Содержание
- 2. Ресинтез жиров в энтероцитах На основе продуктов гидролиза экзо- генных жиров в энтероцитах синтезиру- ются видоспецифичные
- 3. Фосфолипиды образуются на основе фосфатидной кислоты и активных форм холина, серина и т.д. O II СН2-О-С-R1
- 4. Транспортные формы экзогенных липидов * Глицерол и СЖК (С * СЖК (С>10) покидают энтероциты через кишечную
- 5. ХМ – транспортная форма экзогенных липидов ХМ образуются в энтероцитах: * Незрелые ХМ (насцентные) – 85%
- 6. * В кровяном русле незрелые ХМ получа-ют от ЛПВП апо-Е, апо-С-II (кофактор ЛПЛ) и апо-А-IV. Этим
- 7. Схема строения частицы ХМ
- 8. «Iceberg-sea» - модель строения частицы сывороточного липопротеида Assmann G. & Brever J. (1974)
- 9. Функции ХМ * ХМ доставляют экзогенные липиды в печень, жировую ткань, миокард и скелетные мышцы. ТАГ
- 10. ХМ, отдав часть ТАГ в результате их гидро-лиза ЛПЛ, превращаются в ремнантные ХМ (р-ХМ), которые поглощаются
- 11. Промежуточный обмен липидов Внутриклеточный липолиз Адипоциты или клетки жировой ткани (подкожный жир, малый и большой сальники
- 12. Механизм активации гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов * В постабсорбтивном периоде липолиз в ади-поцитах активируется глюкагоном; * При
- 13. * В результате активации аденилатцик-лазы повышается концентрация ц-АМФ, которая активирует протеинкиназу А (ПКА). * ПКА фосфорилирует
- 14. Суммарный результат гидролиза ТАГ в адипоцитах Гормончувствительная ТАГ-липаза сначала отщепляет ЖК в положении 1 = 1
- 15. * СЖК транспортируются по крови в комплексе с альбумином – молекула альбумина имеет 7 специфических сайтов
- 16. Метаболизм глицерола Глицерол гидрофилен и переносится по крови в свободном виде. Ещё один путь образования глицерола
- 17. * Глицерол является субстратом для: - липогенеза; - глюконеогенеза или может окисляется через диокси-ацетонфосфат по гликолитическому
- 18. Окисление жирных кислот Путь окисления СЖК, сопряженный с синте-зом АТФ, протекает в митохондриях [Ю.Кеннеди и А.Ленинджер,
- 20. Опыты Франца Кнопа К ω-атому углерода ЖК с неразветвленной цепью присоединена фенильная группа. Продукты свидетельствуют том,
- 21. Активация и транспорт ЖК в митохондрии 1. Активация ЖК идет с участием ацил-КоА-синтетазы (тиокиназы ЖК), локализованной
- 22. 2. Проникновение активированной ЖК в матрикс митохондрий: 2.1. Короткоцепочечные ЖК (С 2.2. Длинноцепочечные ЖК (С>10) проникают
- 23. 2.3. Обратное превращение: ацилкарнитин ? ацил-КоА Происходит с участием фермента, локализованном на внутренней поверхности внутренней мембраны
- 24. Реакции β-окисления жирных кислот Путь β-окисления – повторяющаяся последова- тельность четырех реакций. На каждом этапе окисления
- 25. Ацил-КоА-дегидрогеназа. Дегидрирование по α- и β- С атомам (положения 2 и 3). Атомы водорода переносятся на
- 26. 3-гидроксиацил-СоА-дегидрогеназа. Специ- фический акцептор электронов – NAD+ Образовавшийся NADH передает восстано- вительные эквиваленты на NADH-дегидроге- назу
- 27. Особенности β-окисления ЖК с нечетным числом С-атомов и ненасыщенных ЖК 1. ЖК с нечетным числом С-атомов
- 28. 2. Ненасыщенные ЖК (содержат двойные связи): Требует участия дополнительных ферментов: 1. Если ЖК имеет 1 двойную
- 29. Из цис-Δ3-еноил-КоА получается транс-Δ2-еноил-КоА, который яв- ляется нормальным субстратом для еноил-КоА-гидратазы.
- 30. 2. Если окисляется ЖК с двумя двойными связями – линолевая к-та (С18:2, цис- Δ9,Δ12) I фермент:
- 31. Эпимераза превращает D-стереоизомер в L-стереоизомер, который является субстратом для 3-гидроксиацил-СоА-дегидрогеназы.
- 32. Выход АТФ при β-окислении пальмитиновой кислоты Каждый этап β–окисления сопровождается образованием ФАДН2 и НАДН. Их реокисление
- 33. КЕТОГЕНЕЗ Избыточное образование ацетил-КоА или снижение его утилизации в ЦТК (причины!) приводит к активации кетогенеза в
- 34. Ацетил-КоА, как продукт окисления ЖК, далее окисляется в ЦТК («Жиры сгорают в пламени углеводов»). В норме,
- 35. При голодании и диабете (окисление ЖК усиливается, а глюкозы – подавляется): Ацетил-КоА образуется в избытке; Концентрация
- 36. 3-кетотиолаза Гидроксиметил- глутарил-КоА- синтетаза Гидроксиметил- глутарил-КоА- лиаза D-3-гидрокси- бутират-ДГ Спонтанное декарбокси- лирование (необратимо) («главное» КТ) Покидает
- 37. Длительность голодания, сутки Концентрация в сыворотке крови, mmol / l
- 38. Ацетоацетат и гидроксибутират свободно диф- фундируют (по градиенту концентрации) из гепатоцитов в кровь и доставляются к
- 39. При длительном голодании и при диабете концентрация кетоновых тел в крови может достигать чрезвычайно высоких значений.
- 41. Скачать презентацию