Гипоксия

Содержание

Слайд 2

Гипоксия – типовой патологичес-кий процесс, возникающий при недостаточности снабжения тканей О2

Гипоксия – типовой патологичес-кий процесс, возникающий при недостаточности снабжения тканей О2

или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления и приводящий к энергодефициту в обеспечении процессов жизнедеятельности.
Слайд 3

Слайд 4

ВИДЫ ГИПОКСИЙ По локализации и распространенности: Местная гипоксия Общая гипоксия

ВИДЫ ГИПОКСИЙ

По локализации и распространенности:
Местная гипоксия
Общая гипоксия

Слайд 5

ВИДЫ ГИПОКСИЙ По степени тяжести: Легкая Умеренной тяжести Тяжелая Критическая (смертельная)

ВИДЫ ГИПОКСИЙ
По степени тяжести:
Легкая
Умеренной тяжести
Тяжелая
Критическая (смертельная)

Слайд 6

Слайд 7

ВИДЫ ГИПОКСИЙ Дыхательная гипоксия возникает при нарушении: нарушение легочной вентиляции; кровоснабжения

ВИДЫ ГИПОКСИЙ

Дыхательная
гипоксия возникает при нарушении:
нарушение легочной вентиляции;
кровоснабжения легких;
вентиляционно-перфузионных отношений или диффузии

О2 через альвеоло-капиллярную
мембрану.
Слайд 8

ВИДЫ ГИПОКСИЙ Гемическая гипоксия – при уменьшении кислородной емкости крови (↓

ВИДЫ ГИПОКСИЙ

Гемическая гипоксия – при уменьшении кислородной емкости крови (↓ кол-ва

эритроцитов, ↓гемоглобина, инактивация гемоглобина)
HbCO – сродство Hb к СО в 300 раз выше, чем к О2.
Наблюдается инактивация не только Hb, но и Fe-содержащих дыхательных ферментов
Метгемоглобин – образуется при отравлении нитратами, анилином, бензолом
Наследственные дефекты в строении молекулы Нb
Слайд 9

ВИДЫ ГИПОКСИЙ Циркуляторная гипоксия – при местных или общих нарушениях крово-обращения.

ВИДЫ ГИПОКСИЙ

Циркуляторная гипоксия – при местных или общих нарушениях крово-обращения.

Формы – ишемическая и застойная.
Может возникать не только при абсолютной, но и относительной недостаточности кровообращения (например, эмоциональное напряжение ? ↑ адреналина ? расширение венечных артерий, но еще большее ↑↑ потребности миокарда в О2)
Слайд 10

ВИДЫ ГИПОКСИЙ Тканевая (гистотоксическая) гипоксия – нарушение в системе утилизации О2.

ВИДЫ ГИПОКСИЙ

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия – нарушение в системе утилизации О2.
Страдает

биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей О2.
а) ↓ кол-ва или активности дыхательных ферментов
Отравления цианидами, монойодацетатом ? инактивация цитохромоксидазы
Алкоголь, эфир, уретан, наркотики ? ↓ активности дегидрогеназ
Авитаминозы (↓ рибофлавина, никотиновой к-ты)
Дифтерийный, стафилококковый токсины ? ↓ снижение активности цитохромов
б) разобщение окисления и фосфорилирования ? энергодефицит
в) изменение физико-химических условий среды (рН, температура, ионный баланс и др.
г) дезорганизация мембранных структур клетки (ПОЛ, активация фосфолипаз, избыток ионов Са и др.)
Слайд 11

Слайд 12

ВИДЫ ГИПОКСИЙ Перегрузочная (гипоксия нагрузки): возникает в случаях, когда физиологические возможности

ВИДЫ ГИПОКСИЙ

Перегрузочная (гипоксия нагрузки):
возникает в случаях, когда физиологические возможности механизмов транспорта

и утилизации кислорода и субстратов оказываются недостаточными для обеспечения резко возросших потребностей ткани или органа.
Такая гипоксия развивается в мышечных органах - скелетной мускулатуре или миокарде при чрезмерной нагрузке.
Смешанная гипоксия (встречается чаще всего)
Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ Дыхательная система Увеличение легочной вентиляции за счет

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

Дыхательная система
Увеличение легочной вентиляции за счет гипер- и

тахипноэ и мобилизации резервных альвеол
Увеличение легочного кровотока и ↑ перфузионного давления в капиллярах легких
↑ проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для газов
Мобилизация функции системы кровообращения
а) активация S н.с.
? гиперфункция сердца, тахикардия, ↑ УО и МОС
? ↑ системного АД и ↑ скорости кровотока
? выброс крови из депо, перераспределение крови ? централизация кровообращения (↑ легкие, ↑сердце, ↑ГМ, ↑ легкие, ↑эндокринные железы; ↓ кожа, мышцы, кишки)
б) ↑ Н+ ? открытие нефункционирующих капилляров
Слайд 18

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ Ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

Ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не

участвующих в обеспечении транспорта кислорода;
Увеличение сопряжения окисления и фосфорилиро-вания и активности ферментов дыхательной цепи ? ↑ экстракции О2
↑ Продукции эритропоэтинов в почках ? усиление эритропоэза в костном мозге ?↑Hb и Эр., ↑ О2 емкости крови
↑ Усиление диссоциации НbО2 за счет ацидоза и увеличение содержание в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата
↑ Анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза
При хронической гипоксии плода ? ↑ кол-ва фетального Hb (обладает большим сродством к О2)
Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИ Снижение основного обмена и потребности организма в

ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИ

Снижение основного обмена и потребности организма в О2
Усиление

газообменной функции легких (↑↑ числа альвеол и капилляров, ↑мощности дыхательных мышц)
Развитие умеренной гипертрофии миокарда
Повышение содержания Hb и эритроцитов
Экономизация реакций регуляторных систем и органов на различные стимулы
Слайд 23

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ Развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ

Развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов

!!
1. Энергетическое голодание тканей (главный патогенетический механизм гипоксии – это нарушение протонного транспорта через мембрану митохондрий ? парализует работу АТФ-синтетазы? падение кол-ва АТФ, прекращение работы Са-насосов? накопление внутриклеточного Са ? «кальциевая смерть» клетки.
Слайд 24

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ 2. Нарушение всех видов обмена веществ и

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ

2. Нарушение всех видов обмена веществ и ↑

продуктов неполного окисления)
↓ гликогена в печени и мышцах
↑ молочной кислоты ? ацидоз
↑ промежуточных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная к-та, β-оксимасляная к-та)
↑ промежуточных продуктов белкового обмена (аммиак, отрицательный азотистый баланс)
изменение электролитного обмена (изм. активности транспорта ионов, ↓ внутриклеточного К+)
Слайд 25

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ 3. Цепь вторичных нарушений, возникающих в результате

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ


3. Цепь вторичных нарушений, возникающих в

результате вышеописанных нарушений.
Например:
Ацидоз ? повреждение мембраны лизосом ? выход протеаз ? повреждение органоидов клетки (митохондрии) ? усиление дефицита макроэргов
Слайд 26

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ 4. Гипоксия ЦНС ? нарушение нервной деятельности

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ

4. Гипоксия ЦНС ? нарушение нервной деятельности (эйфория,

эмоциональное и двигательное возбуждение , а затем торможение, теряется способность адекватно оценивать обстановку )
5. Нарушение регуляции внешнего дыхания
Изменения ритма и глубины дыхательных движений
Возникновение периодического дыхания
Нарушение диффузии газов из-за фиброза мембраны)
Слайд 27

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ 6. Нарушение регуляции кровообращения (сердце, сосуды) Тахикардия,

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ


6. Нарушение регуляции кровообращения (сердце, сосуды)
Тахикардия, аритмии
Гипотензия

из-за изменения активности сердечно-сосудистого центра
7. Нарушения в ЖКТ (угнетение моторики, снижение секреции в желудке, кишечнике, поджелудочной железе и др.)
Слайд 28

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ 8. Нарушение деятельности почек (сначала полиурия, затем

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ

8. Нарушение деятельности почек (сначала полиурия, затем

↓ фильтрационной способности)
9. Нарушение терморегуляции ?
↓ температуры тела
10. Изменение деятельности надпочечников (сначала активация, затем истощение)
Слайд 29

Слайд 30

Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены !! Профилактика гипоксических состояний:


Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены !!
Профилактика

гипоксических состояний:
повышение устойчивости при торможении ЦНС и при снижении интенсивности обмена (сон, наркоз, гипотермия)
адаптация организма к гипоксии путем тренировок (например, у ныряльщиков, альпинистов)
фармакологические средства (применение антигипоксантов, антиоксидантов)