Содержание
- 2. Химический состав крови Общий объем крови – 5-6 л Плазма – 55% Форменные элементы – 45%:
- 4. Функции крови Транспортная: Транспорт О2 и СО2 Трофическая (от кишечника к тканям) Выделительная (от органов к
- 5. Белки плазмы крови Норма – 65-85 г/л Функции: Поддерживают онкотическое давление Транспортная Буферная Определяют вязкость крови
- 6. Белки плазмы крови Фракции белков (электрофорез в геле агарозы) Альбумины (55-65%) α1-глобулины (2-4%) α2-глобулины (6-12%) β-глобулины
- 7. Электрофорез в геле агарозы
- 8. Белки плазмы крови
- 9. Белки плазмы крови
- 10. Белки плазмы крови
- 11. Белки плазмы крови
- 12. Белки плазмы крови
- 13. Методы разделения белков плазмы крови Электрофорез в полиакриламидном геле – 12-17 фракций Иммуноэлектрофорез – 30 фракций
- 14. Белки плазмы крови Большая часть белков плазмы синтезируется в печени Иммуноглобулины – В-лимфоциты Пептидные гормоны –
- 15. Изменения содержания белков плазмы крови Гиперпротеинемии: Относительные (обезвоживание) Абсолютные (за счет гама-глобулинов) Парапротеинемии – появление в
- 16. Норма Нефротический синдром Гипогаммаглобулинемия Цирроз печени Недостаток α1-антитрипсина Гипераммаглобулинемия
- 17. Белки острой фазы воспаления С-реактивный белок α1-антитрипсин Гаптоглобин α1-кислый гликопротеин Фибриноген Транстиретин (преальбумин)
- 18. Ферменты плазмы крови Функциональная классификация Секреторные Индикаторные Экскреторные
- 19. Секреторные ферменты Синтезируются в печени или в других органах В норме выделяются в кровь, где проявляют
- 20. Индикаторные ферменты Синтезируются и проявляют активность в в определенных органах и тканях. В норме их активность
- 21. Гепатоспецифические ферменты АлАТ и АсАТ Сорбитолдегидрогеназа Глутаматдегидрогеназа γ-глутамилтранспептидаза (γ-глутамилтрансфераза) Гистидаза Сорбитолдегидрогеназа Аргиназа Орнитинкарбамоилтрансфераза ЛДГ4 и ЛДГ5
- 22. Органоспецифические ферменты сердца Острый инфаркт миокарда Фосфокреатинкиназа, изоформа МВ АсАТ ЛДГ1
- 23. Экскреторные ферменты Синтезируются в печени (лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др.) или в поджелудочной железе (амилаза, липаза,
- 24. Небелковые азотистые компоненты крови Нормальное содержание – 15–25 ммоль/л Мочевина (50%) Аминокислоты (25%) Мочевая кислота (4%)
- 25. Азотемия повышение уровня небелкового азота в крови. Ретенционная – недостаточное выделение с мочой азотсодержащих продуктов. Почечная
- 26. Азотемия Продукционная – избыточное поступление азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков (воспаления,
- 27. Безазотистые органические компоненты крови Углеводы Липиды Органические кислоты Кетоновые тела
- 28. Гемостаз 3 этапа: Сосудистый – сокращение кровеносного сосуда и образование белого тромба (тромбоцитарная пробка). Образование фибринового
- 29. Факторы свертывания крови Общая характеристика факторов Роль витамина К Механизмы свертывания
- 30. Общая характеристика факторов свертывания крови Синтезируются в основном в печени в виде неактивных предшественников. Являются гликопротеинами.
- 31. Биологическая роль витамина К Участвует в синтезе факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). Витамин К
- 32. Витамин К Витамин К3 (менадион) Викасол Витамин К3, синтетический аналог витамина К, лишенный боковой цепи в
- 33. Биологическая роль витамина К
- 35. Фибриноген
- 40. Гемофилии Наследственные болезни, характеризующиеся повышенной кровоточивостью. Причина – недостаточность факторов свертывания крови. Гемофилия А – дефект
- 41. Противосвертывающая система крови Антикоагулянтная фаза - участвуют: Тромбин Тромбомодулин Белок С Белок S Факторы Vа и
- 42. Противосвертывающая система крови
- 43. Противосвертывающая система крови Наследсвенный дефицит протеинов С и S ведет к снижению скорости инактивации факторов Vа
- 44. Ингибиторы ферментов свертывания крови Антитромбин III Гепарин α2-макроглобулин Антиконвертин α1-антитрипсин Наследсвенный дефицит антитромбина III – тромбозы
- 45. Антивитамины К – непрямые антикоагулянты дикумарол салициловая варфарин кислота Конкурентные ингибиторы тромбообразования. Являются непрямыми антикоагулянтами. Используют
- 46. Фибринолиз Плазмин (фибринолизин) Синтезируется в печени, почках и костном мозге в виде плазминогена. Активаторы плазмина: Тканевый
- 47. Фибринолиз
- 48. Фибринолиз Тканевый активатор плазминогена, урокиназа и стрептокиназа используются при тромболитической терапии инфаркта миокарда, тромбозах вен и
- 49. Тромбофилии повышенная склонность к тромбообразованию и внутрисосудистому свертыванию. Причины: Наследственный дефицит плазминогена. Снижение активности активаторов фибринолиза.
- 50. ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВИ. БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ РАВНОВЕСИЕ
- 51. Особенности метаболизма эритроцитов Исключительное использование глюкозы в качестве энергетического материала: Анаэробный гликолиз (90% глюкозы). Пентозофосфатный путь
- 53. Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах Образование активных форм кислорода – окисление гемоглобина в метгемоглобин. Обезвреживание
- 54. Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах
- 55. Нарушения метаболизма эритроцитов Генетический дефект глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы – гемолиз. Генетические дефекты ферментов гликолиза – уменьшение образования
- 56. Тельца Хайнца
- 57. Гемоглобинопатии Серповидноклеточная анемия – HbS (точечная мутация в 6-м положении β-цепи – Val вместо Glu). Молекулы
- 59. Гемоглобинопатии Талассемии – наследсвенные заболевания, обусловленные отсутствием или снижением скорости синтеза α- или β-цепей гемоглобина. Образуются
- 60. Дыхательная функция крови доставка кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.
- 61. Гемоглобин Гемоглобин А (2α2β) – основной гемоглобин взрослого (98%). Гемоглобин А2 (2α2δ) – 2%. Гемоглобин А1с
- 65. Факторы, регулирующие сродство гемоглобина к кислороду рН (эффект Бора) –↓ рН снижает сродство гемоглобина к кислороду.
- 69. Гипоксии Экзогенная - вследствие понижения РО2 во вдыхаемом воздухе. Эндогенные - при патологических процессах, нарушающих снабжение
- 70. Экзогенная гипоксия подъем на высоту; аварии в шахтах; неполадки в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в
- 71. Дыхательный тип гипоксии Причина – альвеолярная гиповентиляция: воспалительный процесс; инородные тела; спазм; отек легкого; пневмония и
- 72. Сердечно-сосудистый тип гипоксии Причина - нарушения кровообращения. Проявления: нормальные напряжение и содержание кислорода в артериальной крови;
- 73. Кровяной тип гипоксии Причины: Уменьшение кислородной емкости крови при анемиях (уменьшение количества эритроцитов или резкое понижение
- 74. Тканевый тип гипоксии Причина: нарушение способности тканей поглощать кислород из крови. Пример – отравление цианидами. Ионы
- 75. Буферные системы крови и кислотно-основное равновесие Нормальное рН крови –7,37-7,44 (7,40) Поддержание постоянства рН: Буферные системы;
- 76. Буферные системы сопряженные кислотно-основная пары, состоящие из акцептора и донора протонов. Бикарбонатная – плазма, эритроциты. Фосфатная
- 77. Бикарбонатная буферная система 10% всей буферной емкости крови Состоит из угольной кислоты Н2СО3 и бикарбонат-иона НСО3-
- 78. Фосфатная буферная система Н2РО4– /НРО42– Составляет 1% от буферной емкости крови. Способна оказывать влияние при изменениях
- 79. Белковая буферная система белок–Н+/белок- эффективна в области значений рН 7,2–7,4.
- 80. Гемоглобиновая буферная система ННb /КНb ННbО2 / КНbО2 Самая мощная буферная система крови (75% от всей
- 81. Гемоглобиновая буферная система Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При
- 82. Нарушения кислотно-основного равновесия Ацидоз (рН ниже 6,8 вызывает смерть) Алкалоз (рН 8,0 – смерть) В зависимости
- 83. Дыхательный ацидоз Причины – бронхиальная астма, отек, эмфизема, ателектаз легких, асфиксия механического порядка → гиповентиляция и
- 84. Метаболический ацидоз Причина – накопление в тканях и крови органических кислот (диабет, голодание, лихорадка, заболевания пищеварительного
- 85. Дыхательный алкалоз возникает при гипервентиляции легких → быстрое выделение из организма СО2 и развитие гипокапнии (понижение
- 86. Метаболический алкалоз Причины – потеря большого количества кислотных эквивалентов (неукротимая рвота и др.) и всасывание основных
- 87. Метаболический алкалоз повышена концентрация НСО3- в плазме увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза → снижение
- 88. Показатели КОР актуальный рН крови актуальное РCO2 цельной крови – парциальное давление углекислого газа (Н2СО3 +
- 90. Показатели КОР стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом
- 92. Скачать презентацию