Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного обмена

Содержание

Слайд 2

Основы водного гомеостаза Вода составляет 40%-60% массы тела у взрослых. На

Основы водного гомеостаза

Вода составляет 40%-60% массы тела у взрослых. На количество

воды влияет пол, возраст и количество жировой ткани.
Распределение воды: два компартмента – внутриклеточная и внеклеточная.
Внутриклеточная – 2/3 общей воды.
Внеклеточная - 1/3 общей воды. 3 субкомпартмента – внутрисосудистый, интерстициальный, трансцеллюлярный
Слайд 3

Схема распределения воды в основных компартментах у взрослого человека массой 70 кг

Схема распределения воды в основных компартментах у взрослого человека массой 70

кг
Слайд 4

Водный баланс

Водный баланс

Слайд 5

Классификация нарушений водно-электролитного обмена Дегидратация (дефицит жидкости): - гиперосмолярная - изосомолярная

Классификация нарушений водно-электролитного обмена

Дегидратация (дефицит жидкости):
- гиперосмолярная
- изосомолярная
- гипоосмолярная
Гипергидратация (избыток жидкости):
-

гиперосмолярная
- изосомолярная
- гипоосмолярная
Слайд 6

Причины гиперосмолярной дегидратации Недостаточное потребление воды: - отсутствие воды - гиподипсия

Причины гиперосмолярной дегидратации

Недостаточное потребление воды:
- отсутствие воды
- гиподипсия (дисфункция осморецепторов, возраст)
-

неврологические нарушения (инсульт и пр.)
Полиурия (потери гипотонической мочи):
- несахарный диабет (центральный, нефрогенный)
- осмотический диурез (гипергликемия)
- диуретики
Экстраренальные потери воды:
- усиленное потоотделение
- гипервентиляция
Слайд 7

Характеристики гиперосмолярной дегидратации Потери воды преобладают над потерями электролитов (в первую

Характеристики гиперосмолярной дегидратации

Потери воды преобладают над потерями электролитов (в первую очередь

натрия);
Вода перемещается из внутриклеточного сектора во внеклеточный (тяжелая внутриклеточная дегидратация);
Компенсация: секреция АДГ;
Сильная жажда
Слайд 8

Причины изоосмолярной дегидратации Острая потеря жидкости из ЖКТ: - неукротимая рвота

Причины изоосмолярной дегидратации

Острая потеря жидкости из ЖКТ:
- неукротимая рвота
- профузная диарея
Потеря

крови или плазмы:
- ожоговая болезнь
- массивная кровопотеря
Слайд 9

Причины гипоосмолярной дегидратации Хроническая потеря электролитов из ЖКТ : - пилоростеноз

Причины гипоосмолярной дегидратации

Хроническая потеря электролитов из ЖКТ :
- пилоростеноз
- рвота
Продолжительное интенсивное

потоотделение
Гипоальдостронизм
Повышенная потеря электролитов с мочой
Слайд 10

Характеристики гипоосмолярной дегидратации Потери электролитов преобладают над потерями воды; Вода перемещается

Характеристики гипоосмолярной дегидратации

Потери электролитов преобладают над потерями воды;
Вода перемещается из внеклеточного

во внутриклеточное пространство (внутриклеточный отек);
Тяжелая гиповолемия (низкое АД, тахикардия)
Важнейший механизм компенсации: секреция альдостерона
Отсутствие жажды
Слайд 11

Причины гиперосмолярной гипергидратации Инфузия гипертонических растворов; Питье морской воды; Гиперальдостронизм: -

Причины гиперосмолярной гипергидратации

Инфузия гипертонических растворов;
Питье морской воды;
Гиперальдостронизм:
- первичный (синдром Конна);
- вторичный

(печеночная недостаточность,ХСН)
Почечная недостаточность
Слайд 12

Характеристики гиперосмолярной гипергидратации Тяжелая гиперволемия; Вода выходит из клеток (внутриклеточная дегидратация

Характеристики гиперосмолярной гипергидратации

Тяжелая гиперволемия;
Вода выходит из клеток (внутриклеточная дегидратация – тяжелейшая

жажда);
Повышение ОЦК и АД → сердечная недостаточность
Отек мозга → центральные нарушения (бред, возбуждение)
Слайд 13

Причины гипоосмолярной гипергидратации Инфузия гипотонических растворов; Питье дистиллированной воды (водное отравление); Повышенная продукция АДГ (синдром Пархона)

Причины гипоосмолярной гипергидратации

Инфузия гипотонических растворов;
Питье дистиллированной воды (водное отравление);
Повышенная продукция АДГ

(синдром Пархона)
Слайд 14

Отек – патологическое накопление изотонической жидкости во внесосудистом пространстве, т.е. в

Отек – патологическое накопление изотонической жидкости во внесосудистом пространстве, т.е. в

интерстиции и/или клетках

Механизмы отека

Повышение проницаемости микрососудов (анафилактические аллергические реакции);
Нарушение лимфатического дренажа (филяриоз);
Повышение гидростатического давления в капиллярах (венозный застой);
Снижение онкотического давления крови (гипопротеинемия);
Мощная задержка воды и электролитов (почечная недостаточность)

Слайд 15

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Слайд 16

Гормональная регуляция уровня калия в крови

Гормональная регуляция уровня калия в крови

Слайд 17

Причины гиперкалиемии Нарушение экскреции K+ почками: - почечная недостаточность - дефицит

Причины гиперкалиемии

Нарушение экскреции K+ почками:
- почечная недостаточность
- дефицит минералокортикоидов
Выход K+ во

внеклеточное пространство:
- ацидоз
- массивное повреждение клеток (травма, ожог, рабдомиолиз)
- дефицит инсулина или резистентность
Избыточное поступление K+
Слайд 18

Нарушения ЭКГ при гиперкалиемии

Нарушения ЭКГ при гиперкалиемии

Слайд 19

Причины гипокалиемии Применение диуретиков: - фуросемид - тиазиды Потери калия через

Причины гипокалиемии

Применение диуретиков:
- фуросемид
- тиазиды
Потери калия через ЖКТ (рвота/понос):
- энтериты
- интоксикации
Продолжительное

голодание
Гиперальдостеронизм
Слайд 20

Регуляция рН крови: в организме образуется больше кислот, чем оснований Кислоты

Регуляция рН крови: в организме образуется больше кислот, чем оснований

Кислоты поступают

с пищей
Кислоты образуются в ходе метаболизма жиров и белков
В процессе тканевого дыхания образуется CO2
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Слайд 21

Метаболическая продукция кислот Нелетучие кислоты Цистеин, метионин → H2SO4 Лизин, аргинин,

Метаболическая продукция кислот

Нелетучие кислоты
Цистеин, метионин → H2SO4
Лизин, аргинин, гистидин →

HCl
Катаболизм пищевых жиров → фосфорная кислота
Анаэробный метаболизм → лактат
Слайд 22

Минимальные изменения рН могут приводить к грубым нарушениям Большинство ферментов (как

Минимальные изменения рН могут приводить к грубым нарушениям

Большинство ферментов (как вне-,

так и внутриклеточных) имеют узкий оптимум pH:
- пепсин - pH = 2.0
- трипсин - pH = 7.2-7.4
Кислотно-основной баланс может влиять на электролитный обмен (Na+, K+, Cl-)
Уровень рН влияет на функцию гормонов
Слайд 23

Буферные системы Регулируют pH путем связывания или высвобождения протонов Наиболее важная

Буферные системы

Регулируют pH путем связывания или высвобождения протонов
Наиболее важная буферная система:
Бикарбонат

- угольная кислота
Буферные системы действуют немедленно и в силу этого представляют собой первую линию защиты от внезапных изменений КОС
Слайд 24

Буферная система CO2-HCO3- CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- +

Буферная система CO2-HCO3-

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+


CO2 задерживается в крови → ↑[H+]
CO2 удаляется из крови через легкие → ↓[H+]
Гиповентиляция вызывает повышение [H+] → респираторный ацидоз
Гипервентиляция вызывает снижение [H+] → респираторный алкалоз
Слайд 25

Роль легких в регуляции КОС Легкие Участвуют в регуляции КОС за

Роль легких в регуляции КОС

Легкие
Участвуют в регуляции КОС за счет

задержки или удаления СО2
pH крови может регулироваться путем изменения частоты и глубины дыхательных движений
Изменения pH возникают быстро, в течение минут
Нормальный уровень pCO2
35 - 45 мм рт. ст.
Слайд 26

Участие легких в регуляции кислотно-основного состояния

Участие легких в регуляции кислотно-основного состояния

Слайд 27

Удаление кислот почками Для поддержания кислотно-основного состояния Почки должны экскретировать количество

Удаление кислот почками

Для поддержания кислотно-основного состояния
Почки должны экскретировать количество кислоты, эквивалентное

продукции нелетучих кислот в организме
Реабсорбция HCO3-
Слайд 28

Проксимальная трубочка Толстый восходящий сегмент Дистальная трубочка Внутренний мозговой собирательный участок

Проксимальная трубочка

Толстый восходящий сегмент

Дистальная трубочка

Внутренний мозговой собирательный участок

Кортикальная собирательная трубка

Реабсорбция HCO3-

в нефроне
Слайд 29

Регуляция рН почками Почка Долговременный регулятор рН Генерирует медленный ответ Коррекция

Регуляция рН почками

Почка
Долговременный регулятор рН
Генерирует медленный ответ
Коррекция рН может занять

часы-сутки
Почка поддерживает баланс за счет экскреции или сохранения бикарбоната и протонов
Нормальный уровень бикарбоната:
22 - 26 мЭкв/л.
Слайд 30

Слайд 31

Нарушения КОС Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз

Нарушения КОС
Респираторный ацидоз
Респираторный алкалоз
Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз

Слайд 32

Определение ацидоза и алкалоза

Определение ацидоза и алкалоза

Слайд 33

Респираторный ацидоз Механизм Гиповентиляция или избыточная продукция СО2 Причины ХОБЛ, бронхиальная

Респираторный ацидоз

Механизм
Гиповентиляция или избыточная продукция СО2
Причины
ХОБЛ, бронхиальная астма
нарушения нервно-мышечной передачи,

пневмоторакс
подавление дыхательного центра (барбитураты, опиоиды и др.)
Острый респираторный дистресс-синдром
Неадекватная искусственная вентиляция
Сепсис
Вдыхание газовой смеси, богатой СО2
Слайд 34

Респираторный алкалоз Дефицит угольной кислоты pCO2 Наиболее частый вариант нарушений КОС Первичная причина состоит в гипервентиляции

Респираторный алкалоз

Дефицит угольной кислоты
pCO2 < 35 мм рт. ст. (гипокапния)
Наиболее частый

вариант нарушений КОС
Первичная причина состоит в гипервентиляции
Слайд 35

Респираторный алкалоз Состояния, сопровождающиеся стимуляцией дыхательного центра: Гипоксия (н-р, высокогорье) Заболевания

Респираторный алкалоз

Состояния, сопровождающиеся стимуляцией дыхательного центра:
Гипоксия (н-р, высокогорье)
Заболевания легких и ХСН

→ гипоксия → гипервентиляция
Острые тревожные состояния
Лихорадка, анемия
Отравление салицилатами
Цирроз печения
Грам-отрицательный сепсис
Слайд 36

Компенсация респираторного алкалоза Почки задерживают протоны Почки усиленно выводят бикарбонат и калий

Компенсация респираторного алкалоза

Почки задерживают протоны
Почки усиленно выводят бикарбонат и калий

Слайд 37

Метаболический ацидоз Связан с первичной гипобикарбонатемией Любые факторы, повышающие концентрацию протонов

Метаболический ацидоз

Связан с первичной гипобикарбонатемией
Любые факторы, повышающие концентрацию протонов либо снижающие

содержание бикарбоната
Диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, диуретики (потеря HCO3), потеря оснований из панкреатической фистулы или при диарее
Вторичное повышение K+
Слайд 38

Механизм образования кетоновых тел при голодании и сахарном диабете

Механизм образования кетоновых тел при голодании и сахарном диабете

Слайд 39

Типы и причины лактат-ацидоза Тип А - усиленная продукция лактата тканями

Типы и причины лактат-ацидоза

Тип А - усиленная продукция лактата тканями вследствие

активации гликолиза
Общая гипоксия (шок)
Местная гипоксия (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, …)
Интенсивная мышечная работа
Судорожные припадки (эпилепсия)
Слайд 40

Типы и причины лактат-ацидоза Тип В – нарушение функции печени (60%

Типы и причины лактат-ацидоза

Тип В – нарушение функции печени (60% лактата

превращается в глюкозу в печени)
Наследственный дефицит пируватдегидрогеназы
Печеночная недостаточность
Хронические заболевания печени в сочетании с шоком или кровотечением
Слайд 41

Механизмы компенсации метаболического ацидоза Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) Экскреция протонов почками Обмен

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Гипервентиляция (дыхание Куссмауля)
Экскреция протонов почками
Обмен ионами K+

и протонами во внеклеточной жидкости ( H+ в клетку, K+ из клетки)
Слайд 42

Метаболический алкалоз Повышение pH, связанное с увеличением концентрации HCO3- Вызван потерей

Метаболический алкалоз

Повышение pH, связанное с увеличением концентрации HCO3-
Вызван потерей H+ или

повышением бикарбоната:
рвота, назогастральный зонд, избыточный прием антацидов, гипохлоремия, гипокалиемия (диуретики)
Вторичные изменения: гипокалиемия и гипокальциемия