд 58

E.Coli - иммунофлюоресценция

Слайд 59

Категории эшерихиозов

1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7,

O8, O9, O148, O158.
Клиника -холероподобный синдром (диарея путешественников),
инкуб.период - 16-72ч, болеют взрослые и дети.
Факторы патогенности:
LT -термолабильный токсин,
ST-термостабильный токсин (или оба),
их синтез кодируют гены плазмид, структура LT подобна В-субъединице толерогена

Слайд 60

Энтеротоксигенная E.coli

Слайд 61

2 категория эшерихиозов

2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл
Эшерих, 1886. Штаммы

O26,O55,O125,O44.
Клиника- водная диарея, эксикоз у детей до 1 года жизни, инкуб.период 6-24ч.
Факторы патогенности: связанные в узел
пили, которые через сигнальную систему
вызывают фосфорилирование
белка Hp-90 клеток эпителия, активацию фосфолипазы С.
Повреждающее действие связано с
перестройкой цитоскелетной структуры.
Энтеротоксина не выявлено.

Слайд 62

3 категория эшерихиозов

3- EIEC энтероинвазивная E.coli
штаммы O124,O135,O143,O144
клиника- дизентерия-подобный

синдром,
локализация процесса- нижний отдел
подвздошной кишки, толстая кишка. Чаще
болеют дети 1,5-2 лет, подростки. Инкуб.период 6-48ч.
Факторы патогенности: плазмида, подобная
плазмиде шигелл, кодирующая токсигенные, инвазивные свойства. EIEC внедряется и размножается в клетках слизистой оболочки кишки, вызывая ее деструкцию.

Слайд 63

4 категория эшерихиозов

4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный.

Вспышки в домах престарелых.Инкуб.период 72-120ч.
Клиника- геморрагический колит, тромбоцитопеническая пурпура, диарея, гемолитический-уремический синдром.
Факторы патогенности: фактор адгезии - плазмида кодирует новый тип фимбрий;
синтез 2-х токсинов, один из которых
подобен токсину типа1 шигелл (шигеллоподобный токсин)

Слайд 64

Энтерогеморрагическая E.coli
Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.
EHEC может

вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность.

Слайд 65

5 категория эшерихиозов
EAggEC энтероагрегативная E.coli
Аутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются

с диареей детей раннего возраста (до 6 мес)
Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц

Слайд 66

Энтероагрегативная E.coli
Бактерии обнаружены только у человека,
получили свое название за способность

с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре
EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадки
Неинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий

Слайд 67

Escherichia coli

Слайд 68

Дизентерия
Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется
интоксикацией и
поражением

дистального отдела толстого кишечника (слизь, кровь в стуле),
часто с хроническим течением
(У детей нередко поражается и подвздошная кишка)
Изучение заболевания связано с именами Шига,
Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне

Слайд 69

Shigella – возбудитель дизентерии
Семейство Enterobacteriaceae
Род Shigella
Дизентерия - полиэтиологическое заболевание
Виды:

Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei

Слайд 70

Слайд 71

Shigella морфология
Мелкие
грамотрицательные
палочки с закругленными
концами, неподвижные
S. sonnei - ферментируют

лакатозу

Слайд 72

Shigella
Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов
Шигеллы внутри эпителиоцитов

Слайд 73

Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные
лактозонегативные колонии
Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла

агар

Слайд 74

Антигены
О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны
К-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды)

, термолабильный

Биохимически малоактивны
расщепляют отдельные углеводы только до кислоты
чувствительны к дезинфектантам

Слайд 75

Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,
Ферменты патогенности: гиалуронидаза,

муциназа,нейраминидаза,
Эндотоксин (ЛПС);
Токсин Шига и шигаподобные токсины
взаимодействуют с рецепторами энтероцитов,
макрофагов и нервных клеток
обладают цитотоксическим, нейротоксическим и
энтеротоксическим эффектами
Шига-токсин может вызывать гемолитический
уремический синдром с развитием почечной
недостаточности
S.flexneri, S.boydii, и S.sonnei способны продуцировать LT-энтеротоксин

Слайд 76

ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале

Слайд 77

Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму,
вызывает

реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку.
На рис. А показана
иммунофлюоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый)
На рис.В. Показана реорганизация цитоскелета - полимеризация актина

Слайд 78

Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela
Шигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты»

актина

Слайд 79

Патогенез шигеллезов

Слайд 80

Лабораторная диагностика
Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции
Бактериологический (культуральный

метод) –основной;
Серологический метод (ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации) для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики,
Молекулярно-генетический метод: ПЦР

Слайд 81

Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного»
Предварительный этап. Посев в

селенитовый бульон
1 этап: Посев клинического материала или пробы из селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др.
2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера.
3 этап: Идентификация :биохимическое тестирование по системе API-20E;
серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле (с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками);
определение чувствительности к антибиотикам

Бактриологический метод

Слайд 82

Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)

Слайд 83

Особенности иммунитета
После перенесенного заболевания формируется типоспецифический
иммунитет - к тому виду,

с которым связана этиология дизентерии
(иммунитет нестойкий)
Необходима ранняя и дифференциальная диагностика -
S.flexneri (Lac-) от S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам

Слайд 84

Особенности клинического течения
Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня)
Острое течение

–колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты,
Хронически рецидивирующее течение
Бактериовыделители
Характерные симптомы:
тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли,
слизь и кровь – примеси в стуле

Слайд 85

Лечение
Симтоматическое:
пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация
Патогенетическое:
Антибиотики (ампициллин, триметоприм,

фторхинолоны, ципрофлоксацин)
Дизентерийный поливалентный бактериофаг
Профилактика: Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции
Препараты для коррекции микрофлоры кишечника

Слайд 86

Холера Ботулизм

Содержание

Холера Cholera Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характеризуетсяводной

Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеванийИсторический очерк холера известна

Исторический очеркВ начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию

Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион

Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен двумя биологическими вариантами: Vibrio

Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae Эль-Тор:устойчив во

Общие свойства биоваров возбудителя холерыМорфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются

Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства – образование пленки на жидких средах

Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства –рост на среде с желатиномБиохимическое типирование:

Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам

Общие свойства биоваров возбудителя холерыСерологическое типирование: серогруппа 01, которая включает

Бактериологическое исследованиеПитательные среды:Жидкая I% щелочная пептонная водаПлотные среды: щелочной агар, TCBS

Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)

ЭпидемиологияИсточник инфекции - больные типичной формой холеры, больные субклинической

Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы,

Свойства Vibrio cholerae сохраняются при комнатной температуре и в холодильникепогибают

Патогенный микроорганизм V.cholerae

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ Факторы адгезии и колонизации Протеазы - ферменты, осуществляют

Факторы патогенностиФактор проницаемости -нейраминидаза, действует в комплексе с толерогеном

Экзотоксин холерного вибриона Структура и взаимодействие с клеткой Токсин состоит из

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНАТоксин не вызывает повреждения клеток, его механизм

Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода жидкости через

Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка (механизм диареи) Токсин обладает активностью

патогенез холеры (4 звена)1- вибрион проникает через рот, поступает в

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и

Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:Падает артериальное давлениеНарушается

Принципы лабораторной диагностикиМетоды:1. Бактериологический – основной методСерологический – определение антител к

Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ),купирование

ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕПолученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не

БОТУЛИЗМ

Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально описанное после употребления колбасы

Clostridium botulinumМазок из чистой культуры C.botulinum, окраска по Граму - видны (неокрашенные

Свойства С.botulinumДля C. botulinum характерны споры, которые располагаются субтерминально и придают

Ботулинический токсин Ботулинический токсин считается самым сильным ядом биологического

ЭпидемиологияИз всех патогенных клостридий ботулинические клостридии в большей мере известны как

Благодаря широкому распространению, споры C. botulinum могут инфицировать любые продукты растительного

Размножению бактерий и образованию токсина противодействует ряд факторов, что резко снижает

После всасывания из тонкого кишечника тяжелая субъединица токсина избирательно связывается ганглиозидами

Структура и механизм действия ботулотоксинаБотулотоксин – это комплекс нейротоксина и нетоксического

Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное видение), дисфагии (затруднение глотания)

Пищевой ботулизм клиника Первые симптомы - через 3-12 часов до

Следуя патогенетической логике, больным вводят антитоксические сыворотки против токсинов (А, В

Clostridium botulinum способны размножаться и продуцировать токсин при заражении ран, особенно

Как нозологическая форма - с 1976 г Поражаются дети до 6

Ботулотоксин в виде препаратов, содержащих мизерные дозы токсина, например, ботокс, нашел

Благодарим за внимание

Благодарим за внимание

ЭшерихиозыЭто заболевания, вызываемыепатогенными штаммами Escherichia coliИх отличия от условно-патогенной кишечной палочки

Микробиологическая идентификация E.coliВозбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli: грамотрицательные палочки, образуют

Escherichia coli Грам- Lac+

Эшерихиозы (Lac+ колонии)

E.Coli - иммунофлюоресценция

Категории эшерихиозов 1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7,

Энтеротоксигенная E.coli

2 категория эшерихиозов 2-EPEC энтеропатогенная E.coli ОткрылЭшерих, 1886. Штаммы

3 категория эшерихиозов 3- EIEC энтероинвазивная E.coli штаммы O124,O135,O143,O144клиника- дизентерия-подобный

4 категория эшерихиозов 4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный.

Энтерогеморрагическая E.coli Обнаружена у человека и крупного рогатого скота. EHEC может

5 категория эшерихиозов EAggEC энтероагрегативная E.coliАутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются

Энтероагрегативная E.coliБактерии обнаружены только у человека, получили свое название за способность

Escherichia coli

ДизентерияЭто инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуетсяинтоксикацией и поражением

Shigella – возбудитель дизентерииСемейство Enterobacteriaceae Род Shigella Дизентерия - полиэтиологическое заболеваниеВиды:

Shigella морфологияМелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижныеS. sonnei - ферментируют

ShigellaТрансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитовШигеллы внутри эпителиоцитов

Факультативные анаэробыНа среде Эндо – бесцветныелактозонегативные колонииСелективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла

АнтигеныО-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраныК-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды)

Факторы патогенностиФимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,Ферменты патогенности: гиалуронидаза,

Холера Cholera
Это острая антропонозная
кишечная инфекция,
которая характеризуется
водной

Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний
Исторический очерк
холера известна

Исторический очерк
В начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию

Этиология
Возбудитель холеры - Vibrio cholerae
представлен двумя биологическими вариантами:
Vibrio

Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара Vibrio cholerae
Эль-Тор:
устойчив во

Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Морфология:
изогнутые палочки,
Грам-,
в капле жидкости- выстраиваются

Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Культуральные свойства –
образование
пленки на жидких средах

Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Культуральные свойства –рост на среде с желатином
Биохимическое типирование:

Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Серологическое типирование: серогруппа 01, которая включает

Бактериологическое исследование
Питательные среды:
Жидкая I% щелочная пептонная вода
Плотные среды: щелочной агар, TCBS

Эпидемиология
Источник инфекции -
больные типичной формой холеры,
больные субклинической

Основные пути передачи инфекции
Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы,

Свойства Vibrio cholerae
сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике
погибают

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
Факторы адгезии и колонизации
Протеазы - ферменты, осуществляют

Факторы патогенности
Фактор проницаемости -нейраминидаза,
действует в комплексе с толерогеном

Экзотоксин холерного вибриона
Структура и взаимодействие с клеткой
Токсин состоит из

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА
Токсин не вызывает повреждения клеток,
его механизм

Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка (механизм диареи)
Токсин обладает активностью

патогенез холеры (4 звена)
1- вибрион проникает через рот, поступает в

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)
3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)
4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и

Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
Падает артериальное давление
Нарушается

Принципы лабораторной диагностики
Методы:
1. Бактериологический – основной метод
Серологический – определение антител к

Подходы к лечению
регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ),
купирование

ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ
Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не

Clostridium botulinum
Мазок из чистой культуры C.botulinum, окраска по Граму - видны (неокрашенные

Свойства С.botulinum
Для C. botulinum характерны споры,
которые располагаются субтерминально
и придают

Ботулинический токсин
Ботулинический токсин
считается самым сильным ядом
биологического

Эпидемиология
Из всех патогенных клостридий ботулинические клостридии в большей мере известны как

Благодаря широкому распространению, споры
C. botulinum могут инфицировать любые продукты растительного

Структура и механизм действия ботулотоксина
Ботулотоксин – это комплекс нейротоксина и нетоксического

Пищевой ботулизм клиника
Первые симптомы - через 3-12 часов до

Ботулотоксин в виде препаратов, содержащих мизерные дозы токсина,
например, ботокс,
нашел

Эшерихиозы
Это заболевания, вызываемые
патогенными штаммами Escherichia coli
Их отличия от условно-патогенной кишечной палочки

Микробиологическая идентификация E.coli
Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli:
грамотрицательные палочки,
образуют

Категории эшерихиозов

1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7,

2 категория эшерихиозов

2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл
Эшерих, 1886. Штаммы

3 категория эшерихиозов

3- EIEC энтероинвазивная E.coli
штаммы O124,O135,O143,O144
клиника- дизентерия-подобный

4 категория эшерихиозов

4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный.

Энтерогеморрагическая E.coli
Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.
EHEC может

5 категория эшерихиозов
EAggEC энтероагрегативная E.coli
Аутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются

Энтероагрегативная E.coli
Бактерии обнаружены только у человека,
получили свое название за способность

Дизентерия
Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется
интоксикацией и
поражением

Shigella – возбудитель дизентерии
Семейство Enterobacteriaceae
Род Shigella
Дизентерия - полиэтиологическое заболевание
Виды:

Shigella морфология
Мелкие
грамотрицательные
палочки с закругленными
концами, неподвижные
S. sonnei - ферментируют

Shigella
Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов
Шигеллы внутри эпителиоцитов

Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные
лактозонегативные колонии
Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла

Антигены
О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны
К-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды)

Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,
Ферменты патогенности: гиалуронидаза,