желудочное пищеварение

Анатомия слюнных желез

Гистология слюнных желез

Поднижнечелюстная
слюнная железа

Состав слюны

Суточное количество: 0,5 – 1,5л
рН: 7,0 – 8,0
Состав: вода

Функции слюны

Пищеварительные
(начальные этапы гидролизы белков и углеводов)
Непищеварительные
Защитная
Механическая

Регуляция слюноотделения

Парасимпатическая
(кора головного мозга,передний гипоталамус,
верхнее слюноотделительное ядро n. facialis,

Гиперсаливация развивается при:

Рефлекторной стимуляции центра слюноотделения
Непосредственной стимуляции центра слюноотделения
Действии антихолинэстеразных препаратов,

Последствия гиперсаливации

Нарушение водного обмена
Потеря солей, особенно калия
Гипопротеинемия
Нейтрализация желудочного сока и понижение

Гипосиалия развивается при:

Аномалиях развития слюнных желез
Поражении слюнных желез (сиалоз, сиалолитиаз,

Последствия гипосаливации

Ксеростомия
Нарушение бактерицидной и очистительной функции слюны
Усиленное размножение микрофлоры и образование

Главные железы желудка

Состав желудочного сока

Пепсиногены (главные клетки)
Соляная кислота и внутренний фактор Кастла (париетальные

Фазы желудочной секреции

I фаза: сложно – рефлекторная (цефалическая)
раздражение М-холинорецепторов

Регуляция желудочной секреции

Вспомогательные регуляторы желудочной секреции

Активаторы:
АКТГ, ГК, СТГ, паратгормон;
гистамин
инсулин, глюкагон,

Причины гиперсекреции желудочного сока

Повышение тонуса n. Vagus
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение гистамина
Дефицит

Гиперпродукция гастрина наблюдается при:

Ослаблении антрального механизма торможения
Дефиците секретина-антагониста гастрина
Застое пищи в

Последствия гиперсекреции желудочного сока

Боли в подложечной области
Изжога
Задержка эвакуации химуса
Развитие гастритов, дуоденитов
Развитие

Регуляция желудочной секреции

Причины гипосекреции желудочного сока

Понижение тонуса n.Vagus
Активация симпатической нервной системы
Недостаточная продукция гастрина
Избыточная

Последствия гипосекреции желудочного сока

Снижение переваривающей способности желудочного сока
Ускорение эвакуации химуса
Развитие процессов

Причины воспалительного поражения слизистой желудка

Алиментарные факторы
Токсические факторы
(экзогенные и эндогенные)
Ишемический

Helicobacter pylori

Основные компоненты слизистого барьера

Классификация гастритов (Сидней, 1996)

Острые

Хронические

Особые формы

Атрофические

Неатрофические

Особые формы

Аутоиммунные

Ассоциированные
с НР

Обусловленные другими
немикробными факторами

Ассоциированные
с НР

Лимфоцитарный,
Эозинофильный,
Гранулематозный, Гипертрофический
(болезнь

Классификация гастритов по локализации

Атрофические гастриты

Антральные

Фундальные

Тотальные
(пангастрит)

Мультифокальный
(очаговый)

Аутоиммунный атрофический гастрит

Встречается редко – в 9%
Обусловлен антителами к париетальным клеткам

Встречается в 75-85%
Воспалительные изменения превалируют над атрофическими
Секреторная функция может быть

Патогенетическая сущность гастритов

Хронические гастриты –
гетерогенная группа заболеваний, в которой

Язва желудка

Язвенное поражение слизистой
желудка и 12-перстной кишки

Острая язва

Хроническая язва

Вторичные
Симптоматические
язвы

Язвенная болезнь
Пептическая

Причины острой язвы желудка

Длительный прием определенных лекарств
( НПВС, ГК, ПАСК

Резистентность слизистой оболочки желудка

Секреция
слизи

Секреция
бикарбоната

Процессы
регенерации

Адекватный
кровоток

Синтез ПГ,
Факторов роста

Факторы агрессии желудочного содержимого

Гиперсекреция желудочного сока
Нарушение эвакуаторной функции желудка
Дуоденогастральный рефлюкс
Инфицирование НР

«Язва желудка возникает не от того, что Вы едите, а от