Сифилис

Сентябрь 3, 2022

Содержание

2. Сифилис Сифилис – антропонозное венерическое заболевание с длительным рецидивирующим течением, в ходе которого происходит смена нескольких
3. Таксономическое положение возбудителя сифилиса Семейство Spirochaetaceae Род Treponema Вид Treponema pallidum T.endemicum – возбудитель беджель T.carateum
4. Фриц Рихард Шаудин (1871-1906) В 1905 г. немецкие учёные Ф. Шаудин и Э. Гоффман впервые обнаружили
5. Морфология T.pallidum Трепонемы (лат. сгибающаяся, вращающаяся нить) – тонкие спиралевидные прокариоты, Размеры клетки: длина от 6-14
6. Тинкториальные свойства T. pallidum плохо окрашивается. Для окрашивания трепонем применяют метод импрегнации серебром по Морозову или
7. Метод импрегнации серебром по Морозову
8. Трепонемы в темном поле зрения
9. Трепонемы в электронном микроскопе
10. Культивирование T.pallidum Бледная трепонема не растет на искусственных питательных средах, ее культивируют, заражая кроликов-самцов в ткань
11. Периоды заболевания сифилисом Классическое течение сифилиса в виде первичного, вторичного и третичного периодов наблюдается у больных
12. Периоды заболевания сифилисом Первичный период – твердый шанкр образуется в области входных ворот инфекции –небольшая эрозия
13. Периоды заболевания сифилисом Вторичный сифилис продолжается 2-3 года. В результате генерализации инфекции в процесс вовлекаются кровеносные
14. Периоды заболевания сифилисом Латентный период – бессимптомный период, может длиться несколько лет
15. Периоды заболевания сифилисом Третичный период – наиболее тяжелый, имеет рецидивирующее течение, продолжается многие годы. Трепонемы не
19. Микробиологическая диагностика сифилиса Методы диагностики: - микроскопический - серологический
20. Микробиологическая диагностика сифилиса Микроскопическое исследование проводят в первичном и вторичном периоде сифилиса. Исследуемый материал: отделяемое твердого
21. Антигены T.pallidum Белковый антиген, высокоиммуногенный, термостабильный. Антитела к нему появляются в конце инкубационного периода или в
22. Антигены T.pallidum Липидный «вездесущий» антиген, иммуногенный, на его долю приходится около 30% сухого вещества клетки спирохеты.
23. Серологическая диагностика сифилиса Серологические реакции применяют для выявления Ат. Они подразделяются на: - неспецифические – выявляющие
24. Серологическая диагностика сифилиса Серологическая диагностика сифилиса проводится в нашей стране согласно приказу № 87 МЗ РФ
25. Отборочные серологические тесты 1. Реакция микропреципитации (РМП) или ее модификации (РПР и др.) Их ставят с
26. Механизм реакции микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном
27. Подтверждающие серологические тесты 1. РПГА (РНГА) – реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации 2. ИФА – иммуноферментный анализ
28. Реакция непрямой гемагглютинации со специфическим трепонемным антигеном
29. Схема ИФА для определения IgM Субстрат + и хромоген
30. Подтверждающие серологические тесты Эти реакций ставят в специализированных институтах и в качестве антигена используют живые тканевые
31. Метод иммунофлюоресценции непрямой
32. ПЦР – полимеразная цепная реакция. Метод заключается в многократном увеличении количества ДНК диагностируемого микроорганизма. С помощью
33. ПЦР
34. Биопрепараты для специфической профилактики и лечения Специфическая профилактика и лечение не разработаны.
35. ГОНОРЕЯ Гонорея – антропонозное венерическое заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек преимущественно урогенитальной системы, часто приобретает хроническое
36. Таксономическое положение возбудителя гонореи Семейство Neisseriaceae Род Neisseria Вид Neisseria gonorrhoeae (N.gonorrhoeae)
37. Альбер Людвиг Нейссер (1855-1916) В 1879 г. немецкий врач-дерматолог А. Нейссер впервые обнаружил возбудителя гонореи -
38. Морфология N.gonorrhoeae Грамотрицательные диплококки бобовидной формы, размеры 1,0-1,3 х 0,6-0,8 мкм, неподвижные, спор не образуют, имеют
39. Гонококк в гное, окраска по Леффлеру (метиленовым синим) и по Граму
40. Культуральные свойства гонококков Растут на питательных средах с добавлением крови, сыворотки, асцитической жидкости
41. Факторы патогенности гонококков
42. Пути заражения Пути заражения гонококками: половой, вертикальный
43. Патогенез гонореи
44. Микробиологическая диагностика гонореи Исследуемые материалы: гной из уретры, слизь из шейки матки, отделяемое других пораженных слизистых
45. Микроскопическая диагностика острой гонореи Исследуемый материал (гной из уретры) красят по Граму и Лёффлеру. При положительном
46. Микроскопический метод диагностики
47. Метод иммунофлюоресценции
48. Бактериологический метод диагностики гонореи Исследуемый материал засевают на элективные питательные среды в чашки Петри, инкубируют при
49. Биопрепараты для специфической профилактики и лечения гонореи Гонококковая вакцина – инактивированная вакцина, лечебная
50. Урогенитальный хламидиоз Урогенитальный хламидиоз антропонозное инфекционное заболевание, (возбудитель - Chlamydia trachomatis) передающееся половым путем и характеризующееся
51. Станислав Провачек Польский учёный Станислав Провачек впервые обнаружил хламидии в 1907 году.
52. Таксономическое положение хламидий порядок Chlamydiales семейство Chlamydiaceae род Chlamydia вид Chlamydia trachomatis (C.trachomatis) УГС C.trachomatis –
53. Морфология хламидий Хламидии – мелкие грамотрицательные прокариоты шаровидной или овоидной формы, не образуют спор, неподвижны, не
54. Методы изучения хламидий Хламидии окрашиваются по методу Романовского-Гимзы. Цвет окраски зависит от стадии жизненного цикла: ЭТ
55. Внутриклеточное включение при хламидиозе
56. Культивирование хламидий Хламидии являются облигатными внутриклеточными энергетическими паразитами, не способны к синтезу АТФ, поэтому не растут
57. Однослойная культура клеток после инкубирования в присутствии Chlamydia trachomatis. Цитплазма инфицированных клеток выглядит «гранулированной».
58. Жизненный цикл хламидий – (продолжительность 48-72 часа) 1.Адсорбция ЭТ на мембране клетки мишени и внедрение по
59. Жизненный цикл хламидий
60. патогенез ЭТ, внедряясь в клетку, использует для роста и размножения клеточную АТФ и через 6-8 часов
61. патогенез В результате размножения C. trachomatis в инфицированных эпителиальных клетках развивается воспалительный процесс, выраженность которого зависит
62. патогенез Превращение РТ в ЭТ требует не только энергии, но зависит от присутствия биологических субстратов, среди
63. патогенез Цикл развития хламидий приостанавливается, но, несмотря на неблагоприятные условия, РТ сохраняют свою жизнеспособность (персистируют). Дальнейшее
64. Внутриклеточное включение, содержащее размножающиеся хламидии При возникновении неблагоприятных биохимических условий продолжительность жизненного цикла может значительно увеличиваться.
66. Антигены хламидий (по Р.A. Mardh, 1990)
67. Формирование иммунного ответа
68. Иммунитет Защитная реакция на начальной стадии инфекции осуществляется полиморфоядерными лимфоцитами Существенную роль в защите организма играет
69. Микробиологическая диагностика урогенитального хламидиоза Исследуемый материал: соскобы эпителия слизистых уретры, цервикального канала, сыворотка крови. Методы диагностики:
70. Транспортная система для хранения клинического материала (до 72 час.) при диагностике урогенитального хламидиоза
71. ПЦР в диагностике урогенитального хламидиоза – механизм ПЦР
72. C.trachomatis в пораженных клетках методом прямой иммунофлюоресценции – зеленые включения
73. Метод иммунофлюоресценции Элементарные тельца хламидий (ярко зеленый цвет) в человеческой сперме (Courtney S.)
74. ИФА схема исследования для диагностики хронического урогенитального хламидиоза
75. Культуральный метод Элементарные тельца C.trachomatis светят-ся зеленовато-желтым цветом. Эпителиальные клетки – хозяина характеризуются красным цветом. (Х.
76. Биопрепараты для специфической профилактики и лечения урогенитального хламидиоза Не разработаны
77. микплазмозы Антропонозные инфекции, часто протекающие бессимптомно.
78. Таксономическое положение микоплазм класс Mollicutes Патогенные микоплазмы включены в подсемейство Mycoplasmataceae: содержит 2 рода: Mycoplasma и
79. Морфология микоплазм поверхностная оболочка микоплазм представлена ЦПМ. Она более прочная чем у бактерий, что связано с
80. Морфология микоплазм
81. Морфологические формы микоплазм Микоплазмы лишены ригидной клеточной стенки (формообразующей структуры), поэтому они полиморфны: -крупные шаровидные тела
82. Морфологические формы микоплазм
83. Методы микроскопического изучения микоплазм Микоплазмы слабо окрашиваются анилиновыми красителями, их можно окрасить методом Романовского-Гимзы. Чаще микоплазмы
84. Роль микоплазм в патологии человека Урогенитальные микоплазмы (M.hominis, M.genetalium, U.urealiticum) часто вызывают хронические заболевания (негонокковый уретрит,
85. Возбудитель уретрита
86. UREAPLASMA urealyticum Морфология, ультраструктура и способы размножения сходны с другими микоплазмами. Оптимальная температура 36,5-37 °С оптимальный
87. Эпидемиология Резервуар возбудителя – больной человек; основной путь передачи – воздушно – капельный. Заболевание регистрируют повсеместно.
88. Клинические проявления У мужчин Ureaplasma urealyticum вызывает уретриты и уреаплазменные простатиты. У женщин инфекция обычно протекает
89. Роль микоплазм в патологии человека Микоплазмы являются «мембранными паразитами». Они прочно прикрепляются к мембране клеток, усваивая
90. Микробиологическая диагностика. Особенности метаболизма уреаплазм позволяют легко дифференцировать их от прочих микоплазм по способности секретировать уреазу.
91. Лечение и профилактика. Препараты выбора — тетрациклины, макролиды и фторхинолоны. Профилактика урогенитальных микоплазмозов аналогична методам предупреждения
93. Скачать презентацию

Слайд 2

Сифилис
Сифилис – антропонозное венерическое заболевание с длительным рецидивирующим течением, в

ходе которого происходит смена нескольких периодов с разными клиническими проявлениями.
При сифилисе могут поражаться практически все системы и органы.

Слайд 3

Таксономическое положение возбудителя сифилиса
Семейство Spirochaetaceae
Род Treponema
Вид Treponema pallidum
T.endemicum – возбудитель беджель

T.carateum – возбудитель пинты
T.pertenue – возбудитель фрамбезии

Слайд 4

Фриц Рихард Шаудин (1871-1906)
В 1905 г. немецкие учёные Ф. Шаудин

и Э. Гоффман впервые обнаружили бледную трепонему -

Treponema pallidum

Слайд 5

Морфология T.pallidum
Трепонемы (лат. сгибающаяся, вращающаяся нить) – тонкие спиралевидные прокариоты,
Размеры

клетки:
длина от 6-14 мкм, толщина 0,25-0,3 мкм,
амплитуда спирали 0,5х1,0 мкм.,
среднее количество равномерных завитков 8-12.
Снаружи трепонема иногда покрыта слизистым чехлом из кислых полисахаридов - псевдокапсулой,
спор не образует.

Слайд 6

Тинкториальные свойства
T. pallidum плохо окрашивается.
Для окрашивания трепонем применяют метод импрегнации

серебром по Морозову или метод Романовского-Гимзы.
Можно изучать нативные препараты в темном поле зрения.

Слайд 7

Метод импрегнации серебром по Морозову

Слайд 8

Трепонемы в темном поле зрения

Слайд 9

Трепонемы в электронном микроскопе

Слайд 10

Культивирование T.pallidum
Бледная трепонема не растет на искусственных питательных средах, ее культивируют,

заражая кроликов-самцов в ткань яичка, где развивается воспалительный процесс (орхит) и накапливается большое количество вирулентных «тканевых» трепонем.

Слайд 11

Периоды заболевания сифилисом
Классическое течение сифилиса в виде первичного, вторичного и

третичного периодов наблюдается у больных при отсутствии лечения.
В настоящее время сифилис излечивается в первичном или вторичном периоде.

Слайд 12

Периоды заболевания сифилисом
Первичный период – твердый шанкр образуется в области

входных ворот инфекции –небольшая эрозия или язва на плотном основании (безболезненный воспалительный процесс).
В тканевом отделяемом содержится много трепонем. Через 3-4 недели в сыворотке больного появляются антитела.

Слайд 13

Периоды заболевания сифилисом
Вторичный сифилис продолжается 2-3 года.
В результате генерализации

инфекции в процесс вовлекаются кровеносные сосуды, лимфатическая система, внутренние органы, костная система, ЦНС.
Течение рецидивирующее, приступообразное.
На коже и слизистых оболочках появляются различные высыпания, содержащие множество трепонем. Высыпания продолжаются 1,5-2 месяца, затем исчезают и вновь появляются.
Серологические реакции на Ат положительные в течение всего периода.

Слайд 14

Периоды заболевания сифилисом
Латентный период – бессимптомный период, может длиться несколько

лет

Слайд 15

Периоды заболевания сифилисом
Третичный период – наиболее тяжелый, имеет рецидивирующее течение,

продолжается многие годы. Трепонемы не всегда обнаруживаются. Развивается ГЗТ.
Для этого периода характерны сифилитические гранулемы – гуммы, они склонны к некрозу и распаду, при их заживлении образуются грубые втянутые рубцы и участки склерозированной ткани. Гуммы могут образовываться в любых органах и тканях, в том числе и жизненно важных.
Серологические реакции положительны менее чем у 70% больных.

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Микробиологическая диагностика сифилиса
Методы диагностики:
- микроскопический
- серологический

Слайд 20

Микробиологическая диагностика сифилиса
Микроскопическое исследование проводят в первичном и вторичном периоде сифилиса.
Исследуемый

материал: отделяемое твердого шанкра, язв, эрозий, содержимое разных высыпаний на коже или слизистых оболочках и др.
Применяют метод иммунофлюоресценции, реже окрашивают препараты (метод импрегнации).

Слайд 21

Антигены T.pallidum
Белковый антиген, высокоиммуногенный, термостабильный. Антитела к нему появляются в конце

инкубационного периода или в течение первой недели после появления твердого шанкра. Длительно сохраняются после излечивания.
Полисахаридный антиген, слабо иммуногенный, термостабильный. Антитела к нему в диагностике не имеют значения.

Слайд 22

Антигены T.pallidum
Липидный «вездесущий» антиген, иммуногенный, на его долю приходится около 30%

сухого вещества клетки спирохеты. Имеет сходство с фосфолипидами митохондриальных мембран тканей человека.
Антитела к нему называются реагинами - они появляются на 5-6 неделе после заражения и исчезают после успешного лечения.

Слайд 23

Серологическая диагностика сифилиса
Серологические реакции применяют для выявления Ат.
Они подразделяются на:
-

неспецифические – выявляющие противолипидные Ат (реагины), в них используют неспецифический кардиолипиновый антиген.
- специфические – в них используют специфические трепонемные антигены.

Слайд 24

Серологическая диагностика сифилиса
Серологическая диагностика сифилиса проводится в нашей стране согласно приказу

№ 87 МЗ РФ от 26.03.2001 г с применением следующих тестов:
отборочные (скрининговые) тесты;
подтверждающие тесты.

Слайд 25

Отборочные серологические тесты
1. Реакция микропреципитации (РМП) или ее модификации (РПР

и др.)
Их ставят с кардиолипиновым антигеном для
- подтверждения свежего сифилиса
- контроля эффективности лечения.
2. РПГА и ИФА - со специфическими трепонемными АГ , применяются как отборочные при исследовании лиц из групп риска, беременных и доноров.

Слайд 26

Механизм реакции микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном

Слайд 27

Подтверждающие серологические тесты
1. РПГА (РНГА) – реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации
2. ИФА

– иммуноферментный анализ
3. Иммуноблотинг – при сомнительном результате РПГА или ИФА

Слайд 28

Реакция непрямой гемагглютинации со специфическим трепонемным антигеном

Слайд 29

Схема ИФА для определения IgM
Субстрат + и
хромоген

Слайд 30

Подтверждающие серологические тесты
Эти реакций ставят в специализированных институтах и в качестве

антигена используют живые тканевые T.pallidum штамма Никольс .
МИФ – метод иммунофлюоресценции непрямой
РИТ – реакция иммобилизации трепонем

Слайд 31

Метод иммунофлюоресценции непрямой

Слайд 32

ПЦР – полимеразная цепная реакция. Метод заключается в многократном увеличении количества ДНК

диагностируемого микроорганизма.

С помощью данного анализа можно выявить
врожденный сифилис,
нейросифилис,
первичный серонегативный сифилис,
обнаружить сифилис у ВИЧ-инфицированных.

Подготовка к сдаче и время сдачи: забор крови производится натощак в количестве 5-6 мл из локтевой вены.

Слайд 33

ПЦР

Слайд 34

Биопрепараты для специфической профилактики и лечения
Специфическая профилактика и лечение
не разработаны.

Слайд 35

ГОНОРЕЯ
Гонорея – антропонозное венерическое заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек преимущественно урогенитальной

системы, часто приобретает хроническое течение.

Слайд 36

Таксономическое положение возбудителя гонореи
Семейство Neisseriaceae
Род Neisseria
Вид Neisseria gonorrhoeae (N.gonorrhoeae)

Слайд 37

Альбер Людвиг Нейссер (1855-1916)
В 1879 г. немецкий врач-дерматолог А. Нейссер впервые

обнаружил возбудителя гонореи - Neisseria gonorrhoeae

Слайд 38

Морфология N.gonorrhoeae
Грамотрицательные диплококки бобовидной формы,
размеры 1,0-1,3 х 0,6-0,8 мкм,
неподвижные,

спор не образуют,
имеют пили,
в организме образуют нежную капсулу

Слайд 39

Гонококк в гное, окраска по Леффлеру (метиленовым синим) и по Граму

Слайд 40

Культуральные свойства гонококков
Растут на питательных средах с добавлением крови, сыворотки,

асцитической жидкости

Слайд 41

Факторы патогенности гонококков

Слайд 42

Пути заражения
Пути заражения гонококками:
половой,
вертикальный

Слайд 43

Патогенез гонореи

Слайд 44

Микробиологическая диагностика гонореи
Исследуемые материалы: гной из уретры, слизь из шейки матки,

отделяемое других пораженных слизистых оболочек, осадок мочи, пунктат из суставов (при артрите), кровь.
Методы диагностики
1. Микроскопический.
2. Бактериологический.
3. Серологические тесты для выявления Аг гонококка в клиническом материале – МИФ, ИФА.
4. Полимеразная цепная реакция – ПЦР.

Слайд 45

Микроскопическая диагностика острой гонореи
Исследуемый материал (гной из уретры) красят по Граму

и Лёффлеру.
При положительном результате в поле зрения препарата видны многочисленные лейкоциты и диплококки бобовидной формы, расположенные преимущественно внутри лейкоцитов.
При свежей острой гонорее этот метод является окончательным.

Слайд 46

Микроскопический метод диагностики

Слайд 47

Метод иммунофлюоресценции

Слайд 48

Бактериологический метод диагностики гонореи
Исследуемый материал засевают на элективные питательные среды в

чашки Петри, инкубируют при 37° С в атмосфере 10% СО2 2-5 суток. Выросшие колонии напоминают капли росы (вирулентные штаммы). Далее получают чистую культуру, которую идентифицируют по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, определяют чувствительность к антибиотикам.

Слайд 49

Биопрепараты для специфической профилактики и лечения гонореи
Гонококковая вакцина – инактивированная вакцина,

лечебная

Слайд 50

Урогенитальный хламидиоз
Урогенитальный хламидиоз
антропонозное инфекционное заболевание,
(возбудитель - Chlamydia trachomatis) передающееся

половым путем и характеризующееся многочисленными поражениями разных органов и тканей мочеполовой системы, часто приобретает хроническое течение.

Слайд 51

Станислав Провачек
Польский учёный Станислав Провачек впервые обнаружил хламидии в 1907

году.

Слайд 52

Таксономическое положение хламидий
порядок Chlamydiales
семейство Chlamydiaceae
род Chlamydia
вид Chlamydia trachomatis (C.trachomatis)
УГС C.trachomatis –

серовары D, Da, E, F, G, H, I, Ia, J, K.
род Chlamydophila

Слайд 53

Морфология хламидий
Хламидии – мелкие грамотрицательные прокариоты шаровидной или овоидной формы, не

образуют спор, неподвижны, не имеют капсулы. В составе клеточной стенки отсутствует пептидогликан, ригидные функции выполняют белки наружной мембраны.
Хламидии существуют в двух формах:
Элементарное тельце (0,2-0,3 мкм) – внеклеточная инфекционная форма, ответственная за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в них.
Ретикулярное тельце (0,8-1,5 мкм)- внутриклеточная метаболически активная форма

Слайд 54

Методы изучения хламидий
Хламидии окрашиваются по методу Романовского-Гимзы. Цвет окраски зависит от

стадии жизненного цикла:
ЭТ окрашивается в пурпурный цвет и четко выделяется на голубом фоне цитоплазмы клетки-мишени,
РТ окрашивается в голубой цвет.

Слайд 55

Внутриклеточное включение при хламидиозе

Слайд 56

Культивирование хламидий
Хламидии являются облигатными внутриклеточными энергетическими паразитами, не способны к синтезу

АТФ, поэтому не растут на искусственных питательных средах.
Хламидии культивируют в культуре клеток HeLa, McCoy и в желточных мешках куриных эмбрионов.

Слайд 57

Однослойная культура клеток после инкубирования в присутствии Chlamydia trachomatis. Цитплазма инфицированных

клеток выглядит «гранулированной».

Слайд 58

Жизненный цикл хламидий – (продолжительность 48-72 часа)
1.Адсорбция ЭТ на мембране клетки

мишени и внедрение по типу эндоцитоза с образованием фагоцитарной вакуоли (7-10 часов).
2.Преобразование ЭТ в более крупное РТ, которое многократно делится бинарно, образуя хламедийные включения, окруженные мембраной клетки-хозяина (18-24 часа).
3.Созревание хламидий – образование промежуточных телец и трансформация РТ в ЭТ (36-42 часа).
4.Выход ЭТ из разрушенной клетки.
5.Проникновение ЭТ в новые клетки и начало нового цикла развития

Слайд 59

Жизненный цикл хламидий

Слайд 60

патогенез
ЭТ, внедряясь в клетку, использует для роста и размножения клеточную АТФ

и через 6-8 часов превращается в РТ.

После инфицирования, через 18-22 ч. (РТ превр. в ЭТ)

Слайд 61

патогенез
В результате размножения C. trachomatis в инфицированных эпителиальных клетках развивается воспалительный

процесс, выраженность которого зависит от состояния местного и общего специфического и неспецифического иммунитета организма.
После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клетки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфолипазы А² и простагландинов, это приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия.

Слайд 62

патогенез
Превращение РТ в ЭТ требует не только энергии, но зависит от

присутствия биологических субстратов, среди которых важнейшее место занимает аминокислота триптофан.
В процессе воспаления лимфоциты выделяют разнообразные цитокины (в т. ч интерферон g), который индуцирует клеточный фермент индоламин-диоксигеназу (ИДО), разрушающий триптофан. Уменьшение триптофана приводит или к гибели хламидий, или к замедлению процессов репликации (клеточного деления), и в эпителиальной клетке начинают накапливаться неинфекционные, неделящиеся РТ.

Слайд 63

патогенез
Цикл развития хламидий приостанавливается, но, несмотря на неблагоприятные условия, РТ сохраняют

свою жизнеспособность (персистируют).
Дальнейшее развитие и исход этого состояния зависят от продолжительности и уровня содержания триптофана.
Уменьшение содержания интерферона g и, соответственно, увеличение внутриклеточного пула триптофана приводят к редифференцировке персистирующих форм в инфекционные ЭТ, их выходу из клетки и продолжению инфекционного процесса.
Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки, сохраняя жизнеспособность клетки (при выходе ЭТ путем экзоцитоза), что приводит к бессимптомному течению.

Слайд 64

Внутриклеточное включение, содержащее размножающиеся хламидии
При возникновении неблагоприятных биохимических условий продолжительность жизненного

цикла может значительно увеличиваться.

Слайд 65

Слайд 66

Антигены хламидий (по Р.A. Mardh, 1990)

Слайд 67

Формирование иммунного ответа

Слайд 68

Иммунитет
Защитная реакция на начальной стадии инфекции осуществляется полиморфоядерными лимфоцитами
Существенную роль в

защите организма играет поликлональная активация В-лимфоцитов. В сыворотке крови и секреторных жидкостях при хламидиозе обнаруживают значительное количество иммуноглобулинов IgG, IgM, IgA к хламидийному липополисахаридному антигену.
Показано локальное образование секреторного иммуноглобулина А;
Ведущую роль в защите от хламидийной инфекции занимают Т-хелперы, активирующие фагоцитарную активность макрофагов и цитотоксическую защиту посредством Т-лимфоцитов;

Слайд 69

Микробиологическая диагностика урогенитального хламидиоза
Исследуемый материал: соскобы эпителия слизистых уретры, цервикального канала,

сыворотка крови.
Методы диагностики:
Метод иммунофлюоресценции прямой
ПЦР – самый чувствительный метод исследования
Серологический – выявляют специфические антитела в сыворотке больных в РНГА, ИФА, МИФ непрямой.
Культуральный метод – трудоемкий и длительный, используют культуры клеток.

Слайд 70

Транспортная система для хранения клинического материала (до 72 час.) при диагностике

урогенитального хламидиоза

Слайд 71

ПЦР в диагностике урогенитального хламидиоза – механизм ПЦР

Слайд 72

C.trachomatis в пораженных клетках методом прямой иммунофлюоресценции – зеленые включения

Слайд 73

Метод иммунофлюоресценции
Элементарные тельца хламидий (ярко зеленый цвет) в человеческой сперме
(Courtney

S.)

Слайд 74

ИФА схема исследования для диагностики хронического урогенитального хламидиоза

Слайд 75

Культуральный метод
Элементарные тельца C.trachomatis светят-ся зеленовато-желтым цветом. Эпителиальные клетки – хозяина

характеризуются красным цветом.
(Х. Хансфилд)

Слайд 76

Биопрепараты для специфической профилактики и лечения урогенитального хламидиоза
Не разработаны

Слайд 77

микплазмозы
Антропонозные инфекции, часто протекающие бессимптомно.

Слайд 78

Таксономическое положение микоплазм
класс Mollicutes
Патогенные микоплазмы включены в подсемейство Mycoplasmataceae:
содержит 2

рода: Mycoplasma и Ureaplasma.
Виды:
респираторные - M.pneumoniae
урогенитальные - M.hominis, M.genetalium, U.urealiticum

Слайд 79

Морфология микоплазм
поверхностная оболочка микоплазм представлена ЦПМ. Она более прочная чем у

бактерий, что связано с присутствием в ней холестерина;
не имеют мезосом;
имеют самый маленький размер генома среди всех саморепродуцирующихся живых клеток – 0,4–0,5х109 Д (у бактерий - 1-3х109 Д).
вокруг крупных форм иногда образуется мукозный слой, подобный капсуле (липидный,полисахаридный или липополисахаридный)

Слайд 80

Морфология микоплазм

Слайд 81

Морфологические формы микоплазм
Микоплазмы лишены ригидной клеточной стенки (формообразующей структуры), поэтому они

полиморфны:
-крупные шаровидные тела диаметром до 10 мкм.;
-мелкие зерна «элементарные тельца» меньше 0,1-0,2 мкм.;
-нитевидные, иногда ветвящиеся формы, подобные мицелиям – длинной до 150 мкм диаметром до 0,3 мкм.;
-грушевидные, элипсоидные, гантелевидные, шаровидные, палочковидные – различных размеров.

Слайд 82

Морфологические формы микоплазм

Слайд 83

Методы микроскопического изучения микоплазм
Микоплазмы слабо окрашиваются анилиновыми красителями, их можно окрасить

методом Романовского-Гимзы.
Чаще микоплазмы изучают в нативных препаратах, применяя фазово-контрастную микроскопию. В препаратах видна гетерогенность популяции по размерам, форме, оптической плотности.

Слайд 84

Роль микоплазм в патологии человека
Урогенитальные микоплазмы (M.hominis, M.genetalium, U.urealiticum) часто вызывают

хронические заболевания (негонокковый уретрит, спонтанные аборты, бесплодие) у 25-80% людей, ведущих активную половую жизнь.
M.incognitos выделяется при генерализованных процессах.

Слайд 85

Возбудитель уретрита

Слайд 86

UREAPLASMA urealyticum
Морфология, ультраструктура и способы размножения сходны с другими микоплазмами.

Оптимальная температура 36,5-37 °С
оптимальный рН 6,5-7,0. При незначительном защелачивании среды клетки быстро погибают.
Уреаплазмы инертны к сахарам
каталаза-отрицательны.
Проявляют β-гемолитическую активность по отношению к эритроцитам кролика и морской свинки.
Секретируют фосфолипазы А1, А2, С. а также протеазы, селективно действующие на молекулы IgA.
Культуральные свойства.
В жидких питательных средах растут плохо; предпочтителен пoceв на плотные обогащенные среды. Для роста нуждаются в создании газовой среды, включаюшей 5% С02 и 95% N2 либо 5% 02, 10% С02 и 85% N2.

Слайд 87

Эпидемиология
Резервуар возбудителя – больной человек;
основной путь передачи – воздушно –

капельный. Заболевание регистрируют повсеместно.
К заражению наиболее чувствительны подростки в возрасте 5-15 лет.
у детей младше 6 мес. инфекции выявляют редко.
Пик заболеваемости – конец лета и первые осенние месяцы.

Слайд 88

Клинические проявления
У мужчин Ureaplasma urealyticum вызывает уретриты и уреаплазменные простатиты.
У

женщин инфекция обычно протекает стёрто; обострения могут провоцироваться присоединившимися инфекциями.
Проникновение возбудителя в верхние отделы женской половой системы реализуется через сперматозоиды (носители уреаплазм). Колонизация эндометрия часто приводит к самопроизвольным абортам.
Проникновение уреаплазм в более глубокие отделы мочеполового тракта вызывает я, например острый уретральный синдром.
Доказана роль уреаплазм в развитии мочекаменной болезни, обусловленной действием бактериальной уреазы.

Слайд 89

Роль микоплазм в патологии человека
Микоплазмы являются «мембранными паразитами».
Они прочно прикрепляются

к мембране клеток, усваивая через мембрану необходимые питательные вещества, воздействуя при этом своими токсическими продуктами метаболизма на клетку-хозяина.
Эпителиоциты повреждаются, нарушается их жизнедеятельность, но они не погибают.

Слайд 90

Микробиологическая диагностика.
Особенности метаболизма уреаплазм позволяют легко дифференцировать их от прочих

микоплазм по способности секретировать уреазу. В настоящее время метод определения уреазной активности (образование аммиака из мочевины) — основной способ диагностики уреаплазмозов.
Серодиагностика –ИФА
ПЦР

Слайд 91

Лечение и профилактика.
Препараты выбора — тетрациклины, макролиды и фторхинолоны.
Профилактика

урогенитальных микоплазмозов аналогична методам предупреждения прочих венерических заболеваний.

Сифилис

Содержание

Сифилис Сифилис – антропонозное венерическое заболевание с длительным рецидивирующим течением, в

Таксономическое положение возбудителя сифилисаСемейство SpirochaetaceaeРод TreponemaВид Treponema pallidum T.endemicum – возбудитель беджель

Фриц Рихард Шаудин (1871-1906) В 1905 г. немецкие учёные Ф. Шаудин

Морфология T.pallidumТрепонемы (лат. сгибающаяся, вращающаяся нить) – тонкие спиралевидные прокариоты, Размеры

Тинкториальные свойстваT. pallidum плохо окрашивается. Для окрашивания трепонем применяют метод импрегнации

Метод импрегнации серебром по Морозову

Трепонемы в темном поле зрения

Трепонемы в электронном микроскопе

Культивирование T.pallidumБледная трепонема не растет на искусственных питательных средах, ее культивируют,

Периоды заболевания сифилисом Классическое течение сифилиса в виде первичного, вторичного и

Периоды заболевания сифилисом Первичный период – твердый шанкр образуется в области

Периоды заболевания сифилисом Вторичный сифилис продолжается 2-3 года. В результате генерализации

Периоды заболевания сифилисом Латентный период – бессимптомный период, может длиться несколько

Периоды заболевания сифилисом Третичный период – наиболее тяжелый, имеет рецидивирующее течение,

Микробиологическая диагностика сифилисаМетоды диагностики:- микроскопический- серологический

Микробиологическая диагностика сифилисаМикроскопическое исследование проводят в первичном и вторичном периоде сифилиса.Исследуемый

Антигены T.pallidumБелковый антиген, высокоиммуногенный, термостабильный. Антитела к нему появляются в конце

Антигены T.pallidumЛипидный «вездесущий» антиген, иммуногенный, на его долю приходится около 30%

Серологическая диагностика сифилисаСерологические реакции применяют для выявления Ат. Они подразделяются на:-

Серологическая диагностика сифилисаСерологическая диагностика сифилиса проводится в нашей стране согласно приказу

Отборочные серологические тесты 1. Реакция микропреципитации (РМП) или ее модификации (РПР

Механизм реакции микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном

Подтверждающие серологические тесты1. РПГА (РНГА) – реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации2. ИФА

Реакция непрямой гемагглютинации со специфическим трепонемным антигеном

Схема ИФА для определения IgMСубстрат + ихромоген

Подтверждающие серологические тестыЭти реакций ставят в специализированных институтах и в качестве