Зоонозы

Сентябрь 3, 2022

Содержание

2. Зоонозные инфекции Это инфекционные болезни, которые передаются от животных человеку ( от zoon- животное, nose –болезнь)
3. Этиология зоонозов Зоонозные инфекции классифицируют на основе природы возбудителя: Бактериальные (сибирская язва, чума, бруцеллез) Вызываемые спирохетами
4. Бруцеллез
5. Brucella abortus Brucella melitensis
6. Возбудитель чумы Yersinia pestis
7. Y. рestis в мазке крови
8. Бубонная чума
9. Чума (сепсис)
10. Противочумный костюм как особая мера предосторожности
11. Бешенство (Rabies)
12. Распространение вируса бешенства - с инфицированной слюной, через укусы и раны
13. Особо опасные инфекции (карантийные) Для этих инфекций характерно следующее 1. Высокая контагиозность (заразительность) 2. Быстрое распространение,
14. Особо опасные инфекции В России чума, туляремия, холера геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, генерализованная форма сибирской язвы
15. Сибирская язва (Anthrax) Это острая инфекция, которая характеризуется - интоксикацией, - развитием специфического карбункула, - поражением
16. Исторический очерк Заболевание изучали ученые древности – Гиппократ, Гален, Парацельс Особая заслуга принадлежит Р.Коху – в
17. Роберт Кох Луи Пастер вклад в изучение и профилактику сибирской язвы
18. Этиология возбудителя Семейство Bacillaceae Род Bacillus Вид Bacillus anthracis
19. Морфология B.anthracis Это крупные (дл.5-10мкм, ш.1-2 мкм), Грам+ палочки, аэробы, спорообразующие. В организме существуют в вегетативной
20. Bacillus anthracis
21. Капсула
22. Спорообразование
23. В.anthracis - спорообразование Образование спор происходит в присутствии кислорода при температуре 20 С (за 2-3 дня),
25. Споры B.anthracis (окраска по Ожешко)
26. Эпидемиология Источник инфекции – в основном травоядные животные(крупный рогатый скот - КРС, овцы, козы, свиньи, буйволы,
27. Эпидемиология Как может заразиться человек ? Человек заражается при уходе за больными животными, при разделке туш,
28. Эпидемиология Сибирская язва распространена обычно в странах с развитым животноводством Эпидемиологическая обстановка по сибирской язве на
29. Эпидемиология
30. Пути передачи инфекции Воздушно-капельный (легочная форма) Воздушно- пылевой («болезнь тряпичников») Трансмиссивный (слепни, мухи-жигалки с передачей возбудителя
31. Алиментарный путь передачи Anthrax
32. Факторы патогенности Капсула Экзотоксин, состоит из - летального токсина и - фактора отека
33. Летальный токсин и фактор отека B.anthracis
34. Экзотоксин возбудителя Anthrax(схема)
35. Anthrax механизмы действия токсинов Летальный токсин – основной токсин B.anthracis – нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что
36. ПАТОГЕНЕЗ Кожная форма заболевания - наиболее частая. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки( при минимальном
37. Кожная форма Anthrax
38. Кожная форма Anthrax
39. Патогенез (продолжение) Патологический процесс при поражении внутренних органов характеризуется развитием геморрагического воспаления и очагов некроза, проницаемостью
40. Патогенез
41. Рентгенограмма Anthrax
42. Anthrax - образование карбункула Инкубационный период – от 2-х до 14 дней Появляется плотное зудящее пятно,
43. Anthrax Патогенез Когда прекращается отделение жидкости со дна язвы начинается процесс формирования струпа на месте карбункула
44. Сибиреязвенный карбункул
45. Anthrax
46. Кишечная форма
47. Лечение Иммунотерапия – специфический иммуноглобулин, сибиреязвенный Антибиотики: цефалоспорины Выписка больного – после двукратного отрицательного результата. Методы
48. Профилактика Первые вакцины были разработаны Л.С. Ценковским в Харькове и Луи Пастером в Париже. Вакцины вводили
49. Вакцинация
50. ЛЕПТОСПИРОЗ
51. Лептоспироз Это острое инфекционное зоонозное заболевание, которое характеризуется - лихорадкой, - интоксикацией, - миалгиями, - геморрагическим
52. Исторический очерк Впервые лептоспироз описали как одну из форм желтухи Немецкий врач Вейль (1886), а в
53. ЭТИОЛОГИЯ Семейство Spirochaetaceae Род Leptospira Вид L. interrogans В патологии человека имеют значение также виды L.
54. Морфология лептоспир Это аэробные, Грам- микроорганизмы спиралевидной формы длиной от 6-15 до 40 мкм, с концами,
56. ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА Leptospira Это гидробионты. Погибают при кислых показателях pH в морской воде или влажной почве
57. Leptospira
58. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Лептоспироз – самый распространенный зооноз в мире: зарегистрирован в 66 странах. Самая высокая заболеваемость в
59. Собаки могут стать резервуаром в очагах лептоспироза
60. Пути передачи инфекции Водный (основной) – часто регистрируют «купальные вспышки» Фекально-оральный Контактный (менее значительный) Пищевой (через
61. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗ Факторы патогенности: эндотоксин, гемолизин, поверхностные структуры в виде крючков. Возбудитель проникает в организм
62. ПАТОГЕНЕЗ (продолжение) Происходит поражение печени, почек, селезенки, сосудистой системы и ЦНС. Макрофаги начинают усиленно фиксировать лептоспиры,
63. Патогенез Развивается геморрагический нефрит, ДВС-синдром с нарушением микроциркуляции Для лептоспироза характерно поражение икроножных мышц (кровоизлияния, набухание
64. Клиническая картина заболевания Желтушная форма лептоспироза Инкубационный период – 4-19 дней (чаще 7-9 дней) последующие 3
65. Клиническая картина заболевания На 4-5 день могут появиться петехии и даже геморрагии в виде мелкопятнистой сыпи
66. Поражение глаз при лептоспирозе
67. Клиническая картина заболевания (продолжение) Безжелтушная форма лептоспироза Инкубационный период 5-12 дней Острое начало: сильные головные и
68. Клинико-лабораторная диагностика У больного отмечают лихорадку, боли в икроножных мышцах, кровоизлияния в кожу, герпес, увеличение печени.
69. Микроскопия лептоспир
70. Лечение При лептоспирозе назначают: - пенициллин, доксициклин (вибрамицин), - противолептоспирозный иммуноглобулин. Проводят: - дезинтоксикационную терапию, -
71. Профилактика Медицинские мероприятия: Госпитализация больных, диспансеризация в течение 6 мес (обследование окулистом, невропатологом, терапевтом через каждый
72. Профилактика лептоспироза у собак (ежегодная)
74. Скачать презентацию

Слайд 2

Зоонозные инфекции
Это инфекционные болезни, которые передаются от животных человеку ( от

zoon- животное, nose –болезнь)
Передача (трансмиссия) возбудителей зоонозов «от животного человеку» происходит по двум сценариям:
Человек – это случайное звено в цепи « от животного животному, в этом случае возбудитель дальше не передается.
Человек может передать возбудитель другим лицам и/или животным (легочная форма чумы)

Слайд 3

Этиология зоонозов
Зоонозные инфекции классифицируют на основе природы возбудителя:
Бактериальные (сибирская язва, чума,

бруцеллез)
Вызываемые спирохетами (лептоспироз)
Вирусные (клещевой энцефалит, бешенство)
Риккетсиозы (Ку-лихорадка)
Вызываемые Protozoa (лейшманиоз)
Грибами (трихофития)

Слайд 4

Бруцеллез

Слайд 5

Brucella abortus Brucella melitensis

Слайд 6

Возбудитель чумы Yersinia pestis

Слайд 7

Y. рestis в мазке крови

Слайд 8

Бубонная чума

Слайд 9

Чума (сепсис)

Слайд 10

Противочумный костюм как особая мера предосторожности

Слайд 11

Бешенство (Rabies)

Слайд 12

Распространение вируса бешенства - с инфицированной слюной, через укусы и раны

Слайд 13

Особо опасные инфекции (карантийные)
Для этих инфекций характерно следующее
1. Высокая контагиозность

(заразительность)
2. Быстрое распространение, эпидемические вспышки, иногда пандемии
3. Тяжелые формы течения заболевания с большой вероятностью летального исхода в короткие сроки

Слайд 14

Особо опасные инфекции
В России чума, туляремия, холера геморрагические лихорадки, желтая лихорадка,

генерализованная форма сибирской язвы
ВОЗ в группу карантинных включила: чуму, холеру, натуральную оспу (с 1980г. считается искорененной) и желтую лихорадку (а также сходные с ней лихорадки Эбола и Марбург)

Слайд 15

Сибирская язва (Anthrax)
Это острая инфекция, которая
характеризуется
- интоксикацией,

- развитием специфического карбункула,
- поражением лимфатических узлов,
- внутренних органов,
- возможным развитием сепсиса.
Наиболее частая форма - кожная,
встречается также кишечная форма,
самая тяжелая – легочная форма

Слайд 16

Исторический очерк
Заболевание изучали ученые древности – Гиппократ, Гален, Парацельс
Особая заслуга принадлежит

Р.Коху –
в 1876 году впервые получил чистую культуру и установил способность к спорообразованию возбудителя сибирской язвы.
Значительный вклад в изучение болезни внесли Л.Пастер, Н.Ф.Гамалея, Л.С.Ценковский.
Штабс-лекарь С.Андреевский путем самозаражения доказал, что сибирская язва у животных и человека – это одно и тоже заболевание

Слайд 17

Роберт Кох Луи Пастер вклад в изучение и профилактику сибирской язвы

Слайд 18

Этиология возбудителя
Семейство Bacillaceae
Род Bacillus
Вид Bacillus anthracis

Слайд 19

Морфология B.anthracis
Это крупные (дл.5-10мкм, ш.1-2 мкм), Грам+ палочки, аэробы, спорообразующие.
В

организме существуют в вегетативной форме, вне организма образуют споры.
Это капсульные микроорганизмы.
Содержат антигены
капсульный и соматический
Соматический антиген выдерживает нагревание до 100о С

Слайд 20

Bacillus anthracis

Слайд 21

Капсула

Слайд 22

Спорообразование

Слайд 23

В.anthracis - спорообразование
Образование спор происходит в присутствии кислорода при температуре 20

С (за 2-3 дня),
при 37 С (за 20 ч).
Прорастание спор происходит в течение 1 – 7ч.
(в споре присутствует генетический материал).
Споры отличаются стойкостью и сохраняются в почве годами и даже десятилетиями.
Обработка пищевых продуктов (соление, высушивание и засаливание мяса) или сырья (дубление кожи) не уничтожает спор.

Слайд 24

Слайд 25

Споры B.anthracis (окраска по Ожешко)

Слайд 26

Эпидемиология
Источник инфекции – в основном травоядные животные(крупный рогатый скот -

КРС, овцы, козы, свиньи, буйволы, верблюды, олени, лошади.
В эпидемиологическом отношении наибольшее значение имеют КРС и овцы.
Низкая восприимчивость у кошек, собак и птиц.
У животных болезнь протекает тяжело
(кишечная или септическая форма): нередко через 1-2 дня животное внезапно падает, изо рта и носа стекает кровь и пена, появляются судороги, затрудненное дыхание, озноб).

Слайд 27

Эпидемиология
Как может заразиться человек ?
Человек заражается
при уходе за больными

животными,
при разделке туш, выделке кож, стрижке овец, а также
от домашних вещей (меховые шапки, полушубки, воротники, перед изготовлением которых отсутствовал санитарно-эпидемиологический контроль)
В определенной степени – это профессиональное заболевание

Слайд 28

Эпидемиология
Сибирская язва распространена обычно в странах с развитым животноводством
Эпидемиологическая обстановка по

сибирской язве на территории РФ: за последние годы (2003 -2008) г заболеваемость и гибель скота регистрировали в Южном, Приволжском, Центральном, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах .
Заболевает в основном не вакцинированный скот из личных подворий сельских жителей (выпас вблизи скотомогильников)
За 5 лет (2001 - 2006) в РФ заболело 54 человека

Слайд 29

Эпидемиология

Слайд 30

Пути передачи инфекции
Воздушно-капельный (легочная форма)
Воздушно- пылевой («болезнь тряпичников»)
Трансмиссивный (слепни, мухи-жигалки с

передачей возбудителя от больных животных и трупов – здоровым животным и человеку)
Алиментарный (заражение сырым и недоваренным мясом)

Слайд 31

Алиментарный путь передачи Anthrax

Слайд 32

Факторы патогенности
Капсула
Экзотоксин, состоит из
- летального токсина и
- фактора

отека

Слайд 33

Летальный токсин и фактор отека B.anthracis

Слайд 34

Экзотоксин возбудителя Anthrax(схема)

Слайд 35

Anthrax механизмы действия токсинов
Летальный токсин – основной токсин B.anthracis
– нарушает внутриклеточный

синтез макромолекул, что приводит к гибели клеток, в первую очередь макрофагов
- при гибели макрофагов выделяются цитокины (ИЛ1, ФНО и др.), они вызывают нарушение микроциркуляции и систему свертывания крови, может развиться инфекционно-токсический шок
Отечный токсин (фактор отека) вызывает нарушение функции аденилатциклазной системы, что ведет к выделению воды и солей из клеток и развитие отека

Слайд 36

ПАТОГЕНЕЗ
Кожная форма заболевания - наиболее частая.
Возбудитель проникает через кожу и

слизистые оболочки( при минимальном исходном поражении в виде ссадин и трещин). В 40 % случаях поражаются области головы и шеи, в 55 - 57 % случаев – верхние конечности.
В месте внедрения появляется очаг воспаления, в его центре образуется участок, окруженный отеком.
Практически в 98 - 99% случаев формируется сибиреязвенный карбункул. Это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающей ткани и региональным лимфаденитом.

Слайд 37

Кожная форма Anthrax

Слайд 38

Кожная форма Anthrax

Слайд 39

Патогенез (продолжение)
Патологический процесс при поражении внутренних органов характеризуется
развитием геморрагического воспаления и

очагов некроза,
проницаемостью кровеносных сосудов и
кровоизлияниями.
Генерализованная форма чаще развивается при аэрогенном пути заражения, когда поры попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол, далее – в лимфатические узлы, где возбудитель вызывает их деструкцию. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь.
Для сибирской язвы не характерно гнойное воспаление. Ликвор мутный, в мозговых оболочках, печени и почках - множественные кровоизлияния.

Слайд 40

Патогенез

Слайд 41

Рентгенограмма Anthrax

Слайд 42

Anthrax - образование карбункула
Инкубационный период – от 2-х до 14 дней
Появляется

плотное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого.
В течение суток уплотнение увеличивается, появляются жжение, боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном.
Повышается температура, появляются признаки интоксикации. В течение 5-6 дней формируется карбункул с отеком на периферии (в диаметре от нескольких мм до десятка см).

Слайд 43

Anthrax Патогенез
Когда прекращается отделение жидкости со дна язвы начинается процесс

формирования струпа на месте карбункула
Поверхность карбункула покрывается темной коркой, образуется валик над уровнем кожи – это черный струп
Затем струп отторгается, в язве идет процесс грануляции и эпителизации
При сибирской язве отсутствуют тенезмы, спастическое сокращение кишечника

Слайд 44

Сибиреязвенный карбункул

Слайд 45

Anthrax

Слайд 46

Кишечная форма

Слайд 47

Лечение
Иммунотерапия – специфический
иммуноглобулин, сибиреязвенный
Антибиотики: цефалоспорины
Выписка больного – после двукратного

отрицательного результата.
Методы контроля: иммунофлюоресценция,
посев на сывороточные среды или кровяной агар с анализом на наличие характерных колоний серо-серебристого цвета с бахромчатыми краями, а также
реакция по Асколи)

Слайд 48

Профилактика
Первые вакцины были разработаны
Л.С. Ценковским в Харькове и

Луи Пастером в Париже.
Вакцины вводили животным, при этом у людей это заболевание не наблюдали.
У человека для профилактики сибирской язвы используют вакцину СТИ. СТИ-1 и СТИ-3 вводят подкожно или накожно, через год – ревакцинация.
Вакцинацию проводят по показаниям:
ветеринарам, специалистам сельского хозяйства, работникам кожевенной промышленности и другим.

Слайд 49

Вакцинация

Слайд 50

ЛЕПТОСПИРОЗ

Слайд 51

Лептоспироз
Это острое инфекционное зоонозное заболевание, которое характеризуется
- лихорадкой,
- интоксикацией,

- миалгиями,
- геморрагическим синдромом,
- нередко желтухой,
- преимущественным поражением печени,
почек, нервной и сосудистой системы.

Слайд 52

Исторический очерк
Впервые лептоспироз описали как одну из форм желтухи
Немецкий врач

Вейль (1886), а в России
врач Н.П. Васильев (1888), ученик С.П.Боткина. Заболевание получило название « болезнь Вейля-Васильева»
Отдельные нозологические формы заболевания появились гораздо позже, когда исследователи во главе с Инадо(1914-1915) определили, что возбудители лептоспироза – это спирохеты

Слайд 53

ЭТИОЛОГИЯ
Семейство Spirochaetaceae
Род Leptospira
Вид L. interrogans
В патологии человека имеют значение также виды

L. grippotyphosa, L. icterohaemorrhagiae

Слайд 54

Морфология лептоспир

Это аэробные, Грам- микроорганизмы спиралевидной формы длиной от

6-15 до 40 мкм, с концами, загнутыми в виде крючков, имеют мелкие завитки в виде «штопора».
Используют темнопольную микроскопию и серебрение.
Виды движения – поступательное и вращательное,
с подвижностью лептоспир связана их
инвазивность.
Структура: тонкая осевая нить, скрученная цитоплазматической спиралью, имеющей трехслойную мембрану.

Слайд 55

Слайд 56

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА Leptospira
Это гидробионты. Погибают при кислых показателях pH в морской

воде или влажной почве
Спор и капсул не образуют
Размножаются прямым поперечным делением
Устойчивы к низким значениям температуры
Известны многочисленные серологические типы лептоспир – свыше 150 и серологические группы – 20

Слайд 57

Leptospira

Слайд 58

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Лептоспироз – самый распространенный зооноз в мире: зарегистрирован в 66

странах.
Самая высокая заболеваемость в Японии, Индии, Индонезии, что в значительной мере связано с заражением источников водоснабжения – грызунами, в основном, крысами.
В Японии, в районах с щелочной почвой, лептоспироз встречается в 10 раз чаще, чем в районах с кислой почвой.
Источники инфекции подразделяют на 2 группы:
1- грызуны и насекомоядные, которые служат природным резервуаром,
2- домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, козы, лошади, собаки), а также
разводимые в хозяйствах лисицы, песцы, нутрии

Слайд 59

Собаки могут стать резервуаром в очагах лептоспироза

Слайд 60

Пути передачи инфекции
Водный (основной) – часто регистрируют «купальные вспышки»
Фекально-оральный
Контактный (менее значительный)
Пищевой

(через корма).
У грызунов лептоспиры выделяются с мочой
Больной человек опасности
для окружающих не представляет.

Слайд 61

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗ
Факторы патогенности:
эндотоксин, гемолизин, поверхностные структуры в

виде крючков.
Возбудитель проникает в организм человека через кожу при незначительном повреждении, а также через неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного и урогинетального трактов.
Далее лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь, а затем в органы и ткани, где происходит их размножение.
Центральным звеном патогенеза являются лептоспиремия и токсикемия.

Слайд 62

ПАТОГЕНЕЗ (продолжение)
Происходит поражение печени, почек, селезенки, сосудистой системы и ЦНС.
Макрофаги

начинают усиленно фиксировать лептоспиры, выполняя защитную функцию, тем самым переводят генерализованный процесс в локализованный.
Возбудитель прикрепляется к мембранам клеток и вызывает дегенеративные и некротические изменения гепатоцитов, поражение эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров.
Продукция гемолизина приводит к лизису эритроцитов с последующим развитием желтухи как гемолитической, так и печеночной как результат поражения печени.

Слайд 63

Патогенез
Развивается геморрагический нефрит, ДВС-синдром с нарушением микроциркуляции
Для лептоспироза характерно поражение икроножных

мышц (кровоизлияния, набухание мышечных волокон), что служит причиной миалгии

Слайд 64

Клиническая картина заболевания
Желтушная форма лептоспироза
Инкубационный период – 4-19 дней (чаще 7-9

дней)
последующие 3 периода: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
В преджелтушном периоде отмечают острое начало, сильные головные боли, а также боли в икроножных мышцах и мышцах спины, нередко регистрируют менингиальные симптомы.
Интоксикация может проявляться уже с первого дня болезни. При осмотре врач видит тяжелого больного- увеличены печень и селезенка, гиперемия лица, возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения.

Слайд 65

Клиническая картина заболевания
На 4-5 день могут появиться петехии и даже геморрагии

в виде мелкопятнистой сыпи
Гипохромная анемия, гематурия, олигурия
На 5-8 день появляется желтушность кожи и слизистых оболочек. Желтуха длится от 10 до 20 дней
На 9-11 день температура нормализуется, но возможна двухволновая лихорадка
в качестве рецидива

Слайд 66

Поражение глаз при лептоспирозе

Слайд 67

Клиническая картина заболевания (продолжение)
Безжелтушная форма лептоспироза
Инкубационный период 5-12 дней
Острое начало: сильные

головные и мышечные боли. Увеличены лимфатические узлы, температура 39-49 С. Желтухи не наблюдают.
На 4-7 день появляется полиморфная сыпь, на ключицах она напоминает ожерелье. Через 2-3 дня сыпь исчезает, возможно проявление герпеса. Печень увеличена, отмечают спленомегалию.
На 7-й день температура нормализуется (в Японии эту форму называют «семидневная лихорадка»).
Реконвалесценция длится 2-3 недели. Летальность не превышает 1 %, чаще от энцефалита.

Слайд 68

Клинико-лабораторная диагностика
У больного отмечают лихорадку, боли в икроножных мышцах, кровоизлияния

в кожу, герпес, увеличение печени. На этом фоне выявляют высокую активность трансаминаз .
В первые 6 дней можно обнаружить лептоспиры в цитратной крови, моче, ликворе с помощью темнопольной микроскопии.
Бактериологическое исследование проводят на специальных средах с добавлением кроличьей сыворотки. Рост медленный (8-10 дней) при 25-30 С. Культуру проверяют на наличие лептоспир.
Серологический анализ: с 6-8 дня появляются антитела, которые достигают максимума к 14-18 дню. Титр антител – от 1:100 до 1:10 000,
1:20 000 в реакциях РПГА, микроагглютинации с лептоспирозным антигеном.

Слайд 69

Микроскопия лептоспир

Слайд 70

Лечение
При лептоспирозе назначают:
- пенициллин, доксициклин (вибрамицин),
- противолептоспирозный иммуноглобулин.
Проводят:

- дезинтоксикационную терапию,
- симптоматическое лечение ( с учетом поражения печени, почек, сосудов, нервной системы)

Слайд 71

Профилактика
Медицинские мероприятия:
Госпитализация больных, диспансеризация в течение 6 мес (обследование окулистом,

невропатологом, терапевтом через каждый месяц после перенесенного заболевания).
Специфическая вакцинация убитой лептоспирозной вакциной для лиц, работающих в сельском хозяйстве (группа риска).
Ветеринарная служба: общепринятые мероприятия.

Слайд 72

Зоонозы

Содержание

Зоонозные инфекцииЭто инфекционные болезни, которые передаются от животных человеку ( от

Этиология зоонозовЗоонозные инфекции классифицируют на основе природы возбудителя:Бактериальные (сибирская язва, чума,

Бруцеллез

Brucella abortus Brucella melitensis

Возбудитель чумы Yersinia pestis

Y. рestis в мазке крови

Бубонная чума

Чума (сепсис)

Противочумный костюм как особая мера предосторожности

Бешенство (Rabies)

Распространение вируса бешенства - с инфицированной слюной, через укусы и раны

Особо опасные инфекции (карантийные)Для этих инфекций характерно следующее 1. Высокая контагиозность

Особо опасные инфекцииВ России чума, туляремия, холера геморрагические лихорадки, желтая лихорадка,

Сибирская язва (Anthrax) Это острая инфекция, которая характеризуется - интоксикацией,

Исторический очеркЗаболевание изучали ученые древности – Гиппократ, Гален, ПарацельсОсобая заслуга принадлежит

Роберт Кох Луи Пастер вклад в изучение и профилактику сибирской язвы

Этиология возбудителя Семейство Bacillaceae Род Bacillus Вид Bacillus anthracis

Морфология B.anthracisЭто крупные (дл.5-10мкм, ш.1-2 мкм), Грам+ палочки, аэробы, спорообразующие. В

Bacillus anthracis

Капсула

Спорообразование

В.anthracis - спорообразованиеОбразование спор происходит в присутствии кислорода при температуре 20

Споры B.anthracis (окраска по Ожешко)

Эпидемиология Источник инфекции – в основном травоядные животные(крупный рогатый скот -

Эпидемиология Как может заразиться человек ? Человек заражаетсяпри уходе за больными

ЭпидемиологияСибирская язва распространена обычно в странах с развитым животноводствомЭпидемиологическая обстановка по

Эпидемиология

Пути передачи инфекцииВоздушно-капельный (легочная форма)Воздушно- пылевой («болезнь тряпичников»)Трансмиссивный (слепни, мухи-жигалки с

Алиментарный путь передачи Anthrax

Факторы патогенности КапсулаЭкзотоксин, состоит из - летального токсина и - фактора

Летальный токсин и фактор отека B.anthracis

Экзотоксин возбудителя Anthrax(схема)

Anthrax механизмы действия токсиновЛетальный токсин – основной токсин B.anthracis – нарушает внутриклеточный

ПАТОГЕНЕЗКожная форма заболевания - наиболее частая. Возбудитель проникает через кожу и

Кожная форма Anthrax

Кожная форма Anthrax

Патогенез (продолжение)Патологический процесс при поражении внутренних органов характеризуетсяразвитием геморрагического воспаления и

Патогенез

Рентгенограмма Anthrax

Anthrax - образование карбункулаИнкубационный период – от 2-х до 14 днейПоявляется

Anthrax Патогенез Когда прекращается отделение жидкости со дна язвы начинается процесс

Сибиреязвенный карбункул

Anthrax

Кишечная форма

ЛечениеИммунотерапия – специфический иммуноглобулин, сибиреязвенныйАнтибиотики: цефалоспориныВыписка больного – после двукратного

Профилактика Первые вакцины были разработаны Л.С. Ценковским в Харькове и

Вакцинация

ЛЕПТОСПИРОЗ

ЛептоспирозЭто острое инфекционное зоонозное заболевание, которое характеризуется - лихорадкой, - интоксикацией,

Исторический очеркВпервые лептоспироз описали как одну из форм желтухиНемецкий врач

ЭТИОЛОГИЯСемейство SpirochaetaceaeРод LeptospiraВид L. interrogansВ патологии человека имеют значение также виды

Морфология лептоспир Это аэробные, Грам- микроорганизмы спиралевидной формы длиной от

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА LeptospiraЭто гидробионты. Погибают при кислых показателях pH в морской

Leptospira

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Лептоспироз – самый распространенный зооноз в мире: зарегистрирован в 66

Собаки могут стать резервуаром в очагах лептоспироза

Пути передачи инфекцииВодный (основной) – часто регистрируют «купальные вспышки»Фекально-оральныйКонтактный (менее значительный)Пищевой

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗ Факторы патогенности: эндотоксин, гемолизин, поверхностные структуры в

ПАТОГЕНЕЗ (продолжение)Происходит поражение печени, почек, селезенки, сосудистой системы и ЦНС. Макрофаги

ПатогенезРазвивается геморрагический нефрит, ДВС-синдром с нарушением микроциркуляцииДля лептоспироза характерно поражение икроножных

Клиническая картина заболеванияЖелтушная форма лептоспирозаИнкубационный период – 4-19 дней (чаще 7-9

Клиническая картина заболеванияНа 4-5 день могут появиться петехии и даже геморрагии

Поражение глаз при лептоспирозе

Клиническая картина заболевания (продолжение)Безжелтушная форма лептоспирозаИнкубационный период 5-12 днейОстрое начало: сильные

Клинико-лабораторная диагностика У больного отмечают лихорадку, боли в икроножных мышцах, кровоизлияния

Микроскопия лептоспир

ЛечениеПри лептоспирозе назначают: - пенициллин, доксициклин (вибрамицин), - противолептоспирозный иммуноглобулин.Проводят:

ПрофилактикаМедицинские мероприятия: Госпитализация больных, диспансеризация в течение 6 мес (обследование окулистом,

Профилактика лептоспироза у собак (ежегодная)

Похожие презентации

Зоонозные инфекции
Это инфекционные болезни, которые передаются от животных человеку ( от

Этиология зоонозов
Зоонозные инфекции классифицируют на основе природы возбудителя:
Бактериальные (сибирская язва, чума,

Особо опасные инфекции (карантийные)
Для этих инфекций характерно следующее
1. Высокая контагиозность

Особо опасные инфекции
В России чума, туляремия, холера геморрагические лихорадки, желтая лихорадка,

Сибирская язва (Anthrax)
Это острая инфекция, которая
характеризуется
- интоксикацией,

Исторический очерк
Заболевание изучали ученые древности – Гиппократ, Гален, Парацельс
Особая заслуга принадлежит

Этиология возбудителя
Семейство Bacillaceae
Род Bacillus
Вид Bacillus anthracis

Морфология B.anthracis
Это крупные (дл.5-10мкм, ш.1-2 мкм), Грам+ палочки, аэробы, спорообразующие.
В

В.anthracis - спорообразование
Образование спор происходит в присутствии кислорода при температуре 20

Эпидемиология
Источник инфекции – в основном травоядные животные(крупный рогатый скот -

Эпидемиология
Как может заразиться человек ?
Человек заражается
при уходе за больными

Эпидемиология
Сибирская язва распространена обычно в странах с развитым животноводством
Эпидемиологическая обстановка по

Пути передачи инфекции
Воздушно-капельный (легочная форма)
Воздушно- пылевой («болезнь тряпичников»)
Трансмиссивный (слепни, мухи-жигалки с

Факторы патогенности
Капсула
Экзотоксин, состоит из
- летального токсина и
- фактора

Anthrax механизмы действия токсинов
Летальный токсин – основной токсин B.anthracis
– нарушает внутриклеточный

ПАТОГЕНЕЗ
Кожная форма заболевания - наиболее частая.
Возбудитель проникает через кожу и

Патогенез (продолжение)
Патологический процесс при поражении внутренних органов характеризуется
развитием геморрагического воспаления и

Anthrax - образование карбункула
Инкубационный период – от 2-х до 14 дней
Появляется

Anthrax Патогенез
Когда прекращается отделение жидкости со дна язвы начинается процесс

Лечение
Иммунотерапия – специфический
иммуноглобулин, сибиреязвенный
Антибиотики: цефалоспорины
Выписка больного – после двукратного

Профилактика
Первые вакцины были разработаны
Л.С. Ценковским в Харькове и

Лептоспироз
Это острое инфекционное зоонозное заболевание, которое характеризуется
- лихорадкой,
- интоксикацией,

Исторический очерк
Впервые лептоспироз описали как одну из форм желтухи
Немецкий врач

ЭТИОЛОГИЯ
Семейство Spirochaetaceae
Род Leptospira
Вид L. interrogans
В патологии человека имеют значение также виды

Морфология лептоспир

Это аэробные, Грам- микроорганизмы спиралевидной формы длиной от

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА Leptospira
Это гидробионты. Погибают при кислых показателях pH в морской

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Лептоспироз – самый распространенный зооноз в мире: зарегистрирован в 66

Пути передачи инфекции
Водный (основной) – часто регистрируют «купальные вспышки»
Фекально-оральный
Контактный (менее значительный)
Пищевой

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗ
Факторы патогенности:
эндотоксин, гемолизин, поверхностные структуры в

ПАТОГЕНЕЗ (продолжение)
Происходит поражение печени, почек, селезенки, сосудистой системы и ЦНС.
Макрофаги

Патогенез
Развивается геморрагический нефрит, ДВС-синдром с нарушением микроциркуляции
Для лептоспироза характерно поражение икроножных

Клиническая картина заболевания
Желтушная форма лептоспироза
Инкубационный период – 4-19 дней (чаще 7-9

Клиническая картина заболевания
На 4-5 день могут появиться петехии и даже геморрагии

Клиническая картина заболевания (продолжение)
Безжелтушная форма лептоспироза
Инкубационный период 5-12 дней
Острое начало: сильные

Клинико-лабораторная диагностика
У больного отмечают лихорадку, боли в икроножных мышцах, кровоизлияния

Лечение
При лептоспирозе назначают:
- пенициллин, доксициклин (вибрамицин),
- противолептоспирозный иммуноглобулин.
Проводят:

Профилактика
Медицинские мероприятия:
Госпитализация больных, диспансеризация в течение 6 мес (обследование окулистом,